生理學筆記
第一章 緒 論
第一節 生理學的任務和研究方法
一、生理學及其任務
生理學（physiology）是研究生物體及其組成部分正常功能活動規律的一門科學。
生理學的研究對象是生物體，任務是闡明機體及其各組成部分所表現出來的生命現象、活動規律及其產生機制，以及機體內外環境變化對這些功能性活動的影響和機體所進行的相應調節，並揭示各種生理功能在整體生命活動中的意義。
二、生理學和醫學的關係
生理學是一門重要的基礎醫學理論課程，起著承前啟後的作用。
三、生理學的研究方法
生理學是一門實驗性科學。生理學實驗可分為動物實驗和人體實驗。生理學實驗主要在動物身上進行。動物實驗又可分為急性動物實驗和慢性動物實驗，其中前者又可分為離體實驗和在體實驗。
四、生理學研究的不同水平
1.器官和系統水平的研究：主要研究各器官和系統的活動規律、調節機制及其影響因素等。
2.細胞和分子水平的研究：在於探索細胞及其所含生物大分子的活動規律。
3.整體水平的研究：以完整的機體為研究對象，觀察和分析在各種生理條件下不同器官、系統之間相互聯繫、相互協調的規律。
第二節 機體的內環境與穩態
一、機體的內環境
細胞外液是細胞直接接觸和賴以生存的環境，被稱為機體的內環境(internal environment)。
二、內環境的穩態
穩態（homeostasis）,也稱自穩態，是指內環境理化性質相對恆定的狀態。穩態的維持是機體自我調節的結果。穩態是維持機體正常生命活動的必要條件。
第三節 機體生理功能的調節
一、生理功能的調節方式
機體對各種功能活動的調節方式主要有三種，即神經調節、體液調節和自身調節。一般認為神經調節作用迅速、精確和短暫，起主導作用；而體液調節則相對緩慢、持久而彌散；自身調節的幅度和範圍都較小。
1.神經調節（nervous regulation）：是通過反射而影響生理功能的一種調節方式，是人體生理功能中最主要的形式。反射（reflex）是指機體在中樞神經系統參與下，對內外環境刺激所做出的規律性應答。反射的結構基礎是反射弧，由感受器、傳入神經、神經中樞、傳出神經和效應器五個部分組成。
2.體液調節（humoral regulation）:是指機體內某些特殊的化學物質經體液途徑影響生理功能的一種調節方式。作用方式包括遠距分泌、旁分泌、自分泌和神經分泌。
3.自身調節（autoregulation）:是指組織細胞不依賴於神經或體液因素，自身對環境刺激發生的一種適應性反應。
二、體內的控制系統
運用數學和物理學的原理和方法，分析研究機器和動物體內的控制和通信的一般規律的學科,稱為控制論。生理學中則主要探討器官和系統水平以及整體水平的控制系統。任何控制系統都由控制部分和受控部分組成，人體內的控制系統可分為非自動控制系統、反饋控制系統和前饋控制系統三大類。
1.非自動控制系統：由控制部分對受控部分發出活動的指令，但受控部分的活動不會影響控制部分的活動。其控制方式是單向的，是一個開環系統，在人體功能調節中較為少見。
2.反饋控制系統:控制部分發出指令控制受控部分的活動，而控制部分自身的活動又接受來自受控部分返回信息的影響。由受控部分發出的信息反過來影響控制部分的活動，稱為反饋。反饋控制系統是一個閉環系統，因而具有自動控制的能力。反饋控制系統的缺點是反應有一定的波動和時間滯後現象。
(1)負反饋：受控部分發出的反饋信息調整控制部分的活動，最終使受控部分的活動朝著與它原先活動相反的方向改變，稱為負反饋。人體內負反饋極為多見， 如減壓反射。
(2)正反饋：受控部分發出的反饋信息促進與加強控制部分的活動，最終使受控部分的活動朝著與它原先活動相同的方向改變,稱為正反饋。體內正反饋較少見，如血液凝固。
3.前饋控制系統:控制部分在反饋信息尚未到達前已受到糾正信息（前饋信息）的影響，及時糾正其指令可能出現的偏差,這種自動控制形式稱為前饋。前饋作用迅速，並具有預見性，因而適應性更大；缺點是有時會發生失誤。
第二章 細胞的基本功能
第一節 細胞膜的結構和物質轉運功能
一、細胞膜的結構概述
機體的每個細胞都被一層薄膜所包被，稱為細胞膜。細胞膜主要有脂質和蛋白質組成，此外還有少量的糖類物質。Singer和 Nicholson於1972年提出的液態鑲嵌模型，即膜的基架是液態的脂質雙分子層，其中鑲嵌著許多具有不同結構和功能的蛋白質。
1.脂質雙分子層
(1)成分：膜脂質主要由磷脂、膽固醇和少量糖脂構成。
(2)結構：磷脂、膽固醇和糖脂都是一些雙嗜性分子，這些分子以脂質雙層的形式存在於質膜中，親水端朝向細胞外液或胞質，疏水的脂肪酸烴鏈則彼此相對，形成膜內部的疏水區。
(3)特點：
流動性
穩定性
2.細胞膜的蛋白：根據膜蛋白在膜上存在的形式，可分為表面蛋白和整合蛋白兩類。與物質跨膜轉運功能有關的功能蛋白，如載體、通道，都屬於整合蛋白。細胞膜的功能主要是通過膜蛋白來實現的，膜蛋白的種類及含量越多，該細胞的功能也就越複雜。
3.細胞膜的糖類：細胞膜所含糖類甚少，主要是一些寡糖和多糖鏈，它們以共價鍵的形式和膜脂質或膜蛋白結合，形成糖脂或糖蛋白。結合於糖脂或糖蛋白上的糖鏈僅存在於膜的外側，通常具有受體或抗原的功能。
二、物質的跨膜轉運
質膜不僅在維持細胞正常的代謝活動中起重要的屏障作用，在物質的跨膜轉運中也起重要的參與作用。脂溶性的和少數分子很小的水溶性物質可直接穿越細胞膜；大部分水溶性溶質分子和所有離子的跨膜轉運需要有膜蛋白介導來完成；大分子物質或物質團塊則以複雜的出胞或入胞的方式整裝進出細胞。
1.單純擴散
(1)概念：脂溶性的和少數分子很小的水溶性的物質通過脂質雙層由高濃度一側向低濃度一側轉運的過程，稱為單純擴散。如氧氣、二氧化碳、水等的跨膜轉運。
(2)影響因素：某物質通過膜的難易程度取決於它們的脂溶性和分子大小，擴散的方向和速度取決於膜兩側該物質的濃度差和膜對該物質的通透性。
(3)特點：不需要外力幫助，也不消耗能量，是一被動過程。
2.膜蛋白介導的跨膜轉運：介導轉運的膜蛋白可分為載體蛋白（簡稱載體，也稱轉運體）和離子通道（簡稱通道）兩大類。有些載體具有ATP酶活性，稱為離子泵，離子泵由於具有分解ATP的能力，也稱為ATP酶。
(1)通道介導的跨膜轉運：通道介導的跨膜轉運都是被動的，也稱為經通道易化擴散。這種跨膜轉運的特徵是：高速度；離子選擇性；門控。根據對不同刺激的敏感性，離子通道通常可分為化學門控通道、電壓門控通道以及機械門控通道等。
(2)載體介導的跨膜轉運：跨膜轉運的特徵是：轉運速率存在飽和現象；載體與溶質的結合具有結構特異性；結構相似的溶質經同一載體轉運時有競爭抑制。載體介導的跨膜轉運可分為三種形式：
1）經載體易化擴散：
2）原發性主動轉運：特點是：在物質轉運過程中，細胞要代謝供能；物質轉運是逆電-化學梯度進行的。
在細胞膜上普遍存在的離子泵是鈉-鉀泵（sodium potassium pump），簡稱鈉泵，也稱Na+-K+ -ATP酶。鈉泵的主要功能包括：鈉泵活動造成的細胞內高K+是許多代謝反應進行的必要條件；維持胞內滲透壓和細胞容積；建立Na+的跨膜濃度梯度，為繼發性主動轉運的物質提供勢能儲備；鈉泵活動造成的跨膜濃度梯度，是細胞發生電活動的前提條件；鈉泵活動是生電性的，可直接影響膜電位，使膜內電位的負值增大。
3）繼發性主動轉運：如葡萄糖在小腸黏膜上皮的主動吸收，就是由Na+-葡萄糖同向轉運體和鈉泵的耦聯活動而完成的。
3.出胞和入胞
出胞和入胞主要是依靠細胞本身的活動來完成的，也需要細胞代謝供能。
第二節 細胞的信號轉導
一、離子通道型受體介導的信號轉導
離子通道型受體屬於化學門控通道，也稱遞質門控通道或促離子型受體。如骨骼肌終板膜上的N2型ACh受體陽離子通道。離子通道型受體介導信號轉導的特點是路徑簡單、速度快，對外界作用出現反應的位點較局限。
二、G蛋白耦聯受體介導的信號轉導
1.主要的信號蛋白
(1)G蛋白耦聯受體:又稱促代謝型受體。G蛋白耦聯受體種類繁多，構成細胞膜上最大的受體分子超家族,每種受體都由一條包含7次跨膜α螺旋的肽鏈構成,故也稱為7次跨膜受體。G蛋白耦聯受體與配體結合後，通過構象變化引起對G蛋白的結合和激活。
(2)G蛋白：鳥苷酸結合蛋白簡稱G蛋白，通常是指由α、β和γ三個亞單位構成的三聚體G蛋白。G蛋白的種類很多，所有G蛋白的共同特徵是其中的α亞單位同時具有結合GTP或GDP的能力和具有GTP酶活性。G蛋白的分子構象有結合GDP的失活態和結合GTP的激活態兩種，並能互相轉化，在信號轉導中起著分子開關的作用。G蛋白激活後，可進一步激活膜的效應器蛋白，把信號向細胞內轉導。
(3)G蛋白效應器：包括酶和離子通道兩類，主要的效應器酶有腺苷酸環化酶（AC）、磷脂酶C（PLC）、磷脂酶A2和磷酸二酯酶等，它們催化生成（或分解）第二信使物質，將信號轉導到細胞內。
(4)第二信使: 是指激素、遞質、細胞因子等信號分子作用於細胞膜後產生的細胞內信號分子，能把細胞外信號分子攜帶的信息轉入胞內。較重要的有環-磷酸腺苷（cAMP）、三磷酸肌醇（IP3）、二醯甘油（DG）、環-磷酸鳥苷（cGMP）和Ca2+等。
2.主要的G蛋白耦聯受體信號轉導途徑
(1)受體-G蛋白-AC途徑
(2)受體-G蛋白-PLC途徑
3.注意：不同的G蛋白可激活不同的酶，產生不同的信使分子； G蛋白效應器和第二信使具有多樣性；第二信使物質的生成要經過一系列酶催化反應，故有生物放大作用； 第二信使是通過其相應的蛋白激酶的活化引起一連串的底物蛋白(酶)磷酸化而發生效應； G蛋白耦聯受體介導的信號轉導的特點是效應出現較慢、反應較靈敏、作用較廣泛。
三、酶聯型受體介導的信號轉導
酶聯型受體也是一種跨膜蛋白，但每個受體分子只有1次穿膜。它往往既有與信號分子結合的位點，起受體的作用，又具有酶的催化作用，通過它們的這種雙重作用完成信號轉導。 較重要的有酪氨酸激酶受體、酪氨酸激酶結合型受體和鳥苷酸環化酶受體。
第三節 細胞的電活動
一切活細胞無論處於安靜或活動狀態都存在電的活動，這種電的活動稱為生物電。人體和各器官表現的電現象，是以細胞水平的生物電現象為基礎的，而細胞生物電又是細胞膜兩側帶電離子的不均勻分布和一定形式的跨膜移動的結果。
一、膜的被動電學特性和電緊張電位
1.膜電容：細胞膜具有顯著的電容特性，且膜電容較大；當膜上的離子通道開放而引起帶電離子的跨膜流動時，就相當於在電容器上充電或放電，從而在膜兩側產生電位差，即跨膜電位，簡稱膜電位。
2.膜電阻：通常用它的倒數膜電導G來表示。對帶電離子而言，膜電導是膜對離子通透性的觀測指標；細胞膜對某離子電導的變化與其對該離子的通透性的變化是完全一致的。
3.軸向電阻：沿細胞的長軸存在，數值決定於胞質溶液本身的電阻和細胞的直徑；細胞直徑越大，軸向電阻越小。
4.電緊張電位：由膜的被動電學特性決定其空間分布的膜電位稱為電緊張電位。電緊張電位的幅度達到一定水平，就會引起相當多的鈉通道或鈣通道的激活，從而引發動作電位；細胞膜電緊張電位發生的速度和擴布的範圍也是影響動作電位產生和傳播速度的重要因素。
二、靜息電位及其產生機制
1.細胞的靜息電位
(1)概念：靜息時，質膜兩側存在著外正內負的電位差稱為靜息電位（resting potential，RP）。
(2)特徵：通常是平穩的直流電位；不同細胞靜息電位的數值可以不同，並且只要細胞未受刺激、生理條件不變，這種電位將持續存在。
(3)注意：平穩的靜息電位存在時細胞膜電位外正內負的狀態稱為極化；靜息電位（的絕對值）增大的過程或狀態稱為超極化；靜息電位（的絕對值）減小的過程或狀態稱為去極化或除極化；去極化至零電位後膜電位如進一步變為正值，則稱為反極化，膜電位高於零電位的部分稱為超射；細胞膜去極化後再向靜息電位方向恢復的過程，稱為復極化。
2．靜息電位產生的機制
(1)膜學說: 1902年Bernstein認為生物電現象的各種表現，主要是由於細胞內外離子分布不均勻以及在不同狀態下，細胞膜對不同離子的通透性不同。
(2)機制：靜息電位主要是由K+外流形成的,非常接近於K+的平衡電位。
(3)影響靜息電位的因素：細胞外K+濃度的改變；膜對K+和Na+的相對通透性，如膜對K+的通透性相對增大，靜息電位則增大；鈉泵活動的水平，如活動增強將使膜發生一定程度的超極化。
三、動作電位及其產生機制
1．細胞的動作電位
(1)概念：在靜息電位的基礎上，給細胞一個適當的刺激，可觸發其產生可傳播的膜電位波動，稱為動作電位（action potential，AP）。
(2)組成：在神經纖維上，其主要部分表現為尖峰狀的電位變化，稱為鋒電位；鋒電位具有動作電位的主要特徵，是動作電位的標誌。在鋒電位後出現的膜電位低幅而緩慢的波動，稱為後電位；後電位又分為負後電位（後去極化）和正後電位（後超極化）。
(3)特徵： 「全或無」特性；不衰減性傳播。
2．動作電位的產生機制
(1)電化學驅動力：當某種離子跨膜擴散時，它受到來自濃度差和電位差的雙重驅動力，兩個驅動力的代數和稱為電化學驅動力。當電化學驅動力推動正電荷由膜外流入膜內時，這一方向的離子電流，稱為內向電流；當電化學驅動力推動正電荷由膜內流出膜外時，這一方向的離子電流，稱為外向電流。內向電流使膜去極化，而外向電流則使膜復極化或超極化。
(2)動作電位產生的過程
1)鋒電位的上升支：接近於Na+的平衡電位。
2)鋒電位的下降支：是K+外流所致。
3)後電位：負後電位一般認為是在復極時迅速外流的K+蓄積在膜外側附近，暫時阻礙了K+外流所致；正後電位一般認為是生電性鈉泵作用的結果。
(3)注意
1)膜對Na+通透性增大，實際上是膜結構中存在的電壓門控性Na+通道開放的結果。Na+通道有以下特點：去極化程度越大，其開放的概率也越大，是電壓依賴性的；開閉是全或無式的，並且開、閉之間的轉換速度非常快；至少存在關閉、激活和失活三種功能狀態，其形成與分子內部存在兩種門控機制有關。
2)膜電導（通透性）變化的實質就是膜上離子通道隨機開放和關閉的總和效應。
3)閾電位：能進一步誘發動作電位的去極化的臨界值，稱為閾電位(threshold potential)。
3.動作電位的傳播：在無髓鞘神經纖維和肌纖維等細胞上，動作電位以局部電流的方式傳播。在有髓鞘神經纖維上，局部電流僅在郎飛結之間發生，這種傳導方式稱為跳躍式傳導，傳導快且「節能」。
4.縫隙連接：縫隙連接處膜的電阻很小，一個細胞產生的動作電位可通過流經縫隙連接的局部電流直接傳播到另一個細胞，使興奮得以在細胞間直接傳播。
四、局部電位
1．概念：當去極化的刺激很弱時,Na+通道並未被激活,僅在膜的局部產生電緊張電位；當去極化刺激稍強時，可引起少量的Na+通道激活和內向離子電流，在受刺激局部出現一個較小的膜的去極化，與電緊張電位疊加，這種產生於膜的局部、較小的去極化反應稱為局部反應(local response)，產生的電位稱為局部電位。
2.特點：①等級性；②電緊張傳播，其隨傳播距離增加而逐漸衰減；③沒有不應期。
五、可興奮細胞及其興奮性
1．興奮性和可興奮細胞：興奮性是指細胞受到刺激後產生動作電位的能力，而興奮已被看作是動作電位的同義語或動作電位的產生過程。凡在接受刺激後能產生動作電位的細胞，稱為可興奮細胞。一般認為，神經細胞、肌肉細胞和腺細胞都屬於可興奮細胞。
