2020-07-27 18:20 來源：澎湃新聞·澎湃號·湃客
原創 郭根凱 郭根凱公眾頻道
在多年的臨床工作中，郭大夫遇到多例以發熱、咽痛、關節痛、皮疹就診的患者，這些患者臨床上比較符合成人still病，但是按照成人still病的治療不盡如人意，甚至有生命的危險，隱藏在這些患者背後的真正病因是感染，而且是鏈球菌的感染。郭大夫認為有必要將相關病例舉例說明，前事不忘，後事之師。
病例A
男性，發熱、一過性的皮膚紅斑和關節痛，咽峽部短暫紅色充血改變（門診看到，住院後不明顯），臨床考慮鏈球菌感染，給予非甾體抗炎藥及替考拉寧（針對G+球菌感染）病情恢復。
病例B
男性，左肩關節痛起病，繼之發熱、咽痛、多關節痛、皮疹，體檢咽峽部充血，血常規、血沉、CRP、血清鐵蛋白升高，非甾體抗炎藥物效果不佳，臨床考慮鏈球菌感染後反應性關節炎，給予得寶松肌注同時抗G+球菌治療。
病例C
曾有反覆的雙小腿淋巴管炎，近期發熱、腎病症候群範圍的蛋白尿、腎小球源性血尿、全身多處紅色皮疹，RF高滴度陽性、ASO陰性，臨床考慮鏈球菌感染引起的變態反應症候群，糖皮質激素治療後好轉。
病例D
高熱、咽痛、皮疹、關節痛，血象高、血沉，CRP升高、血清鐵蛋白＞2000ng/ml，按照成人still病治療無明顯改善。
鏈球菌的直接感染造成急性炎症反應，同時鏈球菌的某些成分誘導自身免疫反應，產生組織器官的損害（關節痛，皮疹，蛋白尿，心臟炎 ，舞蹈症等）
下面為A群鏈球菌具有致病性的抗原成分及機制：
1
M蛋白 是鏈球菌細胞壁中的蛋白質組份，具有抗吞噬作用。M蛋白有抗原性，刺激機體產生型特異性抗體，與心肌、腎小球基底膜有共同抗原，與某些超敏反應性疾病發生有關。
1）風溼熱由A族鏈球菌的多種型別引起，臨床表現以關節炎、心臟炎為主。致病機理認為兩種：一是第Ⅱ型變態反應，鏈球菌細壁多糖抗原和心肌瓣膜，關節組織糖蛋白有共同抗原性，胞壁蛋白抗原和心肌有共同抗原性。二是第Ⅲ型變態反應，可能是M蛋白的免疫複合物沉積於心瓣膜和關節滑液膜上造成。
2）急性腎小球腎炎 多見於兒童和少年，大多數由A組鏈球菌「致腎炎菌株「引起。臨床表現為蛋白尿、浮腫和高血壓。也是一種變態反應性疾病。
2
致熱外毒素又稱紅疹毒素或猩紅熱毒素，是人類猩紅熱的主要致病物質，有抗原性，有A,B,C三個血清型。為外毒素，使病人產生紅疹，並可以誘導TNF、INF-γ、IL的產生。
特別提醒：在遇到發熱，咽痛，關節痛，皮疹的患者時：
1. 首先要仔細查體，鑑別有無感染的病灶；
2. 其次在診斷成人still病的時候一定要慎重，尤其臨床和實驗室檢查與典型的成人still病有差別，對糖皮質激素治療達不到預期療效，甚至加重的時候更要當心診斷和治療的正確性。
3. 對此類患者臨床思維不能一葉障目，不見泰山。
原標題：《鏈球菌和風溼的愛恨情仇—掀起你的蓋頭來》
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