1.概述
氧是生命的基礎。目前有很多的ICU幹預措施來提高氧輸送，保證終末器官的氧代謝。這裡，我們主要討論氧輸送到肺部的方式、氧輸送的設備（非氣管插管患者）、氧的副反應，長程氧療不在討論範圍內。
簡單來說，從肺部轉移到血流當中的氧含量，可以通過以下方式來增加：
提高吸入氧濃度(FiO2)
提高平均氣道壓
提高肺部平均氣道壓可以通過以下途徑實現：
增大潮氣量（但是大潮氣量可能是有害的）
延長吸呼比
加用或提高呼氣末正壓（PEEP）
鑑於PEEP有一些益處，增加PEEP是目前最佳的提高氣道壓的方法，但是仍有一定爭議。吸入氧濃度能夠通過改變機器供氧情況而調整。
氧輸送的生理原理、氧輸送設備和病理情況對氧輸送的影響等理論知識是研究氧輸送的基礎。
2.生理和病理
細胞水平上，線粒體有氧代謝產生ATP需要氧分。在到達線粒體之前，氧需要跨域好幾道屏障，存在數道程序。海平面乾燥的大氣產生的氧分壓是159mmHg。通過肺泡、動脈血、脈細血管循環和間質後，線粒體中的氧分壓是4-22mmHg。這種氧分壓的變化叫作氧氣級聯。提高吸入氧濃度是想要去避免組織缺氧，這只是眾多幹預手段中的一種。
低氧在組織和器官水平層面上都是有害的。腦組織最不耐受缺氧。急劇的缺氧使動脈氧飽和度低於80%的時候，即使在健康人當中，也會出現意識障礙和焦慮。在組織層面上，氧輸送不足會引起ATP通過無氧酵解形成，這個代謝過程會產生乳酸，引起代謝性酸中毒。
組織缺氧可分為以下四種類型：
1.低張性缺氧：溶解在血液中的氧減少。吸入氧濃度較低（比如高原），呼吸衰竭和V/Q比例失調能夠引起低張性缺氧。
2.血液性缺氧：血紅蛋白降低，攜氧能力下降。CO中毒同樣可引起降低血紅蛋白將氧輸送到組織當中，引起血液性缺氧；
3.循環性缺氧：氧含量正常，循環血量不足。這可以是局部的如外周血管病變（栓塞），也可以是全身性的（低心排症候群）
4.組織性缺氧：氧輸送正常，但氧利用障礙。細胞器和線粒體無法利用氧。氰化物中毒是組織性缺氧的經典例子。
3.氧輸送設備
像諸多藥物一樣，氧供應也應當持續滴定。長時間供應較多的氧也是有害的。對於大多數人群來說，推薦使用一系列辦法將氧飽和度維持在94-98%，對整個過程應當進行不斷的滴定。一些特殊的人群，需要特殊的目標。
正常呼吸情況下，吸入氧流速可達60L/min，但是在呼吸窘迫的時候，可以達到100L/min。
進入到氣管內的氧的多少取決於兩個方面：1.患者的吸入氧流速峰值；2.供氧設備能夠提供的氧流速；如果設備提供的氧流速低於患者吸氣氧流速峰值，那麼空氣就會進入到氣道內，稀釋了氧氣，降低了吸入氧濃度。使用高流速面罩，加入儲氣囊和使用密閉面罩（CPAP面罩）可以增加吸入氧濃度。
3.1鼻導管
鼻導管吸氧的氧濃度取決於氧流速設定和病人自己的吸氣流速。通常來說，每增加1 L/min的氧流量，能夠提高4%的吸入氧濃度。鼻導管吸氧6 L/min能夠達到最大的吸入氧濃度，通常在40 -50%之間。患者一般能夠耐受鼻導管吸氧器，願意持續使用。如果氧流速超過4–5 L/能夠引起鼻腔乾燥、疼痛、不適，應當被避免。【編者按：鼻導管吸氧流速設定應當在1-5之間，不應當繼續增加，即使繼續增加，也不會提高吸入氧濃度，反而會有引起患者不耐受】
3.2普通面罩
普通面罩有側孔，可以允許空氣進入，吸入氧濃度會隨著患者呼吸情況變化。氧流量5 到10L/min之間能夠提供40%到60%的吸入氧濃度。不建議將普通面罩吸入氧流量降低到5 L/min以及以下，因為流量過低無法將呼出的CO2擠出面罩，引起氣體充分使用。
3.3文丘裡面罩
