| 施一公院士Cancer cell發表癌症研究新文章 |
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生物通報導 來自清華大學、賓夕法尼亞大學的研究人員證實，TIPE3是促進癌症的磷酸肌醇第二信使分子的轉移蛋白。這一研究發現發表在9月18日的《癌細胞》（Cancer cell）雜誌上。
清華大學的施一公（Yigong Shi）教授和賓夕法尼亞大學Perelman醫學院的陳有海(Youhai H. Chen)教授是這篇論文的共同通訊作者。施一公教授主要從事腫瘤發生和細胞凋亡分子機制研究，其2013年當選中國科學院院士（延伸閱讀：施一公院士PNAS發表最新研究成果 ）。陳有海教授是國際著名的免疫學家，主要從事炎症與癌症的發生機制和治療方法研究。
磷酸肌醇類化合物作為重要的第二信使分子，在細胞信號傳導中發揮著重要作用，並且顯示出良好的生理活性。磷酸肌醇在細胞體內傳導信號的機理與磷酸肌醇的生成、代謝及生物轉化過程有著密切聯繫，其本質是這些分子在酶的作用下發生了磷酸化、去磷酸化等化學反應，並與磷酸肌醇受體相互作用。這些反應過程相互交替，呈現出極為複雜的網絡調控系統。近年來，磷酸肌醇信號通路在癌症中的作用日益受到重視，超過一半的人類癌症發現磷酸肌醇信號異常上調。但目前對於癌症形成過程中磷酸肌醇信號的調控機制尚未完全理解。
腫瘤壞死因子α誘導蛋白（TNFAIP8）是調控凋亡過程的重要分子之一。隨著研究的不斷深入，TNFAIP8蛋白被證實在細胞凋亡、信號轉導、腫瘤細胞增生、侵襲以及轉移等生命過程中發揮重要的調節作用。TNFAIP8家族至少包括4個成員，其中比較明確的有3個，即TNFAIP8L1(TIPE1)、TNFAIP8L2(TIPE2)、TNFAIP8L3(TIPE3)。TIPE2是新發現的一個重要負調控蛋白分子，是免疫動態平衡研究的焦點。另外兩個成員TIPE1和TIPE3的確切功能與作用目前還未確定。
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在這篇文章中，研究人員報告稱發現TIPE3 (TNFAIP8L3)是促進癌症的磷酸肌醇第二信號分子的轉移蛋白。高解析度的TIPE3晶體結構顯示其具有一個大的疏水性空腔，被一個磷脂樣分子所佔據。TIPE3優先捕獲及穿梭往返運送兩種脂質第二信使：磷脂醯肌醇4,5-二磷酸（phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate）和磷脂醯肌醇3,4,5-三磷酸（phosphatidylinositol 3,4,5-trisphosphate），提高了它們在質膜中的水平。值得注意的是，人類癌症TIPE3表達顯著上調。研究人員發現，在體內敲除TIPE3可以抑制腫瘤形成，而迫使表達TIPE3則可促進腫瘤形成。
這些研究結果證實了，在腫瘤發生過程中一個特殊的轉移蛋白TIPE3控制了磷酸肌醇第二信使分子的功能和代謝。
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