2.閾刺激：刺激是指能引起組織細胞發生反應的各種內外環境的變化。任何刺激要引起組織興奮必須使刺激的強度、刺激的持續時間以及刺激強度對時間的變化率達到某個最低有效值。刺激的這三個參數是互相影響的，當其中一個的值變化時，其餘的值也會發生相應的變化。在刺激的持續時間以及刺激強度對時間的變化率不變的情況下，剛能引起細胞興奮或產生動作電位的最小刺激強度，稱為閾強度，此時的刺激稱為閾刺激。比閾刺激弱的刺激稱為閾下刺激；比閾刺激強的刺激稱為閾上刺激。閾刺激或閾強度（閾值）一般可作為衡量細胞興奮性的指標，二者呈反比關係。
3.細胞興奮後興奮性的變化：細胞在發生一次興奮後，其興奮性會出現一系列變化，依次分為：絕對不應期、相對不應期、超常期和低常期。它們與動作電位各時期的關係是：絕對不應期大約相當於鋒電位發生的時期；相對不應期和超常期大約相當於負後電位出現的時期；低常期則相當於正後電位出現的時期。
第四節 肌細胞的收縮
一、橫紋肌
1．骨骼肌神經-肌接頭處興奮的傳遞
(1)結構基礎：骨骼肌的神經-肌接頭。
(2)傳遞過程：當動作電位沿著神經纖維傳至神經末梢時，引起接頭前膜電壓門控性Ca2+通道的開放→Ca2+在電化學驅動力作用下內流進入軸突末梢→末梢內Ca2+濃度增加→Ca2+觸發囊泡向前膜靠近、融合、破裂、釋放遞質ACh，ACh通過接頭間隙擴散到接頭後膜（終板膜）並與後膜上的ACh受體陽離子通道上的兩個α-亞單位結合→終板膜對Na+、K+通透性增高→Na+內流（為主）和K+外流→後膜去極化，稱為終板電位(end-plate potential，EPP)，終板電位具有局部電位的特徵，可以總和→鄰近肌細胞膜去極化達到閾電位水平而產生動作電位。ACh發揮作用後被終板膜表面的膽鹼脂酶分解失活。
(3)特點：單向傳遞；時間延擱； 1對1的關係；易受環境因素和藥物的影響。
(4)注意:神經肌肉接頭處的信息傳遞實際上是「電-化學-電」的過程；終板電位具有局部電位的所有特徵，興奮傳遞是1對1的； ACh為量子式釋放。
2.橫紋肌細胞的微細結構
(1)肌原纖維和肌節：
(2)肌管系統：包括橫管和縱管兩套獨立的系統。
1）橫管(T管):作用是將肌細胞膜興奮時出現的電變化（AP）沿T管膜傳入細胞內部。
2）縱管（L管，肌質網）：作用是通過對Ca2+的儲存、釋放和再聚集，觸發肌節的收縮和舒張。
3）注意:骨骼肌中80%的T管與其兩側的終池相接觸而形成三聯管結構是發生興奮-收縮耦聯的關鍵部位。
3.橫紋肌的收縮機制：肌絲滑行理論。
(1)肌絲的分子組成
1）粗肌絲：主要由肌球蛋白構成。肌球蛋白分子呈杆狀，杆的一端有兩個球形的頭。杆狀部分都朝向M線平行排列，形成粗肌絲的主幹；頭部連同與它相連的一小段一起由肌絲中向外伸出，形成橫橋。橫橋有以下特性：在一定條件下，可以和細肌絲上的肌動蛋白分子呈可逆性的結合；具有ATP酶的作用，可以分解ATP而獲得能量，供橫橋擺動。
2）細肌絲：由三種蛋白構成。兩條肌動蛋白聚合的單鏈相互纏繞，形成細肌絲的主幹，其內壁上有橫橋的結合位點；原肌球蛋白是由兩條肽鏈組成的雙螺旋分子，與肌動蛋白平行，位於肌動蛋白雙螺旋的淺溝旁，擋住其上的橫橋結合位點。肌鈣蛋白與肌漿中Ca2+有很大的親和力，每個肌鈣蛋白分子可結合4個Ca2+，並通過構象的改變啟動收縮過程。
(2)肌肉收縮的過程：當肌細胞興奮，胞質內Ca2+濃度增高時→Ca2+與肌鈣蛋白結合→原肌球蛋白變構，暴露出肌動蛋白上的結合位點→處於高勢能狀態的橫橋與肌動蛋白結合→橫橋頭部發生變構並擺動→細肌絲向粗肌絲滑行→肌節縮短。
（3）注意：在肌肉處於舒張狀態時，橫橋結合的ATP被分解，分解產物ADP和無機磷酸仍留在頭部，此時的橫橋處於高勢能狀態，其方位與細肌絲垂直，並對肌動蛋白有高度親和力，但因為肌動蛋白上的活化位點被原肌球蛋白和肌鈣蛋白的複合物遮蓋了而不能與之結合；當橫橋頭部發生變構並擺動的同時，ADP和無機磷酸與之分離，在ADP解離的位點，橫橋頭部結合一個ATP分子，結合ATP後，橫橋頭部與肌動蛋白的親和力降低，並與之解離；解離後的橫橋頭部迅速將與之結合的ATP分解，並恢復高勢能狀態，此後，根據Ca2+濃度的水平，肌肉重複上述的收縮過程或進入舒張狀態；橫橋與肌動蛋白的結合、扭動、復位的過程，稱為橫橋周期。
4.橫紋肌的興奮-收縮耦聯
(1)概念：將電興奮和機械收縮聯繫起來的中介機制，稱為興奮-收縮耦聯(excitation-contraction coupling)。
(2)結構基礎：肌管系統，關鍵部位為三聯管結構（骨骼肌）或二聯管結構（心肌）。
(3)基本過程：電興奮沿肌膜和T管膜傳播，同時激活T管膜和肌膜上的L型鈣通道；激活的L型鈣通道通過變構作用（在骨骼肌）或內流的Ca2+（在心肌）激活連接肌質網膜上的鈣釋放通道，Ca2+釋放入胞質；胞質內Ca2+濃度升高引發肌肉收縮；胞質內Ca2+濃度升高的同時，激活縱行肌質網膜上的鈣泵，回收胞質內Ca2+入肌質網，肌肉舒張。其中，Ca2+在興奮-收縮耦聯過程中發揮著關鍵的作用。
(4)注意：骨骼肌和心肌SR釋放Ca2+ 的機制不同；骨骼肌和心肌肌質網膜上的鈣泵回收的Ca2+量不同； L型鈣通道在心肌和骨骼肌的作用不同。在心肌，經L型鈣通道內流的Ca2+觸發SR釋放Ca2+的過程，稱為鈣觸發鈣釋放；在骨骼肌，L型鈣通道在引起SR釋放Ca2+的過程中，是作為一個對電位變化敏感的信號轉導分子，而不是作為離子通道來發揮作用的。
5.影響橫紋肌收縮效能的因素：
(1)前負荷：肌肉在收縮前所承受的負荷,稱為前負荷(preload)。前負荷使肌肉具有一定的初長度。肌肉收縮產生的張力是與能和細肌絲接觸的橫橋數目成比例的。能產生最大主動張力的肌肉初長度，稱為最適初長度；此時的前負荷稱為最適前負荷。達到最適前負荷後再增加負荷或增加初長度，肌肉收縮力降低。
(2)後負荷：肌肉在收縮過程中所承受的負荷，稱為後負荷（afterload）。它不增加肌肉的初長度，但能阻礙收縮時肌肉的縮短。
(3)肌肉收縮能力：是指與負荷無關的、決定肌肉收縮效能的內在特性。主要取決於肌肉興奮-收縮耦聯過程中胞質內Ca2+的水平和肌球蛋白的ATP酶活性。
(4)收縮的總和:骨骼肌通過收縮的總和可快速調節收縮的強度。有兩種形式：運動單位數量的總和以及頻率效應的總和。
1）運動單位：一個脊髓前角運動神經元及其軸突分支所支配的全部肌纖維，稱為一個運動單位。弱收縮時，總是較小的運動神經元支配的小運動單位發生收縮；隨著收縮的加強，會有越來越多和越來越大的運動單位參加收縮，產生的張力也隨之增加；舒張時，停止放電和收縮的首先是最大的運動單位，最後才是最小的運動單位。骨骼肌這種調節收縮的方式，稱為大小原則。
2）頻率對骨骼肌收縮的影響:骨骼肌受到一次短促刺激時，可發生一次動作電位，隨後出現一次收縮和舒張,稱為單收縮。當骨骼肌受到連續刺激時，若連續脈衝刺激頻率較高，刺激間隔時間短於單個單收縮持續的時間時，肌肉發生收縮的總和，稱為強直收縮。強直收縮分為：不完全強直收縮：每次新的收縮都出現在前次收縮的舒張期過程中，表現為鋸齒形的收縮曲線；完全性強直收縮：刺激頻率更高時，每次新的收縮都出現在前次收縮的收縮期過程中，表現為機械反應的平緩增加。通常所說的強直收縮是指完全性強直收縮。
二、平滑肌
平滑肌廣泛分布於人體消化道、呼吸道以及血管和泌尿道、生殖等系統，和心肌、骨骼肌的最大不同點，是分布於不同器官的平滑肌細胞具有不同的功能特點。故不能把體內平滑肌當作一種具有共同功能特性的組織來看待。
1．平滑肌的微細結構：
2.平滑肌的分類：根據興奮傳導的特性，通常將平滑肌分為兩類：單個單位平滑肌也稱內臟平滑肌，類似於心肌，如小血管、消化道、輸尿管和子宮的平滑肌；多單位平滑肌，類似骨骼肌細胞，如豎毛肌、虹膜肌、睫狀肌以及氣道和大血管平滑肌等，其收縮活動受支配它們的自主神經的控制，收縮的強度取決於被激活的肌纖維數目和神經衝動的頻率。
3.平滑肌的收縮機制：平滑肌內的粗細肌絲也構成類似橫紋肌肌節的結構，並通過相互滑行來實現肌肉收縮。但與橫紋肌有很大的不同：其Ca2+的來源與骨骼肌不同，對細胞外Ca2+濃度的依賴性大；細肌絲中也沒有肌鈣蛋白；橫橋擺動速度較骨骼肌慢，且橫橋周期較長，與肌動蛋白作用時間也較長。
4.平滑肌的生理特性：平滑肌收縮緩慢而持久，耗能較少；接受自主性神經纖維的支配；對體液因素較敏感。值得注意的是，和平滑肌本身的特性具有多樣性一樣，它們的活動所受的調控也是多種多樣的，不像骨骼肌那樣單純。
第三章 血液
第一節 血液的組成和理化特性
一、血液的組成
血液是由血漿（plasma）和血細胞（blood cells）組成的流體組織，具有運輸物質、緩衝、維持體溫恆定以及防禦和保護等功能。
1．血漿：血漿是由晶體物質溶液和血漿蛋白組成的。
（1）晶體物質溶液：血漿的基本成分，包括水和溶解於其中的電解質、小分子有機化合物和一些氣體。
（2）血漿蛋白：包括白蛋白、球蛋白和纖維蛋白原三類。血漿蛋白的主要功能為：①形成血漿膠體滲透壓；②與甲狀腺激素、腎上腺皮質激素、性激素等結合，使其不易經腎臟排出；③作為載體運輸脂質、維生素等物質；④參與血液凝固、抗凝和纖溶等生理過程；⑤抵禦病原微生物的入侵；⑥營養功能。
2．血細胞
血細胞可分為紅細胞、白細胞和血小板。
血細胞比容（hematocrit）：血細胞在血液中所佔的容積百分比。正常人的血細胞比容值為：成年男性：40%～50%；成年女性：37%～48%；由於白細胞和血小板所佔的容積比例很小，故血細胞比容可反映血液中紅細胞的相對濃度。
二、血量
全身血液的總量稱之為血量（blood volume）。正常成年人的血液總量相當於體重的7%～8%。
1．循環血量：全身血液的大部分在心血管系統中快速循環流動。
2．儲存血量：小部分血液滯留在肝、肺、腹腔靜脈及皮下靜脈叢內，流動很慢。
三、血液的理化特性
1．血液的比重：全血的比重為1.050～1.060，全血比重取決於RBC數目；血漿的比重約為1.025～1.030，取決於血漿蛋白的含量；RBC的比重約為1.090～1.092，與RBC內血紅蛋白的含量成正相關。
2．血液的粘度：粘度來源於液體內部分子或顆粒間的摩擦。全血的相對粘度為4～5。
3．血漿滲透壓
（1）概念：滲透壓指的是溶質分子通過半透膜的一種吸水力量，其大小取決於溶液中溶質顆粒數目的多少，而與溶質的種類和顆粒的大小無關。
（2）膠體滲透壓：由蛋白質形成的滲透壓稱為膠體滲透壓。血漿膠體滲透壓主要來自白蛋白。
（3）晶體滲透壓：由晶體物質所形成的滲透壓稱為晶體滲透壓，80%來自Na+和Cl–。
（4）滲透壓的作用
晶體滲透壓：維持細胞內外水平衡。
膠體滲透壓：維持血管內外水平衡。
（5）注意：①與人體血漿滲透壓相等的溶液稱為等滲溶液，臨床上常用的等滲溶液有：0.9%NaCl溶液，5%葡萄糖溶液；②能夠使懸浮於其中的紅細胞保持正常形態和大小的溶液稱為等張溶液，等張溶液是由不能自由通過細胞膜的溶質所形成的等滲溶液。
4．血漿pH值：正常人血漿的pH值為7.35～7.45。血漿的pH值主要取決於血漿中的緩衝對，最為重要的為NaHCO3/H2CO3。
第二節 血細胞生理
一、血細胞生成的部位和一般過程：
血細胞的生成過程包括增殖、分化、成熟和釋放的全過程。造血細胞在形態和功能上不同階段的變化過程與造血微環境及各種因素的影響與調節密切相關。
二、RBC生理
1．RBC的數量和形態
（1）RBC的數量：我國成年男性（4.0～5.5）×1012/L；我國成年女性（3.5～5.0）×1012/L；成年男性Hb濃度約為120～160g/L；成年女性Hb濃度約為110～150g/L。
（2）RBC的形態：正常RBC成雙凹圓碟形，無細胞核。成熟的RBC無線粒體，糖酵解是其獲得能量的唯一途徑。
2．RBC的生理特徵與功能
（1）RBC的生理特徵
1）可塑變形性：正常RBC在外力作用下具有變形的能力，RBC的這種特性稱為可塑變形性。在通過口徑比它小的毛細血管和血竇孔隙時，RBC常需要變形，所以可塑變形性是RBC生存所需的最重要特性。
2）懸浮穩定性：將盛有抗凝血的血沉管垂直靜置，儘管RBC的比重大於血漿，但正常時RBC下沉緩慢，表明RBC具有穩定地懸浮於血漿中的特性，稱為RBC的懸浮穩定性。
通常以RBC的第一小時末下沉的距離表示RBC沉降的速度，稱為RBC沉降率，簡稱血沉。
某些疾病（肺結核，風溼熱等）時，多個RBC彼此能較快的以凹面相貼，形成RBC疊連。疊連以後，其表面積和容積比值減小，與血漿的摩擦力減小，於是血沉加快。疊連形成的快慢主要取決於血漿成分的變化，而不是RBC本身。
3）滲透脆性：RBC在低滲鹽溶液中發生膨脹破裂的特性稱為滲透脆性，簡稱脆性。滲透脆性越大，細胞膜抗破裂的能力越低。
（2）RBC的功能：主要功能是運輸O2和CO2；其次，RBC含有多種緩衝對，對血液中的酸、鹼物質有一定的緩衝作用；此外，RBC還具有免疫功能。
3．RBC的生成和調節
（1）紅細胞生成所需物質：蛋白質和鐵是合成血紅蛋白的重要原料，而葉酸和維生素B12是RBC成熟所必需的物質。
（2）RBC生成的調節：
1）爆式促進活性：促進早期紅系祖細胞爆式集落形成。
2）促紅細胞生成素（EPO）：EPO促進晚期紅系祖細胞增殖，促進可識別紅系前體細胞分化和骨髓釋放網織RBC。
3）性激素：雄激素可提高血漿中EPO濃度，促進紅細胞生成；而雌激素則可降低紅系祖細胞對EPO的反應性，抑制RBC的生成。
4）此外，其它的激素如甲狀腺激素和生長激素也可促進RBC的生成。
4．RBC的破壞：RBC平均壽命120天，大部分衰老的RBC是在骨髓、脾被巨噬細胞吞噬，稱為血管外破壞；少部分的衰老RBC在血管內受機械衝擊而破壞，稱為血管內破壞。
三、WBC生理
1．WBC的分類與數量
（1）WBC的分類：①粒細胞：中性粒細胞、嗜酸性粒細胞和嗜鹼性粒細胞；②單核細胞；③淋巴細胞。
（2）WBC的數量：正常成人（4.0～10.0）×109／L。
2．WBC的生理特性和功能：WBC以變形、遊走、趨化、吞噬和分泌等特性為生理基礎，參與機體的防禦功能。
3．WBC的生成和調節：WBC起源於骨髓的造血幹細胞，在細胞發育的過程中經歷定向祖細胞、可識別的前體細胞以及具備多種細胞功能的成熟WBC。目前對淋巴細胞生成的調節機制了解不多，但粒細胞的生成受集落刺激因子調節。
4．WBC的破壞：由於WBC主要在組織中發揮作用，淋巴細胞還可往返於血液、組織液和淋巴之間，並增殖分化，故WBC的壽命較難準確判斷。在細菌入侵時，中性粒細胞常因吞噬過量細菌，釋放溶酶體酶而發生「自我溶解」。
四、血小板生理
1．血小板的數量和功能
（1）血小板的數量：正常成人血小板的數量為（100～300）×109/L。
（2）血小板的功能：①維持血管壁的完整性；②促進血管內皮細胞、平滑肌細胞及成纖維細胞的增殖，有利於受損血管的恢復；③當血管損傷時，血小板可被激活而在生理止血過程中發揮作用。
2．血小板的生理特性
（1）粘附。
（2）釋放。
（3）聚集。
（4）收縮。
（5）吸附。
3．血小板的生成和調節：血小板的生成受血小板生成素（TPO）的調節。TPO主要由肝實質細胞產生，能刺激造血幹細胞向巨核系祖細胞分化，並特異地促進巨核祖細胞增殖、分化，以及巨核細胞的成熟與釋放血小板。
4．血小板的破壞：血小板壽命為7～14天。衰老的血小板可在脾、肝和肺組織中被吞噬破壞。
第三節 生理性止血
正常情況下，小血管受損後引起的出血在幾分鐘內就可以自行停止，這種現象稱為生理性止血（hemostasis）。臨床上常用小針刺破耳垂或指尖使血液自然流出，測定出血延續的時間，這段時間稱為出血時間。出血時間的長短可反映生理性止血功能的狀態。