文丘裡面罩能夠提供24%到50%氧，吸入氧濃度可以非常精確。文丘裡面罩通過將空氣和氧氣按照一定比例混合來達到持續的穩定的吸入氧濃度。氧流量增加會捲入更多的空氣，增加到達面罩內的氣體量，在這種情況下，吸入氧濃度可以不變。分鐘通氣量增加或高通氣症候群可降低到達氣道內的氧濃度。當需要精確控制氧濃度和低濃度吸氧的時候，比如COPD患者，可以使用文丘裡面罩。
3.4非重複吸入面罩
非重複吸入面罩帶有儲氣囊，能夠在氧供應的時候充盈。當患者吸氣的時候，能夠提供高濃度的氧。面罩上的單向閥門能夠避免呼出的二氧化碳進入面罩內。10到15L/min的氧流速能夠提供60 到90%氧濃度。
3.5氣切面罩
如同其名，氣切面罩用來對氣管切開後有自主呼吸的患者進行吸氧。他們繞過了上氣道，因此需要進行溼化處理，尤其是長期使用的時候。氧流速通常因為目標氧飽和度而進行調整。
3.6無創面罩
CPAP面罩能夠通過2種途徑提高氧輸送：1.提高平局氣道壓力；2.通過提高吸入氧濃度。需要使用密閉性良好的面罩來進行CPAP無創通氣，在供氧過程中可給予恆定的氣道壓和吸入氧濃度。在呼氣過程中，氣道壓力不會返回到基線水平，這種情況類似於有創通氣當中的PEEP和無創通氣中的呼氣正壓（EPAP）。
這能夠增加功能殘氣量，幫助打開肺泡進行氣體交換。CPAP其他的優勢包括：降低呼吸功，減少上氣道的動態梗阻；降低前負荷和後負荷；降低肺血管阻力。CPAP可用來治療睡眠呼吸暫停症候群和急性心衰。如果病人合併高碳酸血症，更適合選用CPAP。需要注意的是，一些病人無法耐受嚴密覆蓋的面罩；長期使用可以鼻梁壓力過高、皮膚損傷。
4.特定病人的氧療方法
4.1COPD患者
COPD之類的患者容易出現高碳酸血症（同時還應當包括慢性神經肌肉疾病、梗阻性低通氣症候群），如果氧供應較多，可以使CO2分壓升高。過去認為，氧分壓升高會減少缺氧對中樞的刺激，引起氧驅動不足，導致二氧化碳分壓升高。但是最近研究表明，V/Q失調在二氧化碳分壓升高當中作用更大。
當氧供應的時候，原先因為缺氧收縮的肺動脈會舒張，引起血流分布不均，增加肺泡死腔，打破原先代償的通氣-血流機制，從而引起V/Q失調，從而增加二氧化碳分壓。赫爾頓效應說指出，二氧化碳分壓的增加會降低血紅蛋白同氧結合的能力，同時如果給COPD患者吸高濃度的氧，會使中樞缺乏缺氧性刺激，引起驅動壓降低，這都是引起二氧化碳升高的原因。但是他們的作用可能不像之前想像的那麼重要。急性加重的COPD患者呼吸做功明顯增加，需要認清楚的是，動脈二氧化碳分壓增高是呼吸疲勞的表現形式，預示著即將發生心跳驟停。
COPD急性發作的患者，如果不是特別嚴重，目前推薦使用文丘裡面罩供應24%的吸入氧濃度調整氧流速在4L/min。推薦保證患者的氧分壓在88–92%之間，通過持續的臨床觀察、血氣分析和氧飽和度監測儀。在院外研究發現，使用控制氧濃度的供氧方式，能夠改善COPD患者的預後。【編者按：對於COPD患者，儘量降低吸入氧濃度】
嚴重病變或將要心跳驟停的的COPD患者需要供應較高的氧，用來保證氧飽和度，尤其是在初始救治階段。對於這些病人來說，可以使用有創或無創通氣。一旦情況穩定，就要進行氧滴定，將飽和度目標設定在88–92%。需要注意的是，恢復供氧比改善二氧化碳分壓更為重要。持續的低氧可能是致命的。
4.2急性冠脈症候群患者的氧療
通常認為，對於急性冠脈症候群的患者來說，氧療是一線的治療方案。在心肌缺血患者當中氧療有一定作用，但是，最近研究證實氧療沒有益處，而且會引起潛在的危害。常規氧療能夠增加心梗的面積，這可能是因為氧療會引起冠狀動脈收縮。氧療在ACS治療中有爭議，未來需要更多的研究來證實氧療的作用。目前來說，除非有低氧，否則ACS的患者不應當進行氧療。
