氣孔是分布在植物表面的微孔，是植物水分散失和與外界環境進行氣體交換的門戶，為植物的生長發育和生理功能所必需。同時，氣孔也是許多病原菌入侵的通道。然而，植物可以主動關閉氣孔來阻止病原菌的入侵，這一抗病過程被稱為氣孔免疫。但目前為止，還不清楚植物主動關閉氣孔的具體分子機制。
2020年8月26日，Nature雜誌在線發表了來自東英吉利大學Cyril Zipfel課題組題為「The calcium-permeable channel OSCA1.3regulates plant stomatal immunity」的研究論文。該研究揭示擬南芥 Ca 2+通道蛋白OSCA1.3在免疫過程中控制氣孔關閉，並提出了Ca 2+內流機制對不同脅迫響應的特異性。
鈣離子（Ca2 +）是所有真核生物中普遍存在的信號。這種簡單的陽離子如何編碼各種信號-反應偶聯的特異性是細胞生物學中長期存在的問題。在植物中的PAMP觸發免疫（PTI）期間，宿主細胞通過表面定位的模式識別受體（PRR）感知PAMP，誘導細胞溶質鈣（[Ca2 +] cyt）濃度的增加，並導致鈣依賴防禦反應的激活。2019年7月17日，Nature雜誌在線發表了來自加州大學伯克利分校欒升課題組的研究論文，揭示了編碼環核苷酸門控通道（CNGC）蛋白CNGC2和CNGC4組裝成鈣通道，並在靜息狀態下被鈣調蛋白阻斷。而當病原體攻擊後，BIK1激酶能激活CNGC2和CNGC4通道。因此，該研究表明CNGC鈣通道介導的鈣流入是PAMPs觸發的PTI免疫信號通路的關鍵因素！（【Nature】重磅！欒升組揭示了植物免疫中鈣通通及其調控機制！）。
氣孔是由一對保衛細胞構成的植物葉表皮上的開孔，可響應環境因子刺激控制植物氣體交換和水分蒸騰。作為植物表面的天然開孔，氣孔也是許多病原菌入侵的通道。然而，植物可以主動關閉氣孔來阻止病原菌的入侵，這一抗病過程被稱為氣孔免疫。之前已有研究表明，植物在病原菌侵染後，大量鈣離子進入氣孔周圍的保衛細胞中觸發氣孔關閉，但是鈣如何進入保衛細胞尚不清楚。
該研究基於先前已證明BIK1激酶參與了PAMP誘導的Ca2內流和氣孔關閉的作用，大膽的假設了BIK1可能直接使參與氣孔免疫的Ca2+通道蛋白磷酸化。加上最近研究表明擬南芥Ca2 +通道家族OSCA1.3（At1g11960）在PAMP處理後會被迅速磷酸化，並且定位在質膜上。因此，該研究測試欒了OSCA1.3是否為BIK1底物？研究結果表明BIK1與OSCA1.3-GFP共免疫沉澱，並且BIK1使OSCA1.3磷酸化，進一步在體內證實了flg22誘導OSCA1.3的S54位的BIK1依賴性磷酸化，說明了OSCA1.3是免疫信號傳導過程中BIK1底物。此外，遺傳和電生理數據表明，OSCA1.3通透Ca 2+，並且BIK1介導的N端磷酸化增加了該通道的活性。
接下來，該研究證實osca1.3/1.7突變體並沒有影響植物響應脅迫或脫落酸（ABA）的氣孔關閉，表明osca1.3/1.7在免疫過程中在氣孔關閉中起特定作用。而osca1.3/1.7植物比野生型對低毒力丁香假單胞菌敏感度要高得多，與免疫缺陷突變體bak1-5相似。最後，該研究用OSCA1.3或OSCA1.3-S54A回補了osca1.3/1.7突變體中，發現只有OSCA1.3的表達，而不是OSCA1.3-S54A的表達能恢復了flg22誘導的氣孔關閉。此外，該研究還表明在單個保衛細胞中觀察到的Ca2 +內流的定量減少導致誘導氣孔關閉的完全消失。以上結果說明了OSCA1.3是氣孔免疫所需的Ca2 +滲透通道，其激活和功能取決於BIK1介導的磷酸化。
綜上所述，該研究確定了早期免疫信號傳導中正在長期尋求的Ca2 +通道蛋白，揭示其在免疫信號傳導期間氣孔關閉背後的激活機制，並提出了Ca 2+內流機制對不同脅迫的響應的特異性。
論文連結：
https://www.nature.com/articles/s41586-020-2702-1
來源：iPlants