一、生理性止血的基本過程
生理性止血包括血管收縮、血小板血栓形成和血液凝固三個過程。
二、血液凝固
血液凝固（blood coagulation）：血液由流動的液體狀態變成不能流動的凝膠狀態的過程稱為血液凝固。
1．凝血因子：血漿與組織中直接參與凝血的物質。包括因子Ⅰ～XIII、前激肽釋放酶、高分子激肽原等。
注意：①Ⅳ因子是鈣離子；②除鈣離子外，其餘的凝血因子都是蛋白質；③血漿中具有酶活性的凝血因子都以酶原的形式存在；④除Ⅲ因子位於組織中外，其它因子均存在於新鮮血漿中，且多數在肝臟中合成；⑤因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的生成需要維生素K的參與，故稱之為維生素K依賴的凝血因子。
2．凝血的過程：凝血是由凝血因子按一定順序相繼激活而生成的凝血酶，最終使纖維蛋白原變為纖維蛋白的過程。包括：凝血酶原酶複合物（凝血酶原激活複合物）的形成、凝血酶原的激活和纖維蛋白的生成。
（1）凝血酶原酶複合物的形成：凝血酶原酶複合物可通過內源性凝血途徑和外源性凝血途徑生成。
①內源性凝血：指參與凝血的因子全部來自血液，通常由血液與帶有負電荷的異物表面接觸而啟動。
②外源性凝血：由來自血液之外的因子Ⅲ（組織因子，TF）暴露於血液而啟動的凝血過程。
（2）凝血酶原的激活和纖維蛋白的生成
3．體內生理性凝血機制：外源性凝血途徑在體內生理性凝血反應的啟動中起關鍵性作用。組織因子是生理性凝血反應過程的啟動物。內源性凝血對凝血反應開始後的維持和鞏固起非常重要的作用。
4．血液凝固的調控
（1）血管內皮的抗凝作用。
（2）纖維蛋白的吸附、血流的釋放及單核－巨噬細胞的吞噬作用。
（3）生理性抗凝物質：①絲氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶是此類中最重要的抑制物。②蛋白質C系統：蛋白質C為其典型代表物，主要抑制激活的輔因子Va和Ⅷa。③組織因子途徑抑制物（TFPI）：是外源性凝血的特異性抑制物。④肝素：肝素主要是通過增強抗凝血酶的活性而發揮間接的抗凝作用；此外，肝素還可刺激血管內皮細胞釋放TFPI來抑制凝血過程。
三、纖維蛋白的溶解
纖溶系統主要包括纖維蛋白溶解酶原、纖溶酶、纖溶酶原激活物與纖溶抑制物。纖溶的基本過程分為兩個階段：纖溶酶原的激活與纖維蛋白的降解。
第四節 血型和輸血原則
一、血型與紅細胞凝集
RBC上特異性抗原的類型稱為血型（blood group）。血型不相容的兩個人的血滴加在玻片上混合，其中的RBC可凝集成簇，這種現象稱為RBC凝集，其本質是抗原-抗體反應。其中，RBC膜上特異的抗原在凝集反應中稱為凝集原，能與凝集原起反應的特異抗體稱為凝集素。
WBC上最強的同種抗原是人類WBC抗原，此抗原在體內分布廣泛，是引起器官移植後免疫排斥反應最重要的抗原，也是鑑定親子關係的重要手段。血小板表明也有特異的抗原，此類抗原可能與血小板減少症的發生有關。
二、紅細胞血型
1．ABO血型系統
（1）ABO血型的分型：根據RBC膜上是否存在Ａ抗原和Ｂ抗原可分為四種ABO血型：A型、B型、AB型和O型。不同血型的人的血清中含有不同的抗體，但不含有與自身紅細胞抗原相對應的抗體。
（2）ABO血型系統的抗原：ABO血型系統各種抗原的特異性決定於紅細胞膜上的糖蛋白或糖脂上所含的糖鏈。
（3）ABO血型系統的抗體：血型抗體有天然抗體和免疫性抗體兩種。
（4）ABO血型的遺傳：ABO血型系統的遺傳是由9號染色體上的A、B和O三個等位基因來控制的。其中，A基因和B基因為顯性基因，O基因為隱性基因。因此，利用血型遺傳規律，可以推知子女可能有的血型和不可能有的血型，也就能從子女的血型表現型上推斷親子關係。
（5）ABO血型的鑑定：正確鑑定血型是保證輸血安全的基礎。
2．Rh血型系統
（1）Rh血型的分布：我國各族人群中，漢族和其它大部分民族，Rh陽性者佔到大多數。
（2）Rh血型系統的抗原與分型：目前已發現40多種Rh抗原，與臨床關係密切的是D、E、C、c、e 五種，其中，D抗原的抗原性最強。因此通常將RBC上含有D抗原稱為Rh陽性，反之陰性。
（3）Rh血型的特點及其臨床意義：①人的血清中不存在Rh的天然抗體。②Rh系統的抗體主要是IgG，可以通過胎盤。
三、輸血原則
1．首先必須鑑定血型，保證供血者與受血者的ABO血型相合；育齡期婦女和需反覆輸血的病人，還必須使Rh血型相合。
2．輸血前必須進行交叉配血試驗：把供血者的紅細胞與受血者的血清進行配合試驗，稱為交互配血的主側；再把受血者的紅細胞與供血者的血清作配合試驗，稱為交叉配血的次側。交叉配血試驗結果判斷：①兩側均無凝集反應，可以輸血；②主側凝集，不管次側是否凝集，絕對不能輸血；③主側不凝集，次側凝集，可少量、緩慢輸血，並需密切觀察受血者的情況。
3．隨著醫學和科學技術的進步，輸血療法已經從原來的輸全血發展為成分輸血。
第四章 血液循環
第一節 心臟的泵血功能
一、心臟泵血的過程和機制
1．心動周期
（1）概念：心臟的一次收縮和舒張，構成一個機械活動周期，稱為心動周期（cardiac cycle）。包括收縮期和舒張期。
（2）心率與心動周期的關係：心動周期是心率的倒數。
2．心臟的泵血過程（以左心室為例）
注意①各期的房內壓、室內壓和動脈壓高低；②各期瓣膜的啟閉；③血流方向。
（1）心室收縮期
1）等容收縮期：
2）射血期：包括快速射血期和減慢射血期。
（2）心室舒張期
1）等容舒張期
2）心室充盈期：包括快速充盈期、減慢充盈期和心房收縮期。
3．心動周期中房內壓的變化：在心動周期中，左心房內壓力曲線依次出現a、c、v三個較小的正向波。
4．心音的產生
（1）心音的概念：心音是在胸壁的一定部位用聽診器聽到的一些隨心動周期而規律變化的聲音，主要由心肌收縮、瓣膜啟閉和血流變速和撞擊引起的振動所產生。
（2）心音聽診的意義：判斷瓣膜的功能狀態、心律、心率。
（3）心音的成分：正常心臟在一次搏動過程中可產生四個心音。
①第一心音和第二心音：
第一心音
第二心音
出現時間
心縮期（標誌心室開始收縮）
心舒期（標誌心室開始舒張）
成因
房室瓣突然關閉引起的振動、
射血使大動脈擴張並產生渦流
動脈瓣關閉引起的振動、
血流撞擊大動脈根部
心音特點
音調低，歷時較長
音調高，歷時較短
聽診部位
心尖區
主動脈瓣、肺動脈瓣聽診區
意義
反映心室收縮力量
反映動脈壓的高低
②第三心音和第四心音：
二、心臟泵血功能的評定
1．心臟的輸出量
（1）每搏輸出量和射血分數
1）每搏輸出量：是一側心室在一次心搏中射出的血液量，簡稱為搏出量。正常成人安靜狀態下約為70ml。它是衡量心臟功能的一項基本指標。
2）射血分數：每搏輸出量佔心室舒張末期容積之百分比稱為射血分數。人體安靜時的射血分數約為55%～65%。
（2）每分輸出量與心指數
1）每分輸出量：指一側心室每分鐘射出的血液量，又稱心輸出量。即：心輸出量＝搏出量×心率。正常成年男性安靜狀態下約為4.5～6L/min。它是衡量心臟功能的一項基本指標。
2）心指數：以單位體表面積（m2）計算的心輸出量稱為心指數。在安靜和空腹時測得的心指數為靜息心指數，可作為比較不同個體心功能的評定指標。
2．心臟作功量
三、影響心輸出量的因素
1．前負荷
（1）前負荷的含義：肌肉收縮前所承受的負荷稱為前負荷。它使心室肌具有一定的初長度，心室肌的初長度取決於心室舒張末期容積或心室舒張末期壓力，後者接近心室舒張末期的心房內壓力。
（2）心室功能曲線及其意義：隨著心室舒張末期壓力的增加，心肌收縮力量加強，表現為搏出量增加，每搏功增大。
初長度對心肌收縮力量影響的機制與骨骼肌類似，但又有不同。不同的初長度可改變心肌細胞肌節中粗、細肌絲的有效重疊程度和活化橫橋的數目，使心肌收縮產生的張力發生改變。在肌節的初長度為2.0～2.2µm時，粗、細肌絲處於最佳重疊狀態，活化時可形成的橫橋連接數目最多，肌節收縮產生的張力最大，此時的初長度即為最適初長度。使前負荷很大，心肌的肌節初長度一般也不超過2.25～2.30µm，因此，心功能曲線不會出現明顯的降支，這對心臟泵血功能具有重要的生理意義，使心臟在前負荷明顯增加時不會發生搏出量和作功能力的下降。
（3）心泵功能的自身調節——異長調節
由心肌初長度改變引起的心肌收縮強度改變的調節，稱為異長調節。異長調節的主要作用是對搏出量的微小變化進行精細調節，使心室射血量與靜脈回心血量之間保持平衡，從而保持心室舒張末期容積和壓力在正常範圍內。
（4）影響心室前負荷的因素
1）靜脈回心血量：①充盈期的長短；②靜脈回流速度；③心包內壓；④心室順應性。
2）射血後心室內的餘血量：與心肌收縮力有關。
2．後負荷：指心室射血時遇到的阻力，即大動脈血壓。當其他因素不變時，動脈血壓升高，射血期縮短，射血速度減慢，每搏輸出量減少；反之，大動脈血壓降低有利於心室射血。
3．心肌收縮能力
（1）心肌收縮能力：是指心肌不依賴於前、後負荷而能改變其力學活動的內在特性，又稱為心肌的變力狀態。這種通過改變心肌收縮能力的心臟泵血功能調節稱為等長調節。
（2）等長調節的作用：當心肌收縮能力增強時，心功能曲線向左上移位，即在同樣的前負荷條件下，搏功增加，心臟泵血功能明顯增強；相反，心功能曲線向右下移位。
（3）影響心肌收縮能力的因素：心肌收縮能力受多種因素影響，主要是通過影響興奮-收縮耦聯過程起作用，其中活化橫橋數和肌球蛋白ATP酶活性是控制心肌收縮力的主要因素。
影響心肌收縮能力常常是藥物發揮作用的重要途徑，另外，神經、體液因素也起一定調節作用。
4．心率：
（1）不同程度的心率變化會對心輸出量產生不同的影響
1）當心率在一定範圍內加快時，可使心輸出量增加。
2）當心率過快超過160～180次/分時，導致搏出量明顯減少，而心率的加快不能抵消搏出量的減少，所以心輸出量隨心率增加而降低。
3）當心率過慢低於40次/分時，心室舒張期過長，心室舒張末期容量已達最大限度，充盈量和搏出量不再隨心室充盈期的延長而增加，因此心輸出量隨心率的減慢而減少。
（2）心率變化對心肌收縮能力的影響：
（3）影響心率的因素：心率受多種神經、體液因素的影響，體溫改變對心率也有明顯影響。
四、心臟泵血功能的儲備
心輸出量隨機體代謝的需要而增加的能力，稱為心泵功能儲備或心力儲備。正常健康成年人劇烈運動時可達25～30L/min。
1．搏出量儲備：是心室舒張末期容積和收縮末期容積之差，兩者都有一定的儲備量，共同構成搏出量儲備。
（1）舒張期儲備：因心室腔不能過分擴大，心室舒張末期容積只能從125ml增加至140ml，所以舒張期儲備較小，只有15ml左右；
（2）收縮期儲備：心臟在最大程度收縮時，可使心室收縮末期容積減少至15～20ml，收縮期儲備可達35～40ml。
2．心率儲備：充分動用心率儲備，可使心率比靜息時加快2～2.5倍，在保持搏出量不變時，可以使心輸出量增加2～2.5倍。但是當心率過快超過160～180次/分時，由於心室充盈期明顯縮短，將使搏出量和心輸出量減少。
第二節 心臟的生物電活動和生理特性
心肌細胞主要根據組織學和電生理學特點分為兩類：
1．普通心肌細胞：包括心房肌細胞和心室肌細胞，也稱為工作細胞。
2．特殊心肌細胞：包括竇房結細胞和浦肯野細胞，也稱為自律細胞。
心肌細胞還可以根據動作電位去極化的速度和機制分為：
1．快反應細胞：0期去極化速度快，由快鈉通道開放、Na＋內流形成。包括心房肌細胞、心室肌細胞和浦肯野細胞等。
2．慢反應細胞：0期去極化速度慢，由慢鈣通道開放、Ca2＋內流形成。包括竇房結P細胞和房室結細胞等。
一、心肌細胞的跨膜電位及其形成機制
1．工作細胞的跨膜電位及其形成機制（以心室肌為例）
（1）靜息電位：
1）數值：約-80～-90mV；
2）形成機制：類似骨骼肌和神經細胞，主要是K＋平衡電位。
（2）動作電位：
特點：為快反應動作電位；去極過程和復極過程不對稱，分0、1、2、3、4期。
1）去極化過程（0期）：膜內電位由-80～-90mV迅速上升至+30mV，耗時1～2ms。
0期由鈉通道（INa通道）開放和Na＋內流所引起。0期的特點：①閾電位-70mV，開放時間約1ms，有再生性循環現象；②去極化達0mV開始失活而關閉；③對河豚毒的敏感性低。
2）復極化過程（1、2、3期）：慢而複雜，歷時200～300ms。
①1期（快速復極初期）：膜內電位由+30mV迅速下降到0mV左右，耗時約10ms，與0期合稱為鋒電位。
1期的產生機制是K＋外流。
②2期（平臺期）：膜內電位穩定在0mV左右，耗時約100～150ms。
平臺期的產生機制較複雜，主要包括內向電流和外向電流：
內向電流：L型鈣電流，也允許少量Na＋內流。
外向電流：延遲整流鉀流。所以在平臺期的早期，Ca2＋內流和K＋外流所負載的跨膜正電荷量相當，因此膜電位滯留在0mV左右形成平臺；而在平臺期的晚期，IK電流形成的外向電流成為導致膜復極的主要離子流。
平臺期是心室肌細胞動作電位持續時間較長的主要原因，也是心肌細胞區別於神經細胞和骨骼肌細胞動作電位的主要特徵。
③3期（快速復極末期）：膜內電位由0mV左右較快復極到-90mV，耗時約100～150ms。
3期的形成是由於L型鈣通道關閉、內向離子流減弱，而外向IK電流進一步增強並出現再生性循環。
3）靜息期（4期）：膜內電位恢復並穩定在靜息電位（-80～-90mV）。
在4期，跨膜的離子轉運機制加強，排出細胞內的Na＋和Ca2＋，攝回細胞外的K＋，使細胞內外各離子的濃度梯度得以恢復。包括①Na＋-K＋泵、②Na＋-Ca2＋交換體、③Ca2＋泵。
2．自律細胞的跨膜電位及其形成機制
自律細胞動作電位的特點是：3期復極化末達到的最大復極電位不穩定，會立即發生4期自動去極化，當去極化達閾電位水平時，將引起一次新的動作電位的爆發。
（1）竇房結P細胞
1）動作電位的特點：① 由0、3、4期組成，沒有明顯的1、2期；② 最大復極電位-70mV；③ 閾電位-40mV；④ 0期去極化幅度小、時程長、速率慢；⑤ 4期自動去極化速度快於浦肯野細胞。
2）動作電位的形成機制：
①0期：Ca2＋內流。
②3期：K＋外流（IK通道）。
③4期：是外向離子流減弱和內向離子流增強的結果，主要包括三種離子流：①IK：逐漸衰減的K＋外流是最重要的離子基礎；②If:進行性增強的Na＋內流（較弱，因竇房結P細胞的最大復極電位只有-70mV，未達If開放的最大激活電位-100mV）；③ICa-T:T型鈣通道在4期自動去極化達-50mV 時被激活的，形成較弱的Ca2＋內流，主要影響4期的後半期。
（2）浦肯野細胞
1）動作電位的特點：① 0、1、2、3期與心室肌相似，但時程長（約400ms）；② 最大復極電位-90mV，閾電位-70mV；③ 4期不穩定，可自動除極化，達閾電位後自動興奮，產生動作電位。
2）4期形成機制：① 逐漸衰減的IK（作用小）；② 逐漸增強的If（為主）。
心室肌細胞與竇房結細胞跨膜電位的不同點：
心室肌細胞
竇房結細胞
靜息電位/最大復極電位值
靜息電位-70～-90mV
最大復極電位-70mV
閾電位
-70mV
-40mV
0期去極化速率
迅速
緩慢
0期結束時膜電位值
+30mV
0mV左右
去極幅度
大（120mV）
小（70mV）
4期膜電位