4.3急性卒中患者的氧療
急性卒中患者是否進行氧療也有爭議。研究發現氧療會使這類患者預後變差。
4.4休克患者的氧療
長久以來，氧療治療休克一直被提倡。一些研究發現，對於失血性休克患者維持氧飽和度100%能夠幫助維持血壓，提高生存率。這可能是因為吸氧能降低休克患者的呼吸功（呼吸功增加會引起膈肌疲勞）。動物實驗證實呼吸暫停是休克患者死亡的一種形式。
4.5心跳驟停患者的氧療
對於新生兒來說，高氧血症是有害的。目前研究同時發現，對於心跳驟停復甦後的患者，高氧血症可以使預後更差。這可能是因為氧療會增加自由基的產生。
5.氧的危害
氧療不是沒有風險的，潛在的危害包括生理危害和物理危害比如火災等。超額的氧供應和諸多器官的副反應相關聯。
5.1中樞神經系統
暴露在2個大氣壓下的高壓氧中，會引起癲癇大發作，這被稱為羅伯特效應，在十九世紀第一次被描述。這種副反應限制了高壓氧倉的應用。高壓氧誘導癲癇的原因未知。其他中樞系統症狀包括頭暈、嘔吐、頭痛、迷惑、耳鳴、感覺異常和面部抽搐。
5.2眼睛
新生兒暴露在高濃度氧當中會使視網膜發育異常(ROP)，尤其是對麻斜早產兒來說，這種危害持續到44周。新生兒氧療因此需要嚴格控制，飽和度不應當超過95%。出現ROP的機制不明，可能和高氧誘導血管收縮、血管異常增生等相關。更為嚴重的是，有可能引起視網膜脫落和失明。
5.3肺
高氧血症可引起肺損傷，限制了氧療的大範圍使用。長時間吸入100%的氧能夠影響整個氣道。
肺泡缺乏氮氣，氧被吸收，可引起肺泡塌陷，引起肺不張；急性支氣管炎是氧中毒的最早期的表現，通常在吸入純氧4-22小時就會出現。瀰漫性肺泡損傷隨後接踵而至，在吸入氧濃度超過60%時間超過48小時之後。
長時間高氧，會引起ARDS樣的變化，內皮細胞會損傷，間質會水腫。氧中毒的長期效應和ARDS肺纖維化作用類似，會引起氣體交換障礙。回顧性研究發現，生還的ARDS患者，如果吸入超過60%的氧濃度超過24小時，就會引起肺彌散功能障礙。
氧中毒的機制可能和氧自由基相關，過多的氧自由基引起機體解毒不足，自由基能夠在各種層面影響細胞結果。細胞膜、線粒體和其他細胞器會因為過多的氧而持續受到損傷。動物實驗證實使用解毒劑或超氧化物歧化酶能夠提高相關耐受性。
為了避免損傷，臨床醫生應當非常謹慎，避免吸氧濃度超過50%;增加的PEEP和改變通氣策略是降低吸入氧濃度的方法。
5.4藥物誘導的肺的氧相關損傷
一些化療藥物，比如博來黴素，能夠加重肺的氧相關損傷。目前這種損傷機制不明確，可能和炎症反應、基因表達等相關。即使化療結束，博來黴素也可以引起肺的氧相關損傷。目前沒有隨機對照實驗來證實這種情況。目前對於這類患者來說，沒有設定吸氧濃度的安全閾值。通常建議吸氧濃度儘量低，飽和度設定在88-92%之間。其他藥物也有類似作用，但是證據不充足，比如胺碘酮，是目前知道的能夠引起肺毒性的藥物，但是機制不同。
6.允許性低氧
傳統氧療對於危重病人是否合適目前來說是有爭議的。一些作者建議對於不同患者進行個性化的治療，對於一些患者來說，低氧可能是合適的。這就是允許性低氧血症策略。這種理念主要是忌憚高氧帶來的危害，尤其是高通氣壓和高吸入氧濃度。目前對於危重病人準確的氧分壓數值仍有爭議，未來需要進一步的研究。
7.總結
急性低氧血症是危險的，必要要進行緊急的救治，不要因為氧療的副反應而有任何的延遲。氧療設備能夠決定他們的使用是否合理。治療過程應當滴定氧飽和度。對於大多數病人來說，飽和度在94%到98%之間是合適的。對於高碳酸血症患者來說，飽和度可以低一些。病人病情穩定後，限制吸入氧濃度來避免肺的氧相關損傷是非常重要的。
本文轉自我有一支去甲腎，作者慢慢學重症