來自MIPT衰老和與年齡有關的疾病的分子機制研究中心的科學家與來自德國ForschungszentrumJülich的同事攜手合作，發現了鈉離子如何驅動中樞神經系統中穀氨酸的轉運。穀氨酸是最重要的興奮性神經遞質，並通過稱為興奮性胺基酸轉運蛋白(EAAT)的專門轉運蛋白從神經元之間的突觸間隙中主動清除。該發現報告在《科學進展》上。
穀氨酸將激活信號從一個神經元傳遞到另一個神經元。為了確保精確地終止穀氨酸能信號傳導，神經遞質在釋放後迅速從突觸間隙中去除。這是專門的蛋白質，即EAAT穀氨酸轉運蛋白的任務。
EAAT是次要的主動轉運蛋白，使用鈉離子的濃度梯度來驅動穀氨酸攝入細胞。為此，轉運蛋白將神經遞質與來自膜外側的三個鈉離子結合在一起，以將其貨物轉運到細胞內部。因此，胞外離子濃度高於胞內區室的生理鈉梯度可作為能源。
然而，目前尚不清楚EAATs如何協調穀氨酸鹽與鈉離子的耦合結合以及離子如何驅動這一過程。現在，研究人員已經回答了這個問題：高解析度X射線晶體學在結合穀氨酸之前就提供了難以置信的精確的鈉結合穀氨酸轉運蛋白的結構快照。然後，在Jülich超級計算機上進行分子模擬和功能實驗，可以確定兩個鈉離子的結合如何觸發穀氨酸和第三個鈉離子的結合。
這些結果由ForschungszentrumJülich早些時候在新聞稿中報導，揭示了大腦中信息處理的重要分子原理，並且可以為缺血性腦疾病(如中風)提供新穎的治療方法，其中穀氨酸轉運受損導致穀氨酸濃度升高。MIPT衰老和與年齡有關的疾病分子機制中心的Kirill Kovalev評論道：「我們的發現提供了關於神經遞質轉運在哺乳動物神經系統中如何起作用以及可能破壞這種轉運的方式的見解，從而導致記憶和學習方面的問題。」