穩定
不穩定，可自動去極化
跨膜電位分期
分0、1、2、3、4期
分0、3、4期
二、心肌的生理特性
心肌細胞具有四大生理特性：興奮性、自律性、傳導性和收縮性，前三種為電生理特性，收縮性為機械特性。
1．興奮性：高低可用刺激閾值來衡量。閾值高表示細胞較難興奮，興奮性低；閾值低表示細胞較易興奮，興奮性高。
（1）興奮性的周期性變化：心肌細胞每產生一次興奮，其本身的興奮性就隨著膜電位及膜上離子通道狀態的改變而發生周期性的變化。
1）有效不應期：從動作電位的0期開始到3期復極至-60mV期間內，任何強大的刺激都不能使心肌細胞產生新的動作電位。
有效不應期包括：①絕對不應期② 局部反應期。
在有效不應期內，由於膜電位的絕對值太小，Na＋通道完全失活（絕對不應期）或僅有少量Na＋通道剛開始復活（局部反應期），其激活產生的內向電流不足以使膜去極化達到閾電位，導致心肌的興奮性喪失。
2）相對不應期：膜電位從3期復極的-60mV到-80mV範圍內，給予心肌細胞一個閾刺激，不能引起心肌細胞產生新的動作電位；而當給予一個閾上刺激時，則可能會產生一次新的動作電位。
因為在相對不應期內，已經有相當數量的鈉通道復活至可激活的關閉狀態，但在閾刺激下激活的鈉通道數量仍不足以產生使膜去極化至閾電位的內向電流，只有閾上刺激才能激活足夠的鈉通道引起新的動作電位。
3）超常期：膜電位從3期的-80mV恢復到-90mV的範圍內，給予閾下刺激時，就可能引起心肌細胞產生新的動作電位。
這是因為在超常期內，膜電位已基本恢復並接近靜息水平，Na＋通道已經基本復活至初始狀態，同時膜電位的絕對值小於靜息電位，與閾電位之間差距較小，使其興奮性高於正常，因而用閾下刺激即可引起細胞興奮。
（2）影響興奮性的因素
1）靜息電位或最大復極電位的水平：若閾電位水平不變，而靜息電位或最大復極電位的絕對值增大時（如血鉀降低），則與閾電位的差距加大，引起興奮所需的刺激閾值增加，則興奮性降低；反之，興奮性增高。
2）閾電位水平：若靜息電位或最大復極電位的水平不變，而閾電位上移時，則與靜息電位的差距加大，興奮性降低；反之，興奮性增高。
3）形成0期去極化的離子通道的性狀：
①快反應細胞的0期去極化的Na＋通道有關閉、激活、失活三種功能狀態。Na＋通道是否恢復關閉狀態，是快反應細胞在該時刻是否具有興奮性的前提，細胞的興奮性在很大程度上取決於Na＋通道的功能狀態，後者主要取決於當時膜電位的水平。
②慢反應細胞的0期去極化的L型鈣通道的激活、失活、復活速度均較慢，有效不應期也較長，可持續到完全復極之後。
（3）興奮的周期性變化與心肌收縮活動的關係
1）不發生強直收縮：
2）期前收縮和代償間歇：如果在心室肌的有效不應期之後、下一次正常竇房結興奮到達前，心室受到一次外來刺激，則可提前產生一次興奮和收縮，分別稱為期前興奮和期前收縮。由於期前興奮也有自己的不應期，當緊接在期前興奮後的一次竇房結的興奮傳到心室時，常常正好落在期前興奮的有效不應期內而失效，形成一次興奮和收縮的「脫失」，必須等再一次竇房結的興奮傳來時才能引起興奮和收縮。因此在期前收縮之後，往往出現一段較長的心室舒張期，稱為代償性間隙，然後再恢復竇性節律。
2．自動節律性：在沒有外來刺激的情況下，心肌組織具有自動發生節律性興奮的能力或特性，稱為自動節律性，簡稱自律性。心肌的自律性來源於特殊傳導系統的自律細胞。
（1）心臟的起搏點：竇房結P細胞為起搏細胞，是正常起搏點。由竇房結起搏而形成的心臟節律稱為竇性節律。在正常情況下，心臟其他部位的自律組織僅起興奮傳導作用，而不表現出它們自身的自律性，故稱為潛在起搏點。在某些病理情況下，由竇房結下傳的興奮可因傳導阻滯而不能控制其他自律組織的活動，或竇房結以外的自律組織的自律性增高，心房或心室就受當時自律性最高的部位所發出的興奮節律支配而搏動，這些異常的起搏部位稱為異位起搏點。
竇房結控制潛在起搏點的機制：
1）搶先佔領：
2）超速驅動壓抑：
（2）影響自律性的因素
1）最大復極電位與閾電位的差距：二者之間差距減小時，自律性高；反之，則自律性降低。
2）4期自動去極化的速度：速度加快時，從最大復極電位達到閾電位所需時間縮短，自律性增高（如兒茶酚胺）；反之，則自律性降低。
3．傳導性：傳導性是指心肌細胞具有傳導興奮的能力或特性。傳導性的高低可用興奮的傳播速度來衡量。
（1）心臟內興奮傳播的途徑和特點
1）傳播的順序：竇房結→心房肌組成的優勢傳導通路→房室交界→房室束→左、右束支→浦肯野纖維網→心室肌。
2）傳導的特點：①竇房結中心的P細胞發出的自動節律由其周邊的過渡細胞傳向周圍心房肌。②優勢傳導通路由排列方向一致、結構整齊的心房肌纖維構成，傳導速度快於心房肌，可使左、右心房幾乎同時收縮並迅速傳到房室交界。③房室交界處傳導速度慢，特別是結區，傳導速度最慢（0.02 m/s），形成約0.1s的房-室延擱，以保證心房、心室的順序活動和心室有足夠的血液充盈。 ④浦肯野纖維網在心室內分布廣泛，傳導速度快（4m/s），從而保證左、右心室的同步活動（功能合胞體），利於泵血。
（2）影響傳導性的因素
1）結構因素：①心肌細胞的直徑。直徑愈大，細胞內的縱向電阻愈小，興奮傳導的速度愈快；反之，傳導速度減慢。②細胞間縫隙連接的數量和功能。縫隙連接多而功能正常，興奮傳導的速度愈快。
2）生理因素
①動作電位0期去極化速度和幅度：是影響傳導速度的最重要因素。0期去極化速度和幅度愈大，則形成的局部電流愈大，傳導速度愈快。而動作電位0期去極化速度和幅度受膜電位的影響。
②鄰旁未興奮部位膜的興奮性：取決於鄰旁未興奮部位所處的狀態，包括膜的靜息電位（或最大復極電位）與閾電位之間的差距以及決定0期去極化的離子通道所處的狀態（處在有效不應期、相對不應期或超常期）。
4．收縮性
（1）心肌收縮的特點
1）同步收縮：因為心肌細胞之間存在縫隙連接，興奮可以在細胞之間迅速傳播，使左、右兩心室作為功能上的合胞體，一旦刺激強度達到閾值使心肌興奮後，可以使所有心室肌細胞幾乎同步收縮，稱為「全或無」式收縮。同樣，左、右兩心房也是「全或無」式收縮。
2）不發生強直收縮：心肌細胞的不應期特別長，相當於整個收縮期和舒張早期，因此不會發生強直收縮。
3）對細胞外Ca2+有依賴性：心肌細胞的肌質網不發達，Ca2+的儲存量少，有賴於動作電位平臺期的Ca2+內流。即鈣觸發鈣釋放：藉助平臺期的Ca2+內流，再觸發肌質網釋放大量Ca2+，才能達到引發心肌收縮所需的Ca2+升高100倍的要求。若細胞外Ca2+不能內流入心肌細胞，將發生「興奮-收縮脫耦聯」或稱「電-機械分離」，即心肌只可產生動作電位，但不能發生收縮。
（2）影響心肌收縮的因素：包括前負荷、後負荷、心肌收縮能力以及細胞外Ca2+濃度等都可以影響心肌的收縮。
心肌與骨骼肌收縮性的不同
心肌
骨骼肌
耦聯機制和
鈣離子來源
T管上Ca2＋通道開放→Ca2＋內流
T管上特殊Ca2＋通道的變構
→激活終末池Ca2＋通道開放
→終末池Ca2＋通道開放
（對細胞外Ca2+有依賴性）
（不依賴細胞外的Ca2+）
不應期
長（＞200ms）
短（1～2ms）
不發生強直收縮
易發生強直收縮
收縮強度
同步收縮，力量強
取決於參加收縮的
「全或無」式（合胞體）
肌纖維的數目
收縮的引起
起搏點興奮下傳
運動神經傳來興奮
三、體表心電圖
心電圖是將心電圖機的測量電極置於體表的一定部位，所記錄到的心臟興奮過程中所發生的電變化的波形。
正常心電圖各波和主要間期的意義：
P波：左右兩心房的去極化過程。
QRS波群：左右兩心室的去極化過程。
T波：兩心室的復極化過程。
U波：可能與浦肯野纖維網的復極化有關。
PR（PQ）間期：從P波起點到QRS波起點。表示從心房開始興奮到心室開始興奮的時間，也稱為房室傳導時間。
PR段：從P波終點到QRS波起點。表示興奮在房室交界區的傳導非常緩慢，形成的綜合電位一般記錄不到，故P波之後曲線回到基線水平。
QT間期：從QRS波起點到T波終點。表示心室肌開始除極到復極完成所經歷的時間。
ST段：從QRS波終點到T波起點。表示心室各部分都處於去極化狀態（相當於動作電位的平臺期），各部分之間電位差很小，基本為一等電位線。
第三節 血管生理
一、各類血管的功能特點
1．彈性儲器血管：大動脈。
作用：（第二心臟作用）①使間斷的心臟射血變為持續的血液流動；②緩衝動脈血壓不致於大起大落（緩衝收縮壓、維持舒張壓、減小脈壓差）。
2．分配血管：將血液輸送至各器官組織。
3．毛細血管前阻力血管：構成主要的外周阻力，維持動脈血壓。
4．毛細血管前括約肌：控制其後的毛細血管的關閉和開放。
5．交換血管：是血管內血液和血管外組織液進行物質交換的場所。
6．毛細血管後阻力血管：通過舒縮改變毛細血管前阻力和毛細血管後阻力的比值，從而改變毛細血管血壓，影響體液在血管內和組織間隙的分配情況。
7．容量血管：容納全身循環血量的60～70%，起血液儲存庫作用。
8．短路血管：與體溫調節有關。
二、血流量、血流阻力和血壓
1．血流量和血流速度
血流量：指單位時間內流過血管某一截面的血量，也稱容積速度。
血流速度：即血液中的一個質點在血管內移動的線速度。
（1）泊肅葉定律（Poiseuille’s law）：單位時間內液體的流量（Q）與管道兩側的壓力差（P1-P2）以及管道半徑（r）的4次方呈正比，與管道的長度（L）和液體的粘滯度（η）呈反比。
即： Q＝ π（P1-P2）·r4/8ηL
（2）層流和湍流
層流：指液體中每個質點的流動方向都與血管的長軸相平行，且血管軸心處的流速最快，越靠近管壁，流速越慢。此時，層流時適用泊肅葉定律。
湍流：血流速度加快到一定程度時，血流中各個質點的流動方向不一致，產生漩渦。湍流情況下泊肅葉定律不再適用。在血流速度快，血管口徑大，血液粘滯度低時，容易產生湍流。
2．血流阻力
（1）血流阻力：指血液在血管內流動時所遇到的阻力。
血流阻力（R）與血管的長度（L）和血液粘滯度（η）呈正比，與血管半徑（r）的4次方呈反比。
即：R＝8ηL/πr4
由於L很少變化，因此R主要由r和η決定。
（2）血液粘滯度的影響因素有
1）紅細胞比容：紅細胞比容愈大，血液粘滯度就愈高；
2）血流切率：指當切率較高時，軸流現象更為明顯，血液的粘滯度較低。反之，血液的粘滯度較高。
3）血管口徑：一定範圍內血液的粘滯度隨著血管口徑的變小而降低。
4）溫度：血液的粘滯度隨著溫度的降低而升高。
3．血壓（blood pressure）：指血管內流動的血液對於單位面積血管壁的側壓力，即壓強。血壓的單位為帕（Pa），通常用千帕（kPa）表示，習慣上也用毫米汞柱（mmHg）表示。
三、動脈血壓和動脈脈搏
1．動脈血壓
（1）動脈血壓的形成：動脈血壓形成的基本條件包括：
1）循環系統內的血液充盈：循環系統內有足夠的血量充盈是動脈血壓形成的前提條件。循環系統平均充盈壓的高低是反映循環血量和血管系統容量之間相對關係的數值，正常約為7mmHg（0.93kPa）。
2）心臟射血和循環系統的外周阻力：
3）主動脈和大動脈彈性儲器作用：
（2）動脈血壓的正常值
一般所說的動脈血壓指主動脈壓，通常用在上臂測得的肱動脈壓代表。動脈血壓隨心臟的射血活動有相應的變化。
收縮壓：心室收縮中期所達到的動脈血壓的最高值（100～120mmHg）。
舒張壓：心室舒張末期所達到的動脈血壓的最低值（60～80mmHg）。
脈壓＝收縮壓－舒張壓，簡稱脈壓，約為30～40mmHg。
平均動脈壓：一個心動周期中每一瞬間的動脈血壓平均值，約為100mmHg。
平均動脈壓＝舒張壓+1/3脈壓
（3）影響動脈血壓的因素：凡能影響動脈血壓形成的各種因素，都能影響到動脈血壓。
1）心臟搏出量：主要影響收縮壓。當其他因素不變而搏出量增加時，收縮壓的升高幅度大於舒張壓的升高幅度，脈壓加大；反之，當搏出量減少時，收縮壓的降低幅度大於舒張壓的降低幅度，脈壓減小。所以，收縮壓的高低主要反映心臟搏出量的大小。
2）心率：主要影響舒張壓。心率加快時，舒張壓升高較收縮壓升高明顯，脈壓減小；而心率減慢時，舒張壓的降低較收縮壓的降低明顯，脈壓加大。
3）外周阻力：主要影響舒張壓，是影響舒張壓的最重要因素。當其他因素不變而外周阻力加大時，舒張壓升高幅度大於收縮壓的升高幅度，脈壓減小；反之，當外周阻力減小時，舒張壓降低幅度大於收縮壓的降低幅度，脈壓加大。所以，舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小。
4）主動脈和大動脈的彈性儲器作用：減小脈壓差，減小血壓的波動幅度。 老年人由於出現動脈管壁硬化，使收縮壓升高，脈壓加大。
5）循環血量和血管系統容量的比例：可通過影響體循環平均充盈壓而影響動脈血壓。循環血量減少時（失血），若血管系統容量變化不大，則體循環平均充盈壓必然降低，動脈血壓隨之降低；如果循環血量不變而血管系統容量擴大（血管舒張），將造成動脈血壓下降。
2．動脈脈搏：每一個心動周期中，動脈血壓發生周期性的波動，引起動脈血管壁擴張與回縮的起伏搏動，稱為動脈脈搏。
動脈脈搏波沿動脈壁波浪式向前傳播時的特點表現在：傳播速度遠遠快於血流速度；
大動脈的可擴張性最大，傳播速度最慢，而老年人動脈壁彈性降低，傳播速度加快；微動脈後的脈搏搏動明顯減弱，到毛細血管段，脈搏已基本消失。
四、靜脈血壓與靜脈回心血量
1．靜脈血壓
（1）中心靜脈壓（CVP）：指右心房和胸腔內大靜脈的血壓，約為4～12cmH2O。
臨床意義：反映心臟射血功能（心功能）和靜脈回心血量（循環血量）之間的相互關係（如中心靜脈壓升高多見於輸液過多、過快或心臟射血功能不全）。
（2）外周靜脈壓：指各器官靜脈中的血壓。
2．重力對靜脈壓的影響：血管系統中的血液受重力影響所產生的靜水壓與體位有關，各部分血管的靜水壓的高低，取決於該血管所處的位置與右心房水平之間的垂直距離。
3．靜脈血流
（1）靜脈對血流的阻力：靜脈對血流的阻力很小，僅佔整個體循環總阻力的15%。靜脈在循環系統中主要起血液儲存庫的作用；微靜脈起著毛細血管後阻力血管的作用，主要影響毛細血管血壓。
（2）靜脈回心血量及其影響因素：單位時間內的靜脈回心血量取決於外周靜脈壓與中心靜脈壓的差值，以及靜脈對血流的阻力。所以影響靜脈回心血量的因素有：
1）體循環平均充盈壓：體循環平均充盈壓升高時，靜脈回心血量就增多。
2）心臟收縮力量：靜脈回流的動力是靜脈兩端的壓力差，即外周靜脈壓與中心靜脈壓之差，壓力差的形成主要取決於心臟的收縮力。
3）體位改變：人體由臥位轉為立位時，重力作用將使血液較多的存留在右心房水平以下的靜脈系統中，導致回心血量減少。
4）骨骼肌的擠壓作用：骨骼肌收縮時，與靜脈瓣膜一起作為「肌肉泵」或「靜脈泵」，對靜脈回流起促進作用。
5）呼吸運動：呼吸過程中由於胸內壓發生變化，改變了胸腔內大靜脈和右心房內的壓力，從而影響靜脈回流。
五、微循環
微循環是指微動脈和微靜脈之間的血液循環。微循環是血液與組織細胞之間實現物質交換的場所。
1．微循環的組成
（1）組成：典型的微循環由微動脈、後微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管、通血毛細血管（直捷通路）、動-靜脈吻合支和微靜脈等部分組成。
（2）微循環的三條途徑及其作用
1）迂迴通路（營養通路）
組成：微動脈→後微動脈→毛細血管前括約肌→真毛細血管→微靜脈
作用：是血液與組織細胞進行物質交換的主要場所。
