很多人談癌色變，殊不知病因的根本。今天跟大家一起探究一下癌症的根源，從現在開始糾正一些防癌治癌的誤區。
首先我們來了解一下腫瘤的概念。腫瘤（tumor，neoplasm）是機體在各種致瘤因素的作用下，局部組織、細胞異常增生所形成的新生物，通常形成腫塊。
根據生物學特性及其危害性，分為良性和惡性兩大類。但是，介於良性與惡性之間的低度惡性的腫瘤，被稱為交界性腫瘤。
良性：療效較好，對機體影響較小。
惡性：又稱癌症（cancer），早期即可發生浸潤和轉移，療效較差，是人類死亡的第二位原因
常見的十大腫瘤：
肺癌、食管癌、胃癌、肝癌、大腸癌、鼻咽癌、乳腺癌、子宮頸癌、白血病和惡性淋巴瘤。
早期食管癌、宮頸癌、胃癌的5年存活率分別為93％、95％、99％；肝癌，也可達56％。各種中晚期癌5年存活率徘徊在20％左右
腫瘤的肉眼形態
1. 形狀 腫瘤形狀與良、惡性有密切關係。可呈息肉狀、乳頭狀、絨毛狀、菜花狀、潰瘍狀、結節狀、分葉狀、囊狀、蟹足狀等。
2. 惡性腫瘤對機體影響嚴重
3. 局部壓迫和阻塞嚴重。
4. 易發生壞死、潰瘍、穿孔、出血、感染和發熱。
5. 浸潤神經引起的頑固性疼痛。
6. 晚期惡病質
7. 發生轉移 ：85％以上死於轉移；
8. 引起副腫瘤症候群
癌 肉瘤
組織來源 上皮組織間 間葉組織
發病率 較高 較低
發病年齡 4O歲以上成人 青少年
肉眼特點 灰白質硬幹燥 灰紅質軟
溼潤魚肉狀
組織特點 巢片結構 瀰漫分布
轉移 淋巴道為主 血道為主
環境致瘤因素
（一）化學致癌物質
1．多環芳烴：
存在於石油、煤焦油、煤煙和菸草中。致癌性特別強的有3，4苯丙芘、1，2，5，6雙苯丙蒽及9，10二甲基苯蒽等，可致肺癌。
煙燻和燒烤的魚、肉等食品中也含有多環芳烴，可致胃癌。
我國河南林縣的食道癌發病率很高，與食物中的亞硝胺含量高有關。
肉類食品的保存劑、著色劑、發黃的蔬菜等含有亞硝酸鹽。本地區的酸菜、醃菜中含有較高的亞硝酸鹽。在胃內，亞硝酸鹽與來自食物的二級胺合成亞硝胺
黃麴黴素廣泛存在於黴變食物中。黴變的花生、玉米及穀類含量較多。黃麴黴素有許多種，其中黃麴黴素B1致癌性最強，可誘發肝細胞癌。
B型肝炎病毒（HBV）感染導致肝細胞慢性損傷和再生，可能為黃麴黴素B1的致突變作用提供了條件。HBV感染與黃麴黴素B1的協同作用可能是我國肝癌高發地區的主要致癌因素。
物理性致癌因素主要有離子輻射，包括Ｘ線、γ射線和β粒子、質子、中子等亞原子微粒等的輻射，以及紫外線照射。
輻射能使染色體發生斷裂、易位和點突變，導致癌基因激活或者腫瘤抑制基因滅活。陽光中的紫外線可引起皮膚鱗狀細胞癌、基底細胞癌和惡性黑色素瘤
2.微生物型：
EB病毒與鼻咽癌、Burkitt淋巴瘤，乳頭狀瘤病毒(HPV)--宮頸癌，
B型肝炎病毒--肝癌，
人類T細胞白血病/淋巴瘤病毒1（HTLV-1）--白血病、T細胞淋巴瘤，
幽門螺桿菌--胃淋巴瘤，
華支睪吸蟲--膽管上皮癌，
