參考消息網10月22日報導 西媒稱,兩項獨立研究發現了一條迄今為止不為人知的新路徑,有望為新冠肺炎藥物研發開闢一扇新大門。
據西班牙《阿貝賽報》網站10月21日報導,研究人員發現,病毒的刺突蛋白能識別並與人體細胞表面的神經纖毛蛋白-1(NRP-1)結合。這讓新冠病毒具有極高的傳染性,且能快速在人體細胞中增殖。研究指出,阻礙病毒與宿主這種互相作用的抑制劑可以降低新冠病毒感染人體細胞的能力。
英國布裡斯託大學的研究人員解釋說:「在觀察新冠病毒刺突蛋白序列時,我們驚訝地發現其中一個氨基端序列似乎模仿了人體細胞中與NRP-1互相作用的蛋白質序列。這促使我們提出一個簡單的設想:新冠病毒的刺突蛋白與NRP-1結合是否有助於病毒感染人體細胞?通過多種結構性和生物化學手段,我們最終確定新冠病毒的刺突蛋白的確與NRP-1進行了結合。」
提出上述觀點後,科學家進一步證實,這種結合可以提高新冠病毒入侵人體細胞的能力。科學家說:「通過使用單克隆抗體或阻斷這種結合的選擇性藥物,我們可以降低新冠病毒入侵人體細胞的能力。」
報導稱,德國慕尼黑工業大學和芬蘭赫爾辛基大學的科學家獨立發現,NPR-1使新冠病毒進入和感染細胞變得更加容易。
報導指出,科學家發現,使用抗體精準地隔絕NPR-1可以阻斷感染。科學家說:「如果認為血管緊張素轉化酶II(ACE2)是進入細胞的大門,那麼NPR-1可看作引導病毒前往大門的因子。在大部分細胞中,ACE2的表達水平相當低。」
德國慕尼黑大學科學家米卡埃爾·西蒙斯說,這樣一來,病毒要找到進入人體細胞的大門就不太容易了。NPR-1等其他因子可能成為病毒的「幫兇」。
由於新冠肺炎其中一個症狀是喪失嗅覺,且NPR-1主要存在於鼻腔細胞層中,因此科學家對死亡患者的組織樣本進行了檢測。西蒙斯說:「我們一直想研究具有NPR-1的細胞是否真的被新冠病毒感染了,結果發現的確如此。」
對老鼠進行的實驗表明,NPR-1讓與病毒體積相當的微粒通過鼻粘液進入中樞神經系統。在化學手段的加工下,這些納米微粒能夠與NPR-1結合。當納米微粒被注射到動物的鼻腔中時,它們會在短時間內到達動物大腦的神經細胞和毛細血管,與未經加工的控制組微粒形成鮮明對比。
西蒙斯解釋說:「可以說,至少在實驗條件下,NPR-1會打通微粒前往大腦的通道,但我們並不能就此認為這個結論也適用於新冠病毒。對於大部分患者來說,這條通道可能會被免疫系統阻斷。」
布裡斯託大學的研究人員說:「要戰勝新冠病毒,就需要有效的疫苗和抗病毒療法『軍火庫』。」(編譯/廖思維)