2）直捷通路
組成：微動脈→後微動脈→通血毛細血管→微靜脈
作用：主要功能不是物質交換，而是使部分血液迅速通過微循環而進入靜脈（骨骼肌組織的微循環中較多見）。
3）動-靜脈短路、
組成：微動脈→動-靜脈吻合支→微靜脈
作用：調節體溫（在皮膚、皮下組織分布較多）。
2．毛細血管壁的結構特點：結構簡單；通透性大，內皮細胞之間存在裂隙；數量巨大。
3．微循環的血流動力學
（1）微循環對的血流的阻力：血管口徑小，血流慢，一般為層流；微動脈對血流的阻力最大，血壓降落也最大；毛細血管血壓的高低取決毛細血管前、後阻力的比值；微動脈是總閘門，對微循環血流量的控制起主要作用。
（2）微循環血流量的調節
1）後微動脈、毛細血管前括約肌不斷發生5～10次/分的交替舒縮，稱為血管舒縮活動。安靜狀態下，骨骼肌組織中在同一時間內只有20%～35%的真毛細血管處於開放狀態。
2）血管舒縮活動主要受代謝活動的調節。
4．血液和組織液之間的物質交換方式
（1）擴散：
（2）胞飲：
（3）濾過與重吸收：
六、組織液的生成
1．組織液的生成
組織液是血漿從毛細血管壁濾過而形成的，除大分子蛋白質含量極少外，其它成分與血漿大致相同。
促使血漿從毛細血管濾過的力量包括毛細血管血壓（Pc）和組織液膠體滲透壓（πi）；促使液體從血管外重吸收進入的力量有血漿膠體滲透壓（πc）和組織液靜水壓（Pi）。因此形成組織液的動力——有效濾過壓（EFP）可表示為：
EFP=（Pc＋πi）－（πc＋Pi）
毛細血管動脈端的EFP為正值，可促進液體濾出毛細血管成為組織液；而毛細血管靜脈端的EFP為負值，可促進組織液的重吸收。一般來說，流經毛細血管的血漿約有0.5%～2%在毛細血管動脈端濾過成為組織液，其中的90%在靜脈端被重吸收回血液，其餘10%（包括少量白蛋白分子）進入毛細淋巴管，成為淋巴液。
2．影響組織液生成的因素
（1）有效濾過壓：毛細血管血壓升高、血漿膠體滲透壓降低時，可使有效濾過壓升高，組織液生成增多，甚至形成組織水腫。
（2）毛細血管通透性：通透性增高時，血漿蛋白可進入組織液，使組織液膠體滲透壓升高，形成水腫。
（3）淋巴回流：淋巴回流受阻時，可導致組織水腫。
七、淋巴液的生成和回流
1．淋巴液的生成與回流
安靜狀態下正常成人每小時約有120ml淋巴液進入血液循環，每天約2～4L。
2．淋巴的生理功能：回收組織液中的蛋白質；運輸脂肪及其他營養物質；清除組織液中的大分子物質及組織中的紅細胞和細菌等；調節血漿和組織液之間的液體平衡；淋巴結起防禦屏障的作用。
第四節 心血管活動的調節
一、神經調節
1．心臟和血管的神經支配
（1）心臟的神經支配：支配心臟的傳出神經有心交感神經和心迷走神經。
1）心交感神經及其作用：
支配部位：竇房結、房室交界、房室束、心房肌、心室肌。
作用受體：心肌細胞膜上的β1型腎上腺素能受體。
作用效果：正性變時作用，即心率加快；
正性變力作用，即心肌收縮能力增強；
正性變傳導作用，即房室傳導加快。
作用機制：主要通過激動心肌細胞膜上L型鈣通道和If通道而起作用。
2）心迷走神經及其作用
支配部位：竇房結、心房肌、房室交界、房室束及其分支，只有少量纖維支配心室肌。
作用受體：心肌細胞M受體。
作用效果：負性變時作用；
負性變力作用；
負性變傳導作用。
作用機制：主要通過激活心肌細胞膜上的乙醯膽鹼依賴性鉀通道(IKACH)使K＋外流增加、抑制L型鈣通道和If通道而發揮作用。
3）支配心臟的肽能神經元：心臟中還受多種肽類神經纖維的支配，其釋放的肽類遞質也可能參與心臟及冠狀血管的活動調節，肽能神經元釋放的遞質主要包括：神經肽Y、血管活性腸肽（VIP）、內源性阿片肽（EOP）、降鈣素基因相關肽（CGRP）。
（2）血管的神經支配：
1）縮血管神經纖維：縮血管神經纖維都是交感神經纖維，故稱之為交感縮血管神經纖維，其節後末梢釋放去甲腎上腺素，主要與α受體結合引起血管平滑肌收縮（強），亦可與β2受體結合引起血管平滑肌舒張（弱）。
交感縮血管神經纖維的功能特點：①興奮時主要引起縮血管效應；在安靜狀態下，持續地發放低頻衝動（1～3次/分），以維持血管平滑肌一定程度的收縮狀態，稱為交感縮血管緊張（sympathetic vasomotor tone）；幾乎支配所有血管，但在不同器官密度不同：皮膚、黏膜＞骨骼肌、內臟＞心、腦血管，在同一器官密度也不同：動脈＞靜脈；絕大部分血管只受該神經的單一支配，通過交感縮血管緊張的增強或減弱來調節外周阻力。
2）舒血管神經纖維：舒血管神經纖維在分布上較局限，對全身血壓的影響一般較小。可分以下幾種：
①交感舒血管神經纖維：主要存在於動物骨骼肌的微動脈，其末梢釋放乙醯膽鹼。平時並無緊張性活動，只有在動物處於情緒激動和發生防禦反應時才發放衝動。
②副交感舒血管神經纖維：存在於少數器官，如腦膜、唾液腺、胃腸道腺體和外生殖器等的血管平滑肌。其節後纖維末梢釋放乙醯膽鹼，與M受體結合，引起局部血管舒張。
③脊髓背根舒血管神經纖維：存在於皮膚血管上，當皮膚受到傷害性刺激時通過軸突反射使局部微動脈擴張，局部皮膚潮紅。
④血管活性腸肽神經元：常見於外分泌腺（汗腺、頜下腺），遞質釋放常表現為共存現象（VIP與ACh），興奮時使增加局部血流量與促進腺細胞分泌相配合。
2．心血管中樞：是指與控制心血管活動有關的神經元集中的部位。
（1）延髓心血管中樞：位於延髓腹外側區，是最基本的心血管中樞。延髓心血管神經元包括心迷走神經元和控制心交感神經、交感縮血管神經活動的神經元，其緊張性活動分別稱為心迷走緊張、心交感緊張和交感縮血管緊張。
延髓心血管中樞分四個區域：
1）縮血管區：位於延髓頭端腹外側部（RVLM），遞質為ACh，是心交感和交感縮血管緊張性活動的起源部位；
2）舒血管區：位於延髓尾端腹外側部（CVLM），遞質為NE，起抑制縮血管區神經元活動的作用；
3）傳入神經接替站：指延髓孤束核（NTS），其中的神經元接受來自心血管感受器的傳入信息，再發出纖維至其他部位的神經元，從而影響心血管活動；
4）心抑制區：指迷走背核、疑核，是心迷走緊張性活動的起源部位。
（2）延髓以上的心血管中樞
主要存在部位：延髓以上的腦幹部分以及下丘腦、大腦和小腦。
主要作用：根據不同的環境刺激或機能狀況，對心血管活動和機體其他功能之間進行更為複雜的整合，使心血管反應與機體所處的狀態相協調，以滿足機體當時的主要機能活動的需要。
3．心血管反射
（1）壓力感受性反射也稱為減壓反射
1）動脈壓力感受器
存在部位：頸動脈竇、主動脈弓血管外膜下的感覺神經末梢。
適宜刺激：動脈壁的被動擴張、牽拉。
對血壓的感受範圍：60～180mmHg（8.0～24.0kPa）。
2）傳入神經和中樞聯繫
頸動脈竇壓力感受器→頸動脈竇神經→舌咽神經→延髓孤束核；
主動脈弓壓力感受器→主動脈神經→迷走神經→延髓孤束核。
傳入衝動到達孤束核之後，通過延髓內的神經通路，最終使心迷走緊張增強；心交感緊張和交感縮血管緊張降低。
3）反射效應：該反射為典型的負反饋調節機制。當動脈血壓升高時，來自頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器傳入衝動增多，傳入延髓孤束核後，最終引起心迷走緊張加強，而心交感緊張及交感縮血管緊張減弱，結果使心臟的活動減弱、心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，動脈血壓回降；反之，當血壓降低時可使血壓回升。因此該反射起緩衝動脈血壓的作用。
4）壓力感受性反射的特點與生理學意義：
特點：①是一種典型的負反饋調節，且具有雙向調節能力；②動脈壓力感受器對波動的血壓變化敏感，而且在正常心動周期中即起作用；③主要對急驟變化的血壓起緩衝作用，因此將動脈壓力感受器的傳入神經稱緩衝神經。當竇內壓在正常平均動脈壓水平（約100mmHg）時，反射最敏感，糾偏能力最強。
意義：①通過快速調節，經常使血壓保持相對穩定；②維持腦、心正常血流量。
（2）心肺感受器引起的心血管反射
1）心肺感受器（cardiopulmonary receptor）
存在部位：心房、心室和肺循環大血管壁。
適宜刺激：①機械牽張，如壓力增高或血容量增多；②化學物質，如前列腺素、緩激肽等。
2）傳入神經：迷走神經。
3）反射效應：感受器受刺激時，反射效應是心交感和交感縮血管緊張降低、心迷走緊張加強，使心率減慢，心輸出量減少，外周阻力降低，故血壓下降；同時，還通過神經和體液因素使腎排水排鈉量增加，血容量減少。
4）意義：可直接調節血壓，也可通過間接調節血量、體液量及其成分而影響血壓。
（3）頸動脈體和主動脈體化學感受性反射
1）化學感受器
存在部位：頸動脈體和主動脈體。
適宜刺激：血液化學成分的改變（缺O2、CO2分壓增高、H+濃度增加）
2）反射效應：①主要是調節呼吸功能，使呼吸加深加快；②在缺氧、窒息、失血、動脈血壓過低和酸中毒等情況下，可出現血壓升高的心血管效應，這是由於呼吸加深加快，可反射性使心率加快、心輸出量增加；同時由於骨骼肌和內臟的血管收縮，外周阻力增加，因此會使血壓升高。
3）意義：保證了心、腦等重要器官在缺氧等情況下有足夠的血流量供應。
4．心血管反射的中樞整合型式：對於某種特定的刺激，神經系統的反應表現為一定的整合型式，即不同部位的交感或副交感神經的反應方式和程度是不同的，這可以使各器官之間的血流分配能適應機體當時功能活動的需要。
二、體液調節
體液中的生物活性物質（主要是激素）可作用於心肌和血管平滑肌，以對其活動產生調節和影響，
1．腎素-血管緊張素系統（RAS）：是體內重要的體液調節系統，正常情況下，RAS對心血管系統的正常發育，心血管功能穩態、電解質和體液平衡的維持，以及血壓的調節均有重要作用。
（1）RAS的構成：
（2）血管緊張素家族主要成員的生物學作用
血管緊張素家族成員是一組多肽類物質，其中AngⅡ的作用最為重要。
1）血管緊張素受體：簡稱AT受體，目前已經發現有四種亞型分別為AT1、AT2、AT3、和AT4受體。
2）AngⅡ的生物學效應：①直接作用於血管平滑肌，使全身微動脈收縮，外周阻力增加，血壓升高；②作用於交感縮血管纖維末梢的突觸前AngⅡ受體，增加遞質（NE）的釋放量；③強烈刺激腎上腺皮質球狀帶合成、釋放醛固酮，促進腎小管對水、鈉的重吸收；④作用於中樞神經系統，使中樞對壓力感受性反射的敏感性降低，交感縮血管緊張活動加強；促進血管升壓素和縮宮素，增強促腎上腺皮質激素釋放激素的作用；引起或增強渴覺、導致飲水行為。
因此，總效應表現為血容量增加，外周阻力增加，血壓明顯升高。
3）其他成員的生物學效應：AngⅠ的生理活性很弱；AngⅢ可作用於AT1受體，產生類似AngⅡ的效應，但其縮血管效應僅為AngⅡ的10%～20%，而促醛固酮釋放的效應較強；AngⅣ作用於AT4受體產生與經典AngⅡ不同甚或相反的生理作用。
2．腎上腺素和去甲腎上腺素
主要來自腎上腺髓質，屬兒茶酚胺類物質。二者可與心肌細胞上β1受體結合，而產生正性變時、變力、變傳導作用，使心輸出量增加；與血管平滑肌上的α、β2受體結合，產生血管平滑肌收縮或舒張的作用。但是，由於血管上α、β2受體的分布特點，以及二者與不同受體的結合能力不同，特別是腎上腺素在劑量不同時效應不同，因而產生的效應不同。二者的主要區別如下：
β1受體
(心肌)
α受體
(皮膚內臟)
β2受體
(骨骼肌肝臟)
作 用 特 點
腎上腺素
＋＋＋＋
＋＋＋
＋＋＋
心輸出量增加，血壓升高，
總的外周阻力變化不大
去甲腎上腺素
＋＋＋
＋＋＋＋
＋
外周阻力增大，血壓明顯升高，
反射性心率減慢
所以臨床應用時腎上腺素常作為強心劑，而去甲腎上腺素常作為升壓劑。
3．血管升壓素（VP，也稱抗利尿激素）：
血管升壓素的主要作用：①抗利尿效應：促進遠曲小管和集合管對水的重吸收，使血容量增加；②升壓效應（超生理劑量時）：作用於血管平滑肌的相應受體，使全身小動脈收縮，血壓升高；並能提高壓力感受性反射的敏感性，使糾偏能力增強。
生理意義：在禁水、失水、失血等情況下釋放量增加，主要對細胞外液量進行調節，進而維持血漿晶體滲透壓和動脈血壓的穩定。
4．血管內皮生成的血管活性物質
（1）血管內皮生成的舒血管物質：主要包括一氧化氮（NO）和前列環素，後者也稱前列腺素I2（PGI2）。
NO的作用：①激活血管平滑肌內的可溶性鳥苷酸，升高cGMP濃度，降低游離鈣離子濃度，使血管平滑肌舒張，血壓下降；②介導某些舒血管效應，如乙醯膽鹼的舒血管效應是通過內皮釋放的NO實現的。
（2）血管內皮生成的縮血管物質，又稱內皮縮血管因子：其中研究最深入的是內皮素（ET），具有強烈而持久的縮血管效應和促進細胞增殖與肥大的效應。
5．激肽釋放酶-激肽系統
激肽釋放酶可將激肽原分解為激肽，激肽具有舒血管活性。
激肽釋放酶分為兩大類：一類是血漿激肽釋放酶（血漿中），可將高分子量激肽原水解為緩激肽；另一類是腺體激肽釋放酶或組織激肽釋放酶（腎、唾液腺、胰腺、汗腺、胃腸黏膜等組織中），可將血漿中的低分子量激肽原水解為胰激肽，也稱賴氨酸緩激肽或血管舒張素。
緩激肽和血管舒張素是兩種最重要的激肽，是已知的最強的舒血管物質。
6．心房鈉尿肽
主要作用：①降低血壓：舒張血管，減小外周阻力；減少搏出量，減慢心率，使心輸出量降低。②利鈉、利尿和調節循環血量：作用於腎內相應受體，使腎排水、排鈉增加；抑制腎素、醛固酮和抗利尿激素的釋放。③調節細胞增殖：抑制多種細胞的增殖；④對抗RAS、內皮素和交感系統的縮血管作用。
三、局部血流調節
1．代謝性自身調節：
2．肌源性自身調節：
四、動脈血壓的長期調節
血壓的長期調節主要通過腎臟調節細胞外液量來實現的即：腎-體液控制系統，腎臟通過調節排水、排鈉的過程，調節體內細胞外液量而維持血量與血管容量的平衡，對動脈血壓起到長期調節的作用。
調節過程：當體內細胞外液↑→循環血量↑→動脈血壓↑→腎排水、排鈉↑→體內細胞外液↓→血壓↓；當體內細胞外液↓時，發生相反的過程。
該機制的意義在於：彌補神經調節（快速、短期）的不足；對血壓在長時間內的穩定起調節作用。
1．體液平衡與血壓穩態的相互制約：
2．影響腎-體液控制系統活動的若干因素：
第五節 器官循環
一、冠脈循環
1．冠脈循環的解剖特點
（1）血管走行：左、右冠狀動脈的主幹在心臟外表面走行，小分支垂直穿入心肌並在心內膜下層分支成網。因此，冠脈血管在心肌收縮時易受壓迫。
（2）毛細血管非常豐富：與心肌纖維1︰1相伴。
（3）缺乏有效的功能吻合支：因吻合支少而細，難以迅速建立新的側支循環。
2．冠脈循環的血流特點
（1）途徑短，血流快。
（2）血壓較高：因直接開口於主動脈根部。
（3）血流量大：冠脈血流量約佔心輸出量的4%～5%，當心肌活動增強時血流量可增加5倍以上。
（4）耗氧量大：動-靜脈氧含量差別較大。當心肌耗氧量增加時，心肌難以繼續從單位血液中增加氧的攝取，需靠提高冠脈血流量來滿足。
（5）血流量隨心動周期波動：心肌的節律性收縮壓迫血管，從而影響冠脈流量。左心室主要在舒張期得到供血，所以動脈舒張壓的高低及舒張期的長短是影響冠脈血流量的主要因素。
3．冠脈血流量的調節
（1）心肌代謝水平的影響（主要因素）：在運動、精神緊張等情況下，心肌活動增強，耗氧量增加，代謝產物（H+、CO2、乳酸等）增多，特別是心肌缺氧時產生的腺苷，具有強烈的舒張小動脈的作用，引起冠脈血管舒張，以滿足心肌對氧的需要。