日本血吸蟲--大腸癌。
神經母細胞瘤和視網膜母細胞瘤等一些腫瘤，以及結腸腺瘤性息肉病、神經纖維瘤病等一些癌前病變呈常染色體顯性遺傳。在這些疾病中，突變或缺失的基因是腫瘤的抑制基因，例如Rb、APC和NF-1等。某些呈常染色體隱性遺傳的遺傳綜合症患者，容易發生某些類型的腫瘤。如前面提到的著色性幹皮病，患者受紫外線照射後易患皮膚癌。一些常見腫瘤有家族聚集傾向，如乳腺癌、胃腸癌等，可能與多因素遺傳有關
腫瘤免疫在腫瘤發生過程中，發揮了重要作用。突變的癌基因和腫瘤抑制基因編碼的蛋白定位在瘤細胞表面時，可引起機體免疫系統的反應，以便消除轉化的細胞或腫瘤細胞。
免疫機能低下者，如先天性免疫缺陷病患者和接受免疫抑制治療的患者，惡性腫瘤的發病率明顯增加，提示機體存在免疫監視機制，起到抗腫瘤的作用，腫瘤細胞逃脫免疫監視甚至破壞機體的免疫系統，可能與某些腫瘤的發生有關
癌症並不是一種疾病，而是臨床病理表現不同、預後各不相同的多種疾病的組合，其病因及發病機制極為複雜。雖然攻克癌症仍然是醫學的艱巨任務，但是研究表明腫瘤的發生發展是一個長時間、多因素、多種基因突變、多步驟逐漸演化的過程。
（一）長時間
惡性腫瘤的發生發展需要經過幾年甚至十幾年的時間，才出現臨床症狀。
（二）多因素
機體內部和外部的多種因素，可引起腫瘤的發生。
20世紀70年代認為，從遺傳上說，正常細胞需要經過兩次突變才能轉變為癌細胞，即兩次突變說。但是新近對大腸癌的研究表明，癌變過程至少有5－6 個基因發生突變，突變的基因中有癌基因、腫瘤抑制基因（抗癌基因、抑癌基因）。凋亡調控基因和DNA修復調節基因。癌基因是細胞的固有基因，對細胞的增殖、分化起正調控作用。在致癌因素作用下，癌基因通過點突變、染色體易位、基因擴增等方式突變激活，導致細胞發生癌變。腫瘤抑制基因是細胞的另一類固有基因，與癌基因相反，對細胞的增殖、分化起負調控作用。腫瘤抑制基因主要通過等位基因的兩次突變（或缺失）的方式被滅活，導致對細胞增生分裂的能力的抑制作用減弱，促進腫瘤形成。
正常組織的細胞轉化為惡性腫瘤細胞是經過多個步驟逐漸演變的過程。如子宮頸癌的發生發展要經過鱗狀上皮不典型增生、原位癌、早期癌、浸潤轉移等複雜過程。在化學致癌的動物實驗中，正常細胞需要經過激發和促進兩個階段。激發是在致癌物的作用下發生的快速不可逆的過程，使正常細胞變為潛在的癌細胞。促進是在助癌劑作用下引起的緩慢的過程，使潛在的癌細胞變成癌細胞。
大多數腫瘤起源於一個細胞，即所謂單克隆起源。腫瘤細胞一旦形成，不需要致癌物繼續刺激，其生長速度超過正常細胞。伴隨時間的進展，分化差、生長速度快、侵犯能力強的細胞容易保留下來。而這些迅速增生的細胞對放射治療、化學治療較敏感。但是那些對化療和放療具有較強的抵抗力的癌細胞，經治療後，仍能倖存下來。這些細胞進一步增生、擴散，最後導致患者死亡。
平時定期體檢，診斷出腫瘤也並不用恐慌，合理的治療，積極樂觀的心態能正向的恢復身體的健康。