（2）神經調節：迷走神經的直接作用是使冠脈舒張，但因其又能使心臟活動減弱和耗氧量降低，這將抵消迷走神經對冠狀動脈的直接舒張作用。心交感神經的直接作用是使冠脈收縮，但是由於心臟活動加強，代謝增強，而代謝產物增多可引起繼發性冠脈舒張，使交感神經的縮血管作用被掩蓋。
（3）激素的調節：腎上腺素、去甲腎上腺素、甲狀腺素均可通過提高心肌代謝水平來增加冠脈血流量，前兩者還可通過血管壁平滑肌的受體發揮作用；AngⅡ和大劑量的血管升壓素均可使冠狀動脈收縮，冠脈血流量減少。
二、肺循環
1．肺循環的生理特點
（1）血流阻力小、血壓低：循環途徑短，血管壁薄，加之胸膜腔負壓的影響，因而外周阻力小，肺動脈血壓較低，僅為體循環的1/6～1/5。
（2）血容量變化大：肺組織和肺血管的順應性大，使得肺部血容量的變化範圍較大。平靜呼吸時，肺的血容量約為450ml，佔全身血量的9%。在深呼吸時肺的血容量可隨之發生較大的變動（200ml～1000ml）。
（3）毛細血管血壓低，有效濾過壓為負值：肺循環毛細血管血壓平均只有7mmHg，使有效濾過壓為負壓，這有利於保持肺泡乾燥，利於氣體交換。
2．肺循環血流量的調節
（1）局部組織化學因素的影響：最重要的是肺泡氧分壓。當肺的某部分肺泡氧分壓降低時，肺泡周圍微動脈收縮，血流減少，讓較多的血液流向通氣充足的肺泡，有利於氣體交換。
（2）神經性調節：迷走神經有輕度舒血管作用，使血管阻力稍降；交感神經有縮血管作用，使血管阻力增大。但在整體情況下，與體循環的情況有關。
（3）體液性調節：體液因素包括腎上腺素、去甲腎上腺素、AngⅡ及組胺等，都能引起肺血管收縮。
三、腦循環
1．腦循環的特點
（1）血流量大，耗氧量高，同時腦組織對缺氧特別敏感，耐受性差。
（2）由於顱腔容積固定，腦血管舒縮受到限制，故腦的血流量變化小。
（3）存在血-腦脊液屏障和血-腦屏障，起屏障作用，嚴格限制物質進入腦組織。
2．腦血流量的調節
（1）腦血流量的自身調節：當平均動脈壓降低或顱內壓升高時都可使腦的灌注壓降低，但是，只要平均動脈壓不超過60～140mmHg的範圍，腦血管都可通過肌源性自身調節機制使腦血流量保持恆定。
（2）CO2和低氧對腦血流量的影響：血液CO2分壓升高或O2分壓降低對腦血管的直接舒張作用特別明顯；當過度通氣使CO2呼出過多時，由於腦血管收縮，腦血流量減少，可引起頭暈等症狀。
（3）神經調節：腦血管的神經分布少，作用弱。
3．血-腦脊液屏障和血-腦屏障
血液和腦脊液之間存在著某種特殊的屏障，稱為血-腦脊液屏障（blood-cerebrospinal fluid barrier），它嚴格限制大分子物質從血液進入腦脊液，此屏障的結構基礎可能是無孔的毛細血管壁和脈絡叢細胞中運輸各種物質的特殊載體系統。該屏障導致腦脊液與血漿中的成分不同：腦脊液中蛋白質、葡萄糖、K+、HCO3－和Ca2+較低，而Na+、Mg2+較高。
血液與腦組織之間也存在著類似的屏障，可限制物質在血液和腦組織之間自由交換，稱為血-腦屏障（blood-brain barrier）。毛細血管內皮細胞、基膜和星狀膠質細胞的血管周足等結構可能是其結構基礎。另外，毛細血管對某些物質的特殊通透性也與這種屏障作用有關。
血-腦脊液屏障和血-腦屏障對於保持腦組織內環境理化因素的相對穩定和防止血液中有害物質進入腦內，均有重要的生理意義。
第五章 呼 吸
第1節肺通氣
一、肺通氣的原理
氣體進出肺取決於推動氣體流動的動力和阻止氣體流動的阻力的相互作用，動力必須克服阻力，才能實現肺通氣。
1.肺通氣的動力：肺泡與外界環境之間的壓力差是肺通氣的直接動力，而呼吸運動則是肺通氣的原動力。
（1）呼吸運動：指呼吸肌的收縮和舒張引起的胸廓節律性擴大和縮小的過程。它包括吸氣運動和呼氣運動。
1）呼吸運動的過程：平靜吸氣時，膈肌和肋間外肌收縮，使胸廓容積增大，肺內氣壓降低，引起吸氣運動，是主動的過程；而平靜呼氣時，膈肌和肋間外肌舒張，使胸廓容積縮小，肺內氣壓升高，引起呼氣運動，因沒有呼氣肌的主動收縮所以是被動的過程。用力吸氣時，吸氣和呼氣均為主動的過程。
2）呼吸運動的型式：
腹式呼吸和胸式呼吸：膈肌的收縮和舒張可引起腹腔內器官位移，造成腹部的起伏，這種以膈肌舒縮活動為主的呼吸運動稱為腹式呼吸。肋間外肌收縮和舒張時主要表現為胸部的起伏，這種以肋間外肌舒縮活動為主的呼吸運動稱為胸式呼吸。一般情況下，成年人的呼吸運動呈胸式和腹式混合式呼吸。
平靜呼吸和用力呼吸：安靜狀態下的呼吸運動稱為平靜呼吸，呼吸頻率為每分鐘12～18次。當機體運動或吸入氣中CO2含量增加而O2含量減少或肺通氣阻力增大時，呼吸運動將加深加快，這種呼吸運動稱為用力呼吸或深呼吸。在缺氧、CO2增多或肺通氣阻力較嚴重的情況下，可出現呼吸困難。
(2)肺內壓：指肺泡內的壓力。在呼吸過程中，肺內壓呈周期性波動。吸氣時，肺內壓下降，低於大氣壓，氣體入肺，至吸氣末，肺內壓與大氣壓相等。反之，呼氣時，肺內壓升高，高於大氣壓，氣體出肺，至呼氣末，肺內壓與大氣壓相等。在人的自然呼吸停止時，可以用人為的方法改變肺內壓，建立肺內壓和大氣壓之間的壓力差來維持肺通氣，稱為人工呼吸。
(3)胸膜腔內壓:
1）概念：胸膜腔內的壓力稱為胸膜腔內壓。平靜呼吸時，胸膜腔內壓始終低於大氣壓，即為負壓，但在肺通氣阻力增大時，呼氣時胸膜腔內壓有可能高於大氣壓。
2）胸膜腔內壓的形成：是由兩種方向相反的力（肺內壓和肺回縮壓）的代數和形成，即胸膜腔內壓=肺內壓+（-肺回縮壓）。在吸氣末和呼氣末，肺內壓等於大氣壓，故胸膜腔內壓=大氣壓-肺回縮壓，若以大氣壓為0，這時胸膜腔內壓=-肺回縮壓，可見胸膜腔內壓是由肺的回縮造成的。肺回縮壓的產生是因為在生長發育過程中，胸廓的生長速度比肺快，又因為胸膜腔的存在，故肺始終處於被動擴張狀態，產生一定的回縮壓。平靜吸氣時回縮壓增大，胸膜腔內負壓更大；平靜呼氣時回縮壓降低，胸膜腔內負壓減小。
3）意義：保持肺的擴張狀態和促進血液及淋巴液的回流。
2.肺通氣的阻力：肺通氣的阻力可分為彈性阻力和非彈性阻力兩類。彈性阻力包括肺的彈性阻力和胸廓的彈性阻力，是平靜呼吸時的主要阻力，約佔肺通氣總阻力的70%；非彈性阻力包括氣道阻力、慣性阻力和粘滯阻力，約佔肺通氣總阻力的30%，其中以氣道阻力為主。
（1）彈性阻力和順應性：物體對抗外力作用所引起的變形的力稱為彈性阻力，其大小常用順應性來度量。順應性（compliance）指彈性物體在外力作用下發生變形的難易程度。順應性（C）與彈性阻力（R）成反變關係。肺和胸廓均為彈性組織，也具有彈性阻力，其彈性阻力的大小也可用順應性來表示。
1）肺的彈性阻力和順應性：肺的彈性回縮力構成了肺擴張的彈性阻力。可用肺順應性表示肺的彈性阻力：
肺順應性（CL）=肺容積的變化（ΔV）/肺跨肺壓的變化（ΔP）（L/cmH2O），式中跨肺壓指肺內壓和胸膜腔內壓之差。
①肺靜態順應性曲線：是指在被測者屏氣無氣體流動情況下測定並繪製得到的壓力-容積曲線，曲線斜率反映不同肺容量下肺順應性的大小。正常成人平靜呼吸時肺順應性約0.2L/cmH2O。
②比順應性：測定單位肺容量的順應性，即比順應性。
③肺彈性阻力的來源：肺彈性阻力包括肺組織彈性回縮力（1/3）和肺泡內的液–氣界面形成的表面張力（2/3）。肺組織的彈性回縮力來自肺組織的彈力纖維和膠原纖維。
在肺泡液–氣界面上存在的肺表面活性物質，主要由肺泡Ⅱ型細胞產生，為複雜的脂蛋白混合物，主要成分是二棕櫚醯卵磷脂和表面活性物質結合蛋白。肺表面活性物質的密度隨肺泡的張縮而改變。
肺表面活性物質的主要作用是降低肺泡液–氣界面的表面張力，這種作用的生理意義：有助於維持肺泡的穩定性；減少肺組織液生成，防止肺水腫；降低吸氣阻力，減少吸氣做功。
2）胸廓的彈性阻力和順應性：胸廓的彈性阻力來自胸廓的彈性成分。當肺容量約為肺總量的67%時，胸廓無變形不表現出彈性阻力；當肺容量小於肺總量的67%時，胸廓被牽引向內其彈性阻力向外，是吸氣的動力，呼氣的阻力；當肺容量大於肺總量的67%時，胸廓被牽引向外其彈性阻力向內，是吸氣的阻力，呼氣的動力。所以胸廓彈性阻力的作用視其位置而定。胸廓的彈性阻力也可用胸廓的順應性表示。正常人胸廓的順應性也是0.2L/cmH2O。
3）肺和胸廓的總彈性阻力和順應性：因為肺和胸廓呈串聯排列，所以肺和胸廓的總彈性阻力是二者彈性阻力之和，如以順應性來表示，則肺和胸廓的總順應性(CL+chw)為0.1L/cmH2O。
（2）非彈性阻力：氣道阻力是非彈性阻力的主要成分，而慣性阻力和粘滯阻力都很小，可忽略不計。氣道阻力主要受氣道管徑大小的影響，平靜呼吸時氣道阻力主要發生在直徑2mm細支氣管以上的部位。使氣道平滑肌舒張的因素有：跨壁壓增大、肺實質的牽引、交感神經興奮、PGE2、兒茶酚胺類等；使氣道平滑肌收縮的因素有：副交感神經興奮、組胺、PGF2α、內皮素等。
二、肺通氣功能的指標
1.肺容積和肺容量
（1）肺容積
1）潮氣量：每次呼吸時吸入或呼出的氣量。正常成人平靜呼吸時為400-600ml,平均500ml。
2）補吸氣量或吸氣儲備量：平靜吸氣末，再盡力吸氣所能吸入的氣量。正常成人為1500-2000ml。
3）補呼氣量或呼氣儲備量：平靜呼氣末，再盡力呼氣所能呼出的氣量。正常成人為900-1200ml。
4）餘氣量：最大呼氣末尚存留於肺內不能呼出的氣量。正常成人為1000-1500ml。
（2）肺容量：肺容積中兩項或兩項以上的聯合氣體量。
1）深吸氣量：從平靜呼氣末作最大吸氣時所能吸入的氣量。 深吸氣量＝潮氣量＋補吸氣量，是衡量最大通氣潛力的一個重要指標。
2）功能餘氣量：平靜呼氣末尚存留於肺內的氣量。功能餘氣量＝餘氣量＋補呼氣量。正常成人約為2500ml。。
3）肺活量：盡力吸氣後，從肺內所能呼出的最大氣量。等於潮氣量＋補吸氣量＋補呼氣量。正常成年男性為3500ml，女性為2500ml。肺活量反映了肺一次通氣的最大能力，是肺功能測定的常用指標。用力呼氣量：是指一次最大吸氣後，再盡力儘快呼氣時，在一定時間內所能呼出的氣量，通常以它所佔用力肺活量的百分數來表示。正常成人第1秒末呼出的氣量佔其用力肺活量的百分數為80%。FVC 和FEV能更好的反映肺通氣功能。
4）肺總量：肺所能容納的最大氣量。肺總量=潮氣量+補吸氣量+補呼氣量+餘氣量。成年男性約為5000ml，女性約為3500ml。
2.肺通氣量和肺泡通氣量
（1）肺通氣量：指每分鐘吸入或呼出的氣體總量。每分肺通氣量=潮氣量×呼吸頻率。最大隨意通氣量指盡力做深、快呼吸時，每分鐘所能吸入或呼出的最大氣量。它反映單位時間內充分發揮全部通氣能量所能達到的通氣量，是估計一個人能進行多大運動量的生理指標之一。
（2）無效腔和肺泡通氣量
1）無效腔：從鼻或口至終末細支氣管之間的呼吸道內的容積稱為解剖無效腔。進入肺泡的氣體，因血流在肺內分布不均而未能與血液進行氣體交換，未能發生交換的這一部分肺泡容量稱為肺泡無效腔。肺泡無效腔與解剖無效腔一起稱為生理無效腔。健康人平臥時，生理無效腔等於或接近於解剖無效腔。
2）肺泡通氣量：指每分鐘吸入肺泡內的新鮮空氣量，等於（潮氣量－無效腔氣量）×呼吸頻率。比較潮氣量減半、呼吸頻率加倍與潮氣量加倍而呼吸頻率減半時發現深慢呼吸比淺快呼吸有利於氣體交換。
3.最大呼氣流速-容積曲線：是反映最大呼氣流速隨肺容積變化而變化的關係的曲線。繪製該曲線時讓受試者盡力吸氣後，盡力儘快呼氣至餘氣量，並同時記錄呼出的氣量和流速。在臨床上該曲線可反映小氣道阻塞的情況，阻力增高時，曲線降支下移。
4.呼吸功：指在一次呼吸過程中，呼吸肌為實現肺通氣所做的功。
第二節 肺換氣和組織換氣
一、肺換氣和組織換氣的基本原理
1.氣體的擴散：指氣體分子從分壓高處向分壓低處發生淨轉移的過程。單位時間內氣體擴散的容積為氣體擴散速率，與氣體的分壓差(△P)、氣體的溶解度(S)、溫度(T)和擴散面積(A)成正比，與擴散距離(d)和氣體的分子量的平方根成反比。其中，溶解度與分子量的平方根之比為擴散係數，CO2的擴散係數是O2的20倍。肺換氣與組織換氣都是以氣體擴散的方式進行的。
2.呼吸氣體和人體不同部位氣體的分壓
（1）呼吸氣和肺泡氣的成分和分壓：人體吸入的氣體是空氣。吸入的空氣在呼吸道內被水蒸氣飽和，所以呼吸道內的吸入氣的成分已不同於大氣，各種氣體成分的分壓也發生相應的改變。呼出氣是無效腔內的吸入氣和部分肺泡氣的混合氣體。
（2）血液氣體和組織氣體的分壓：液體中的氣體分壓也稱氣體的張力，其數值與分壓相同。不同組織中的PO2和PCO2不同，在同一組織，它們還受組織活動水平的影響。
二、肺換氣
1.肺換氣的過程：混合靜脈血流經肺毛細血管時，血液PO2低於肺泡氣，PCO2高於肺泡氣，根據氣體擴散原理，肺泡氣中的O2向血液擴散，而CO2由血液擴散到肺泡。O2 和CO2在血液和肺泡間的擴散都極為迅速，當血液流經肺毛細血管全長約1/3時，已基本完成肺換氣過程。可見，肺換氣有很大的儲備能力。
2.影響因素
（1）呼吸膜的厚度：氣體的擴散速率和呼吸膜的厚度成反比。
（2）呼吸膜的面積：氣體擴散速率與擴散面積成正比。
（3）通氣/血流比值：指每分鐘肺泡通氣量（VA）與每分肺血流量（Q）的比值（VA/Q）。正常成人安靜時約為0.84。如果VA/Q>0.84意味著通氣過剩或血流量相對不足，部分肺泡氣體未能與血液氣體充分交換，致使肺泡無效腔增大。反之，如果VA/Q<0.84則意味著通氣不足或血流相對過剩，部分血液流經通氣不良的肺泡，混合靜脈血中的氣體不能得到充分更新，猶如發生了功能性動—靜脈短路。二者均妨礙了氣體交換，導致機體缺O2和CO2瀦留，但主要是缺O2。
3.肺擴散容量：指氣體在單位分壓差（1mmHg）的作用下，每分鐘通過呼吸膜擴散的氣體毫升數，是衡量呼吸氣體通過呼吸膜的能力的一種指標。正常成人安靜時CO2的DL約為O2的20倍。
三、組織換氣
組織換氣的機制和影響因素與肺換氣相似，不同的是氣體交換發生在液相介質之間。
第3節 氣體在血液中的運輸
O2和CO2都以物理溶解和化學結合兩種形式存在於血液中。物理溶解和化學結合兩者之間處於動態平衡。
一、氧的運輸
血液中物理溶解的O2量僅約佔血液總O2含量的1.5％，化學結合的佔98.5%左右，以氧合血紅蛋白（HbO2）的形式存在。血紅蛋白（Hb）是紅細胞內的色蛋白，它同時還參與CO2的運輸。
1.Hb的分子結構：每一Hb分子由1個珠蛋白和4個血紅素組成。
2.Hb與O2結合的特徵：快速性和可逆性，不需酶的催化，受PO2的影響；是氧合而非是氧化，Hb中的Fe2＋仍然是亞鐵狀態；１分子Hb可以結合４分子O2；Hb與O2結合或解離曲線呈S型。
3.幾個概念:100ml血液中Hb所能結合的最大O2量稱為Hb氧容量，而Hb實際結合的O2量稱為Hb氧含量。Hb氧含量與氧容量的百分比為Hb氧飽和度。因為血漿中物理溶解的O2極少，可忽略不計，因此，Hb氧容量、Hb氧含量和Hb氧飽和度可分別視為血氧容量、血氧含量和血氧飽和度。HbO2呈鮮紅色，去氧Hb呈紫藍色。
4.氧解離曲線：表示血液PO2與Hb氧飽和度關係的曲線。該曲線表示在不同的PO2下O2與Hb結合或解離情況的曲線。氧解離曲線呈「S」形，曲線各段的特點和生理意義如下：
（2）氧解離曲線的中段：相當於PO2 在40～60mmHg之間時的Hb氧飽和度，是反映HbO2釋放O2的部分。曲線的特點是較陡。相當於人處於安靜時，當血液流經組織時HbO2釋放O2，使動脈血變成靜脈血。
（3）氧解離曲線的下段：相當於PO2 在15～40mmHg之間時的Hb氧飽和度，是反映HbO2與O2解離的部分。曲線最陡，PO2稍下降，HbO2便可釋放出更多的O2。該曲線也可反映血液中O2的儲備。
5.影響氧解離曲線的因素：通常用P50表示Hb對O2的親和力。P50是使Hb的氧飽和度達到50%時的PO2。P50增大，表明Hb對O2親合力降低，曲線右移；P50降低，表明Hb對O2親合力增加，曲線左移。影響P50的因素有血液的pH、PCO2、溫度和有機磷化合物。
（1）pH和PCO2的影響：pH降低或PCO2升高，Hb對O2的親合力降低，P50增大，曲線右移。反之，曲線左移。酸度對Hb氧親和力的這種影響稱為波爾效應（Bohr effect），其機制主要與pH改變時Hb的構象發生變化有關。波爾效應有重要的生理意義，它即可促進肺毛細血管血液的氧合，有又利於組織毛細血管血液釋放O2。
（2）溫度的影響：溫度升高時，氧解離曲線右移，促進O2的釋放；溫度降低時，曲線左移，不利於O2的釋放。
（3）2,3-二磷酸甘油酸（2,3‐DPG）：是紅細胞無氧糖酵解的產物。2,3‐DPG濃度升高時，Hb對O2的親合力降低，P50增大，氧解離曲線右移。反之，曲線左移。
（4）其他因素：
二、二氧化碳的運輸
1.CO2的運輸形式：血液中物理溶解的CO2佔總運輸量的5%，化學結合的佔95%，化學結合的形式主要是碳酸氫鹽和氨基甲酸血紅蛋白，其中前者佔總運輸量的88%，後者佔7%。
（1）碳酸氫鹽：從組織擴散進入血液的CO2，大部分在紅細胞內碳酸苷酶的作用下與H2O反應生成H2CO3, H2CO3解離成HCO3-和H+，反應極為迅速且可逆。HCO3-順濃度梯度出紅細胞進入血漿，HCO3-在紅細胞內與K+結合，在血漿中與Na+結合，生成碳酸氫鹽。在肺部，反應向相反的方向進行，這樣，以HCO3-形式運輸的CO2，在肺部被釋放出來。
（2）氨基甲醯血紅蛋白：一部分CO2與Hb的氨基結合，生成氨基甲醯血紅蛋白（HHbNHCOOH），該反應無需酶的催化，而且迅速、可逆。在肺部HHbNHCOOH解離，釋放CO2和H+。
2.CO2解離曲線（carbon dioxide dissociation curve）：是表示血液中CO2含量與PCO2關係的曲線。血液中CO2含量隨PCO2的升高而增加，曲線接近線性，無飽和點。
3.O2與Hb的結合對CO2運輸的影響：O2與Hb結合將促使CO2釋放，而去氧Hb則容易與CO2結合，這一現象稱為何爾登效應（Haldance effect）。因此，O2和CO2的運輸不是孤立進行的，而是相互影響的。
第四節 呼吸運動的調節
一、呼吸中樞與呼吸節律的形成
1.呼吸中樞：指中樞神經系統內產生和調節呼吸運動的神經元群。它廣泛分布於大腦皮層、間腦、腦橋、延髓、脊髓等，正常的節律性呼吸是在各級中樞共同作用下實現的。
（1）脊髓：脊髓不能產生呼吸節律，脊髓的呼吸運動神經元只是聯繫高位呼吸中樞和呼吸肌的中繼站。
（2）低位腦幹：指腦橋和延髓。呼吸節律產生於低位腦幹。延髓是產生呼吸節律的基本中樞。
（3）高位腦：呼吸運動還受腦橋以上中樞部位的影響。大腦皮層屬於隨意的呼吸調節中樞，低位腦幹則屬於不隨意的自主呼吸節律調節系統。這兩個系統的下行通路是分開的。
2.呼吸節律的形成：關於正常呼吸節律的形成，目前主要有兩種學說，即起步細胞學說和神經元網絡學說。起步細胞學說認為，節律性呼吸可能是由延髓內前包欽格複合體節律性興奮引起的；神經元網路學說認為，呼吸節律的產生依賴於延髓內呼吸神經元之間的相互聯繫和相互作用。
二、呼吸的反射性調節
1.化學感受性呼吸反射：指化學因素（如動脈血、組織液或腦脊液中的O2、CO2、H＋）對呼吸運動的反射性調節。
（1）化學感受器：是指其適宜刺激是上述化學物質的感受器。
1）外周化學感受器：位於頸動脈體和主動脈體（主要是頸動脈體）。外周化學感受器在動脈血PO2降低、PCO2升高或H＋濃度升高時受到刺激，衝動分別經竇神經和迷走神經傳入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。
2）中樞化學感受器：位於延髓腹外側部的淺表部位，左右對稱。其生理性刺激是腦脊液和局部細胞外液中的H＋。
2）CO2、H＋和低O2對呼吸運動的調節
1）CO2對呼吸運動的調節：CO2是調節呼吸運動最重要的生理性化學因素。一定水平的PCO2對維持呼吸中樞的基本活動是必需的。
CO2刺激呼吸運動是通過兩條途徑實現的：一是通過刺激中樞化學感受器興奮呼吸中樞；二是刺激外周化學感受器，反射性地使呼吸加深、加快。中樞化學感受器在CO2引起的通氣反應中起主要作用。但因中樞化學感受器的反應較慢，所以當動脈血PCO2突然增高時，外周化學感受器在引起快速呼吸反應中可起重要作用。另外，當中樞化學感受器受到抑制，對CO2的敏感性降低時，外周化學感受器在呼吸調節中也起重要作用。
2）H＋對呼吸運動的調節：血液中H＋濃度升高，呼吸運動加深加快，肺通氣量增加；反之，肺通氣量降低。H＋對呼吸運動的調節也是通過外周化學感受器和中樞化學感受器實現的。儘管中樞化學感受器對H＋的敏感性較外周化學感受器高，但H＋通過血-腦屏障的速度較慢，限制了它對中樞化學感受器的作用。因此，血液中的H＋主要通過刺激外周化學感受器而起作用。
3）低O2對呼吸運動的調節：吸入氣PO2降低時，肺泡氣和動脈血PO2隨之降低，興奮外周化學感受器，反射性使呼吸加深加快，肺通氣量增加。動脈血PO2對正常呼吸運動的調節作用不大，僅在特殊情況下低O2刺激才有重要意義。低O2對呼吸運動的刺激完全是通過外周化學感受器實現的，而低O2對中樞的直接作用是抑制的。在嚴重缺氧時，如果外周化學感受器的反射效應不足以克服低氧的直接抑制作用，將導致呼吸運動的抑制。
（3）CO2、H＋和低O2在呼吸運動調節中的相互作用：在自然呼吸情況下，一種因素的改變往往會引起另外一種或兩種因素的改變，三者之間具有相互作用。其效應可因總和而加大，也可因相互抵消而減弱。
2.肺牽張反射：由肺的擴張或肺萎陷引起的吸氣抑制或吸氣興奮的反射稱為肺牽張反射(pulmonary stretch reflex)。它包括肺擴張反射和肺萎陷反射。
（1）肺擴張反射：是肺擴張時抑制吸氣活動的反射。感受器位於從氣管和支氣管平滑肌內，是牽張感受器，傳入神經纖維是迷走神經，中樞在延髓。肺擴張反射的生理意義在於加速吸氣過程向呼氣過程的轉換，使呼吸頻率增加。
（2）肺萎陷反射：是肺萎陷時增強吸氣活動或促進呼氣轉換為吸氣的反射。感受器同樣位於氣道平滑肌內。
3.呼吸肌本體感受性反射：指由呼吸肌本體感受器傳入衝動所引起的反射性呼吸變化。它也參與正常呼吸運動的調節，在呼吸肌負荷增加時能發揮較明顯的作用。
4.防禦性呼吸反射
（1）咳嗽反射：是常見的重要的防禦性反射。感受器位於喉、氣管和支氣管的黏膜，受刺激後傳入衝動經迷走神經傳入延髓，觸發咳嗽反射，將呼吸道內的異物或分泌物排出。
（2）噴嚏反射是類似於咳嗽的反射，不同的是感受器位於鼻黏膜，傳入神經是三叉神經，反射主要清除鼻腔內的刺激物。
第六章 消化和吸收
第一節 概 述
人體所含的營養物質，如糖類、蛋白質和脂肪，都以結構複雜的大分子形式存在，不能被直接利用，必須經過消化系統的加工、處理，即將大塊的、不溶於水和大分子的食物變成小塊、溶於水和分子較小的物質，這個過程稱為消化（digestion）。消化的方式：機械性消化；化學性消化。食物經過消化後的小分子物質，以及維生素、無機鹽和水透過消化道黏膜，進入血液和淋巴的過程，稱為吸收（absorption）。
一、消化道平滑肌的生理特性
1.消化道平滑肌的一般特性：舒縮遲緩；富有伸展性；具有緊張性；節律性收縮；對電刺激不敏感。
2．消化道平滑肌的電生理特性
（1）靜息電位：幅值為-50mV～-60mV，主要是由K+由內向膜外擴散和生電鈉泵的活動形成的。
（2）慢波（slow wave）：消化道平滑肌細胞可在靜息電位的基礎上產生自發性去極化和復極化的節律性電位波動，其頻率較慢，稱為慢波，又稱為基本電節律。其產生可能與Na+-k+泵活性周期性改變有關。
（3）動作電位：當慢波去極化達到閾電位水平時，在慢波基礎上產生每秒1至10次的動作電位。動作電位的去極化相主要是由慢鈣通道開放，Ca2+內流造成。內流的Ca2+又可引起平滑肌收縮。它的產生取決於局部因素，刺激迷走神經可引起動作電位，刺激交感神經可以降低動作電位頻率。
二、消化腺的分泌功能
消化液包括：唾液、胃液、胰液、膽汁、小腸液和大腸液等。每日分泌的總量6-8L。消化腺的分泌過程是腺細胞主動活動過程。
三、消化道的神經支配及其作用
支配消化器官的神經有分布於消化管壁內的內在神經系統和外來神經系統兩大部分。兩者相互協調，共同調節胃腸的功能。
1.內在神經系統：由分布于于消化管壁內無數不同類型的神經元和神經纖維所組成的神經網絡。其中有感覺神經元、運動神經元。內在神經系統包括兩類神經叢，即肌間神經叢和黏膜下神經叢。
(1)肌間神經叢：神經元分布在縱行肌和環形肌之間，興奮性遞質為乙醯膽鹼和P物質，抑制性遞質為一氧化氮。
(2)黏膜下神經叢：神經元分布在環形肌和黏膜層之間，其中運動神經元末梢釋放乙醯膽鹼和血管活性腸肽，主要調節腺細胞和上皮細胞功能。
2.外來神經系統：
(1)交感神經：一般來講交感神經興奮時，可引起消化道運動減弱，腺體分泌減少，而消化道括約肌收縮。
(2)副交感神經：一般來講交感神經興奮時，可引起消化道運動增強，腺體分泌增多，而消化道括約肌鬆弛。
四、消化道的內分泌功能
1.消化道的內分泌細胞：可分為開放型細胞和閉合型細胞兩類。開放型細胞的頂端有微絨毛突入消化道腔內，能感受腔內的食物成分和pH等化學刺激，如分泌胃泌素的胃竇部G細胞；閉合型細胞的頂端不暴露於消化道腔內，而是被相鄰的非內分泌細胞所覆蓋。這類細胞能感受機械性刺激、溫度變化和組織液、血液等局部環境的變化，如胃泌酸腺區分泌生長抑素的D細胞。
2.APUD細胞的概念：消化道的內分泌細胞都具有攝取胺前體、進行脫羧而產生肽類或活性胺的能力，這類細胞統稱為APUD細胞。這類細胞來源於胚胎外胚層的神經內分泌程序細胞。多數胃腸肽也存在於中樞神經系統中，例如縮膽囊素、生長抑素、血管活性腸肽、腦啡肽和P物質等，這種雙重分布的肽總稱為腦-腸肽。
3.胃腸激素的分泌方式：包括遠距分泌或經典的內分泌、旁分泌、神經分泌、腔分泌和自分泌。
4.胃腸激素的生理作用：調節消化腺分泌和消化道運動；營養作用，指一些胃腸激素具有促進消化道組織的代謝和生長的作用，稱為營養性作用；調節其他激素的釋放。
第二節 口腔內消化
一、唾液及其分泌
1.唾液的性質和成分：唾液是由唾液腺分泌的無色、無味、近於中性的低滲液體。其中水分約佔99%；有機物主要是粘蛋白、粘多糖、唾液澱粉酶、溶菌酶和尿素等。
2．唾液的作用：溼潤口腔，便於吞咽和說話；溶解食物，利於產生味覺；清潔和保護口腔，衝洗和清除食物殘渣，減少細菌繁殖；消化作用，唾液澱粉酶可使食物中的澱粉分解為麥芽糖；排洩功能，進入體內的某些異物（如鉛和某些藥物）可隨唾液排出。
3.唾液分泌的調節： 1）非條件反射：進食時，食物對口腔黏膜的機械性、化學性和溫熱性刺激所引起的唾液分泌，稱為非條件反射性分泌；2）條件反射：在進食時，食物的形狀、顏色、氣味以及進食的環境乃至語言文字描述引起的唾液分泌稱為條件反射性唾液分泌。
二、咀嚼和吞咽
1.咀嚼：作用：把食物磨碎並與唾液充分混合，以形成食團，便於吞咽；使食物與唾液澱粉酶充分接觸而引起化學性消化；反射性地引起胃腸、胰、肝和膽囊等消化器官的活動，為食物的進一步消化做好準備。
2.吞咽：指口腔內食團由腔和食管進入胃的過程。
根據食物通過的部位可將其分為三期：
第1期：口腔期，食物由口腔到咽，受大腦皮層的隨意控制。
第2期：咽期，食物由咽進入食管上端。
第3期：食管期，指食團從食管上端經賁門入胃，其動力是食管的蠕動。蠕動是消化道平滑肌的一種基本的運動形式，是由神經介導的，可使消化道內容物向前推進的反射活動。
食管下括約肌：在食管下端和胃連接處有一寬約1～3cm的高壓區，其內壓比胃內壓高5～10mmHg,成為阻止胃內容物逆流入食道的一道屏障，起到生理括約肌的作用，稱為食管下括約肌。
第三節 胃內消化
一、胃液及其分泌
1.胃的分泌細胞
（1）外分泌細胞：包括：①賁門腺；②泌酸腺；③幽門腺。
（2）內分泌細胞：①G細胞：分布於胃竇部，分泌胃泌素和ACTH樣物質；②D細胞：分布於胃底、胃體和胃竇部，分泌生長抑素；③腸嗜鉻樣細胞：分布於胃泌酸區黏膜內，能合成和釋放組胺。
2.胃液的性質、成分和作用：純淨的胃液是無色的酸性液體，PH為0.9~1.5。胃液中除含大量水外，主要成分包括鹽酸、HCO3-、Na+、K+等無機物和消化酶、粘蛋白、內因子等有機物。
（1）鹽酸：由泌酸腺的壁細胞分泌。
1)鹽酸的分泌及分泌機制：胃液中的鹽酸是由壁細胞逆濃度梯度主動分泌的，其中H+的分泌與與壁細胞頂膜上的質子泵的作用有關。
2）鹽酸的生理作用，包括：①激活胃蛋白酶原，使之轉變為有活性的胃蛋白酶，並為胃蛋白酶提供適宜的酸性環境；②促使食物中的蛋白質變性，易於被消化；③殺死隨食物入胃的細菌；④與鐵和鈣結合，形成可溶性鹽，促進它們的吸收；胃酸進入小腸可促進胰液和膽汁的分泌。
（2）胃蛋白酶原：由泌酸腺的主細胞合成並分泌。胃蛋白酶原本身無生物活性，進入胃腸後，在鹽酸的作用下，被水解掉一個小分子的肽鏈，轉變為有活性的胃蛋白酶。胃蛋白酶本身也可激活胃蛋白酶原。胃蛋白酶的功能是水解蛋白質，生成眎和腖及少量多肽和胺基酸。
（3）粘液和碳酸氫鹽
1）粘液：由胃黏膜表面的上皮細胞、粘液頸細胞。作用有：①具有潤滑作用，有利於食糜在胃內的往返運動；②保護胃黏膜免受堅硬食物的機械性損傷；③粘液呈弱鹼性，可降低胃液的酸度，減弱胃蛋白酶的活性；④粘液具有粘滯性可減慢胃腔中的H+ 向胃壁擴散。
2）HCO3-：主要由胃黏膜非泌酸腺分泌，和粘液一起，共同構成抗胃黏膜損傷的屏障，稱粘液-HCO3-屏障。
內因子：由壁細胞分泌。它可與維生素B12結合成複合物，以防止小腸內水解酶對維生素B12的破壞。到達迴腸末端時，內因子與黏膜細胞上的特殊受體結合，促進結合在內因子上的維生素B12的吸收，但內因子不被吸收。
3.胃液分泌的調節
（1）促進胃酸分泌的內源性物質
1）Ach。
2）胃泌素。
3）組胺。
（2）抑制胃酸分泌的內源性物質：生長抑素通過抑制胃泌素和組胺釋放和直接抑制壁細胞，對胃酸分泌起到抑制作用。
（3）消化期胃液分泌的調節：進食將刺激胃液的大量分泌，稱為消化期胃液分泌。根據感受食物刺激的部位，人為的分為頭期、胃期和腸期。實際上，這三個時相幾乎是同時開始的、互相重疊。
1）頭期胃液分泌：是指食物刺激頭面部的感受器所引起的胃液分泌，完全是神經反射性的。
機制：食物直接和間接的刺激引起迷走神經興奮時，一方面直接刺激胃腺分泌胃液；同時，還可刺激G細胞釋放促胃液素，後者經血液循環到胃腺，刺激胃液分泌。
特點：分泌的量較大，酸度較高，胃蛋白酶含量豐富。分泌量與情緒、食慾有很大關係，頭期刺激停止後，分泌仍能持續一段時間。
2）胃期胃液分泌：食物進入胃後可進一步刺激胃液的分泌。
機制：包括神經調節和體液調節。一方面，食物的擴張刺激可興奮胃體和胃底部的感受器，通過迷走—迷走長反射和壁內神經叢的短反射，引起胃液的分泌；另外，食物的刺激經多種途徑引起促胃液素的釋放，進而引起胃液分泌。
特點：分泌量大，酸度很高，但胃蛋白酶原的含量較頭期少些。
3)腸期胃液分泌：食物的擴張和化學刺激直接作用於十二指腸和空腸上部，也可引起胃液的分泌。
機制：主要是體液因素，促胃液素可能是腸期胃液分泌的重要調節物之一。
特點：分泌量較少，約佔進餐後胃液分泌總量的1/10。
(4)消化期抑制胃液分泌的因素
1）胃酸。
2）脂肪。
3）高漲溶液。
二、胃的運動
1．胃運動的形式及其調節
（1）容受性舒張：當咀嚼和吞咽時，食物對咽、食管等處感受器的刺激可引起胃頭區肌肉的舒張、並使胃容量由空腹時的50ml增加到進食後的1.5L。這一運動形式使胃的容量明顯增大，而胃內壓則無明顯升高。其生理意義是使胃更好地完成容受和貯存食物的機能。
緊張性收縮：是消化道平滑肌共有的運動形式。可使胃腔內有一定的壓力，有助於胃液滲入食物內部，促進化學性消化。
蠕動：胃的蠕動是出現於食物入胃後5分鐘左右，起始於胃的中部向幽門方向推進的收縮環。其生理意義在於使食物與胃液充分混合，利於化學性消化，也有利於食物被磨碎，並被推入十二指腸。
2.胃的排空及其影響因素
胃排空的過程：食物由胃排入十二指腸的過程稱為胃的排空（gastric empty）。排空的速度與食物的物理性狀和化學組成有關。
影響胃排空的因素
1）胃內的食物促進胃排空：①胃排空的速率通常與胃內食物量的平方根成正比；②食物對胃的擴張刺激或化學刺激可引起胃竇部G細胞釋放胃泌素，從而引起胃體和胃竇的收縮。
2）十二指腸內因素抑制胃排空：①食糜中的酸、脂肪、滲透壓及擴張刺激可興奮十二指腸壁上的感受器，通過腸-胃反射，反射性的抑制胃的運動，使胃排空減慢；②食糜中的酸和脂肪還可刺激十二指腸黏膜釋放促胰液素、抑胃肽、縮膽囊素等胃腸激素，它們經血液循環到達胃後，也可抑制胃的運動。
3.非消化期的胃運動：非消化期的胃運動呈現間歇性的強力收縮，伴有較長的靜息期為特徵的周期性活動，稱為消化間期移行性複合運動。
第四節 小腸內消化
食物在小腸內的消化是消化的最重要階段，其消化液包括胰液、膽汁和小腸液。
一、胰液的分泌
胰腺由外分泌腺和胰島兩部分組成。外分泌腺可分泌胰液，在食物消化中有重要意義。
1.胰液的性質、成分和作用：胰液是無色、無臭的鹼性液體，pH 7.8～8.4，成年人每日分泌的胰液量為1～2L。其成分包括水、無機物和有機物。
(1)胰液的無機成分和作用：主要作用是中和進入十二指腸的胃酸，保護腸黏膜免受強酸的侵蝕。
(2)胰液中的有機成分和作用：胰液中含消化澱粉、蛋白質和脂肪的水解酶，是最重要的消化液。
1)碳水化合物水解酶：胰澱粉酶可將澱粉、糖原及大多數其他碳水化合物水解為糊精、麥芽糖和麥芽寡糖。
2)蛋白質水解酶：主要包括胰蛋白酶、糜蛋白酶和羧基肽酶。它們均以無活性的酶原形式存在於胰液中。在小腸液中腸激酶的作用下，可將無活性的胰蛋白酶原轉變為有活性的胰蛋白酶。隨後胰蛋白酶又可激活胰蛋白酶原(正反饋)，也可激活糜蛋白酶原和羧基肽酶原。胰蛋白酶和糜蛋白酶都可使蛋白質分解為眎和腖,共同作用時最終使蛋白質分解成小分子的多肽和胺基酸。
3)脂類水解酶：胰脂肪酶是消化脂肪的主要酶。胰脂肪酶可將中性脂肪分解為甘油、甘油一酯及脂肪酸。
2.胰液分泌的調節：進食後，胰液開始分泌或分泌增加，食物是刺激胰腺分泌的自然因素。胰液分泌的調節分為頭期、胃期和腸期。頭期主要是神經調節，胃期和腸期以體液調節為主。
1．頭期：食物的色、香、味對感覺器官的刺激通過條件反射或食物刺激口咽部等感受器而引起含酶多但液體量少的胰液分泌，傳出神經是迷走神經，遞質為ACh。迷走神經還可通過促進胃竇和小腸黏膜釋放胃泌素，後者通過血液循環作用於胰腺，間接引起胰液的分泌。
2．胃期：食物擴張胃，通過迷走一迷走反射引起含酶多但液體量少的胰液分泌。擴張胃以及蛋白質的消化產物也可刺激胃竇黏膜釋放胃泌素，間接引起含酶多但液體量少的胰液分泌。約佔消化期胰液分泌量的5％-10％。
3．腸期：是消化期胰腺分泌反應的最重要時相，此期的胰液分泌量最多，佔消化期胰液分泌量的70％，碳酸氫鹽和酶含量也高。進入十二指腸的各種食糜成分，特別是蛋白質、脂肪的水解產物對胰液分泌具有很強的刺激作用，參與這一時相調節胰液分泌的因素主要是促胰液素和縮膽囊素。
二、膽汁的分泌和排出
肝細胞能持續生成膽汁，膽汁生成後由肝管流出，經膽總管排入十二指腸，或由肝管轉入膽囊管而儲存於膽囊中，在消化期再由膽囊排至十二指腸。
1.膽汁的性質和成分：膽汁是一種味苦的有色液汁，由肝細胞分泌後直接流入小腸的膽汁稱為肝膽汁，肝膽汁呈金黃色，pH約7.4；在膽囊中儲存過的膽汁稱為膽囊膽汁，因在膽囊中被濃縮而顏色變深，並因碳酸氫鹽被膽囊吸收而呈弱酸性，pH約6.8。成人每日分泌的膽汁為800~1000ml。
膽汁的成分包括水分和Na+、K+、C1-、Ca2+、HCO3-。有機成分有膽鹽、膽色素、膽固醇、脂肪酸、卵磷脂和黏蛋白。膽汁中不含消化酶。
（1）膽鹽：是膽汁中參與脂肪消化和吸收的主要成分。膽鹽隨肝膽汁排至小腸後，約有95％在迴腸末端被吸收入血，經門靜脈進入肝臟再合成膽汁，而後又被排入腸內，這個過程稱為膽鹽的腸-肝循環。
（2）膽固醇：佔膽汁固體成分的4%。正常情況下，膽汁中的膽鹽、膽固醇和卵磷脂之間有適宜的比例，這可維持膽固醇呈溶解狀態。若膽固醇分泌過多，膽固醇可析出形成膽固醇結晶。
（3）膽色素：膽色素佔膽汁固體成分的2％，是血紅蛋白的分解產物。
2.膽汁的作用：
（1）乳化脂肪：膽汁中的膽鹽、膽固醇和卵磷脂可作為乳化劑，降低脂肪的表面張力，使脂肪乳化成脂肪微滴，分散在腸腔內，從而增加了與胰脂肪酶的接觸面積，可加快脂肪酶對脂肪消化分解。
（2）促進脂肪的吸收：膽汁中的膽鹽能夠幫助脂肪酸、甘油一酯及其他脂類從小腸黏膜吸收。膽鹽達到一定濃度後，其分子可聚合成為直徑3～6um的微膠粒，腸腔中脂肪分解產物，如脂肪酸和甘油一酯及膽固醇等均可滲入到微膠粒中，形成水溶性複合物，即混合微膠粒。
（3）促進脂溶性維生素的吸收。
（4）其他作用：中和胃酸和刺激肝細胞合成和分泌膽汁等。
3.膽汁的分泌、排放及其調節
（1）膽汁的分泌和排放：在非消化期，由肝細胞持續分泌的膽汁大部分流入膽囊濃縮儲存。
在消化期，膽汁可直接由肝臟以及由膽囊經膽總管排至十二指腸。消化道內的食物是引起膽汁分泌和排放的自然刺激物尤其是高蛋白，高脂肪食物次之。Oddi括約肌的活動是調節膽汁能否進入膽囊的因素。
（2）膽汁分泌與排放的調節：受神經和體液因素的調節，但以體液調節為主。
1)神經調節：進食動作或食物對胃和小腸的刺激都可通過神經反射引起肝膽汁分泌的少量增多，膽囊收縮也輕微加強。
2)體液調節
①縮膽囊素：在膽管、膽囊和Oddi括約肌上均有CCK受體的分布，腸腔內蛋白質和脂肪的分解產物能有效刺激小腸黏膜中的I細胞釋放CCK，後者通過血液途逕到達靶器官，引起膽囊強烈收縮和Oddi括約肌舒張，促進膽囊膽汁大量排放至十二指腸。
②促胰液素：促胰液素主要作用是刺激胰液分泌，同時也有一定的刺激肝膽汁分泌的作用。
③胃泌素：胃泌素的調節途徑有兩種：一是通過血液循環直接作用於肝細胞和膽囊，促進肝膽汁分泌和膽囊收縮；其二是刺激胃酸分泌，間接引起十二指腸黏膜分泌促胰液素而刺激肝膽汁的分泌。
④膽鹽：膽鹽通過腸一肝循環重新回到肝臟，對肝細胞分泌膽汁具有很強的促進作用，因而具有利膽作用。
三、小腸液的分泌
小腸中有兩種腺體，包括十二指腸腺和小腸腺。小腸液是這兩種腺體分泌的混合液，其分泌量是消化液中最多的一種，每日分泌量為1~3L。
1.小腸液的性質、成分和作用：小腸液呈弱鹼性，pH約7.6，滲透壓與血漿相近。無機成分有Na+、K+、Ca2+、C1-、HC03-等，有機成分有黏蛋白、IgA和腸激酶等。
從小腸腺分泌入腸腔的消化酶可能只有腸激酶一種，它能激活胰蛋白酶原。
2.小腸液分泌的調節：在調節小腸液分泌的因素中，食糜及其消化產物對腸黏膜局部機械性或化學性刺激所引起的腸神經系統的局部反射起重要作用。胃泌素、促胰液素、縮膽囊素、血管活性腸肽和胰高血糖素等，都能刺激小腸液的分泌。
四、小腸的運動
1.小腸運動的形式
（1）緊張性收縮：緊張性收縮使小腸平滑肌保持一定的緊張度，保持腸道一定的形狀，並維持一定的腔內壓，有助於腸內容物的混合，使食糜與腸黏膜密切接觸，有利於吸收的進行。
（2）分節運動：是一種以腸壁環行肌為主的節律性收縮和舒張活動。在食糜所在的一段腸道，環形肌在許多不同部位同時收縮，把食糜分割成許多節段，隨後，原來收縮的部位發生舒張，而原先舒張的部位發生收縮，如此反覆交替進行，使食糜不斷分開叉不斷混合。其意義主要在於使食糜與消化液充分混合，有利於化學性消化的進行；同時能增強食糜與小腸黏膜的接觸，有利予營養物質的吸收；此外，通過對腸壁的擠壓，有助於血液和淋巴的回流，為吸收創造良好的條件。
（3）蠕動：意義在於使經過分節運動的食糜向前推進，到達新的腸段，再開始新的分節運動。
小腸在非消化期也存在周期性移行性複合運動(MMC)，其生理意義與胃MMC相似。
2.回盲括約肌的活動：回盲括約肌的作用是防止迴腸內容物過快、過早地進入結腸，以便小腸內容物充分消化和吸收；回盲括約肌也具有活瓣樣作用，可阻止大腸內容物倒流入迴腸。
3.小腸運動的調節
（1）壁內神經叢反射：肌間神經叢對小腸運動具有調節作用。腸內容物通過局部神經叢反射使小腸蠕動加強。
（2）外來神經調節：副交感神經的興奮能加強小腸的運動，交感神經興奮則抑制小腸運動。
（3）體液調節：胃泌素、CCK和胃動素等都能促進小腸的運動；而促胰液素、生長抑素和血管活性腸肽等則可抑制小腸的運動。
第五節 大腸的功能
人類的大腸內沒有重要的消化作用。大腸的主要功能有：①吸收腸內容物中的水分和無機鹽，參與機體對水、電解質平衡的調節；②吸收由結腸內微生物合成的維生素B複合物和維生素K；③完成對食物殘渣的加工，形成並暫時儲存糞便，以及將糞便排出體外。
一、大腸液的分泌及大腸內細菌的活動
1.大腸液的分泌：大腸液是由大腸黏膜表面的柱狀上皮細胞及杯狀細胞分泌的。大腸的分泌物富含黏液和碳酸氫鹽，pH為8.3~8.4；其中的黏液蛋白能保護腸黏膜和潤滑糞便。
2.大腸內細菌的活動：大腸內有大量細菌，約佔糞便固體總量的20％~30％，主要是大腸桿菌、葡萄球菌等。細菌體內含有能分解食物殘渣的酶。細菌對糖和脂肪的分解稱為發酵。細菌對蛋白質的分解則稱為腐敗。大腸內的細菌能利用腸內較為簡單的物質合成維生素B複合物和維生素K。
二、大腸的運動和排便
1.大腸運動的形式：袋狀往返運動；分節推進和多袋推進運動；蠕動。
2.排便：當腸蠕動將糞便推入直腸時，刺激直腸壁內的感受器，衝動經盆神經和腹下神經傳人脊髓腰、骶段的初級排便中樞，並同時上傳到大腦皮層引起便意。當條件許可時，即可發生排便反射。此時，傳出衝動沿盆神經下傳，使降結腸、乙狀結腸和直腸收縮，肛門內括約肌舒張；同時，陰部神經的衝動減少，使肛門外括約肌舒張，於是將糞便排出體外。
第六節 吸收
一、吸收的部位和途徑
1.吸收的部位：小腸是最重要的吸收部位，原因：①吸收面積大；②絨毛內富含毛細血管、毛細淋巴管、平滑肌纖維和神經纖維網等結構；③營養物質在小腸內已被消化為結構簡單的可吸收的物質；④食物在小腸內停留時間較長，一般為3~8h。
2.小腸吸收的途徑和機制
（1）途徑：小腸內的水、電解質和食物水解產物的吸收，主要經跨細胞和細胞旁兩種途徑跨越腸上皮層進入細胞外間隙，然後再進入血液和淋巴。
（2）機制：小腸內的水、電解質和食物水解產物的吸收機制有多種，包括被動轉運和主動轉運。
二、主要物質在小腸內的吸收
1.水的吸收：水的吸收是被動的。
2.無機鹽的吸收：
（1）鈉的吸收：屬於主動轉運。吸收Na+的原動力來自於腸上皮細胞基底側膜上的鈉泵。
（2）鐵的吸收：吸收鐵有限，每日約lmg。鐵的吸收與人體對鐵的需要量有關。鐵的吸收是一個主動過程，吸收鐵的主要部位是在小腸上部。
（3）鈣的吸收：食物中的結合鈣須轉變成離子鈣才能被吸收。酸性環境可以促進Ca2+的吸收，鈣的吸收是一個主動轉運過程。
3.糖的吸收：糖類一般須被分解為單糖後才能被小腸吸收。各種單糖的吸收速率有很大差別，其中以半乳糖和葡萄糖的吸收為最快，果糖次之，甘露糖則最慢。葡萄糖的吸收是逆濃度梯度進行的主動轉運過程，能量來自鈉泵的活動，屬於繼發性主動轉運。
4.蛋白質的吸收：蛋白質必須在腸道中分解為胺基酸和寡肽後才能被吸收，屬於繼發性主動轉運。
5.脂肪的吸收：長鏈脂肪酸及甘油一酯在上皮細胞內質網，被重新合成為甘油三酯，並與載脂蛋白合成乳糜微粒，再以出胞的方式進入細胞外組織間隙，然後擴散至淋巴管。中、短鏈甘油三酯水解產生的脂肪酸和甘油一酯是水溶性的，可直接進入血液循環而不進入淋巴管。
6.膽固醇的吸收：游離膽固醇通過形成混合微膠粒，在小腸上部被吸收。吸收後的膽固醇大部分在小腸上皮細胞中又重新被酯化，生成膽固醇酯，最後與載脂蛋白一起組成乳糜微粒由淋巴進入血液循環。
7.維生素的吸收：大部分在小腸上段被吸收，只有維生素B12是在迴腸被吸收的。大多數水溶性維生索是通過依賴於Na+的同向轉運體被吸收的。脂溶性維生素A、D、E、K的吸收與脂類消化產物相同。
第七章 能量代謝與體溫
第一節 能量代謝
生物體內物質代謝過程中所伴隨發生的能量的釋放、轉移、儲存和利用稱為能量代謝。
一、機體能量的來源與利用
1.能量的來源：三磷酸腺苷(ATP)是體內的能量轉化和利用的關鍵物質，是體內直接的供能物質和儲能物質。機體所需的能量來源於食物中的糖、脂肪和蛋白質。糖是體內主要的功能物質，脂肪是主要的儲能物質，蛋白質在長期不能進食等特殊情況下也參與供能。
2.能量的利用:營養物質所釋放的能量中,熱能不能被利用,但對維持體溫非常重要,儲存在ATP中的化學能可被機體利用來完成各種生理機能活動,如合成、生長、肌肉收縮、腺體分泌、神經傳導、主動轉運等。營養物質在體內轉化時，50%以上以熱能形式釋放出來，剩餘的化學能則儲存在ATP的高能磷酸鍵中。
3.能量平衡:指機體攝入的能量與消耗的能量之間的平衡。
二、能量代謝的測定
1.原理:根據能量守恆定律。
2.與能量代謝測定有關的幾個概念
(1)食物的熱價：1g某種食物氧化時所釋放的能量。
(2)食物的氧熱價：某種食物氧化時消耗1L氧所產生的熱量。
(3)呼吸商：一定時間內機體呼出的CO2量與吸入的O2量的比值。
(4)非蛋白呼吸商：由糖和脂肪氧化時產生的CO2量和消耗O2量的比值。
3.能量代謝的測定方法
(1)直接測熱法：
(2)間接測熱法：
（3）雙標記水法:
三、影響能量代謝的主要因素
1．肌肉活動：對能量代謝的影響最為顯著。
2．精神活動：當精神活動處於緊張狀態時熱量可顯著增加，這可能是由於不隨意肌張力增加，以及某些內分泌激素（腎上腺素等）釋放增加引起。
3．食物的特殊動力效應：人在進食之後的一段時間內即使在安靜狀態，也會出現能量代謝率增加的現象，進食能刺激機體額外消耗能量的作用。
4．環境溫度：人處於安靜時的能量代謝在20℃～30℃的環境中最穩定，溫度高於30℃或低於20℃代謝都將增加，體溫每升高1℃，代謝將增加13％左右。
四、基礎代謝
基礎代謝是指基礎狀態下的能量代謝。基礎代謝率（basal metabolism rate,BMR）則是指基礎狀態下單位時間內的能量代謝。所謂基礎狀態是指人體處在清醒而又非常安靜，不受肌肉活動、精神緊張、食物及環境溫度等因素影響時的狀態。