黏多糖貯積症(MPS)是一種具有遺傳風險的代謝性疾病。因細胞內的溶酶體異常，導致機體中的某些黏多糖代謝紊亂。細胞的正常功能受到影響，並進一步傷害器官的結構和功能。
MPS並不是貓咪專屬的遺傳性疾病，人類鏟屎官中同樣也有一定概率患有類似的MPS。
在人類的MPS中，臨床根據致病基因和病症表現的差異，將MPS分為了 Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ，Ⅵ，Ⅶ，Ⅸ型等7種類型。
而在貓咪的MPS中，我們暫時發現並歸類出三種類型，分別為Ⅰ，Ⅵ，Ⅶ型。
黏多糖(GAGs)又被稱作「糖胺聚糖」，是廣泛存在於機體細胞中的大分子物質。黏多糖不單單僅指一種物質，它們擁有著一個大家族：硫酸軟骨素、硫酸角質素、硫酸皮膚素、透明質酸、硫酸肝素等等...
黏多糖家族時刻為我們的身體提供著強大而又複雜的組合功能。
我們的皮膚是否白嫩，關節是否靈活，心臟是否強壯，眼睛是否明亮...都與黏多糖家族中的每一個成員有著密不可分的關係。
想讓「黏多糖」充分發揮價值？首先，身體需要找個地方來處理消化一下它們。
而「溶酶體」便是細胞專門組建的一個「超級處理工廠」。
溶酶體是真核細胞內專門用來降解外來或內源生物大分子的細胞器。
細胞吸收的脂質、糖原和黏多糖等物質，都需要先在這個「工廠」中進行流水線處理。
溶酶體工廠的正常運行離不開工廠中多達60多種的酶。這些複雜種類的酶中「罷工」了任何一個，都可能導致某一特定的生物大分子不能正常降解。
當某種酶「罷工」缺席後，
貓咪的身體會發生什麼？
我們剛提到了貓咪的MPS分型。目前，在貓咪身上暫時發現了MPSⅠ，Ⅵ，Ⅶ三種分型，每一種分型都是由不同的基因位點突變而導致，這也最終決定了貓咪體內不同酶的缺陷。
以MPS-Ⅰ型為例：當定位在染色體上22～22q11的相關基因發生突變時，會導致貓咪天生缺乏「α-L-艾杜糖醛酸酶(IDUA)」。IDUA的罷工缺席，讓身體沒有足夠的特定酶來消化分解「硫酸肝素和硫酸皮膚素」。
隨著此類黏多糖分解發生障礙並不斷累積，溶酶體開始腫脹，最終讓細胞也臃腫失常。這些消化不了並不斷沉積的大分子讓體內各種健康組織細胞逐漸「病倒」，最終引發各種相關病症。
同樣地，貓咪MPS-Ⅵ型是由於相關基因突變而導致細胞缺乏「芳基硫酸酯酶B(ARSB)」，而造成組織細胞累積硫酸皮膚素與硫酸軟骨素。
貓咪MPS-Ⅶ型是由於相關基因突變而導致細胞缺乏「β-葡萄糖醛酸糖苷酶(GUSB)」，而造成組織細胞累積硫酸肝素與硫酸皮膚素。
目前，貓咪黏多糖貯積症Ⅰ型與Ⅵ型可以通過基因遺傳病篩查進行檢測。
MPS-Ⅰ與MPS-Ⅳ都為常染色體隱性遺傳疾病。當貓咪攜帶一個致病基因時，可能從外觀來看沒有任何的異常，但貓咪會有一半的概率把致病基因遺傳給下一代。
當將兩隻各攜帶一個致病基因的貓咪繁育後，幼貓後代中會有3/4的比例攜帶致病基因，同時也將有1/4的幼貓後代攜帶純合致病基因並發病。
在MPS-Ⅰ型患貓體內，幾乎每個器官和組織中都會受到病情的影響，主要表現為：內臟器官病變、骨骼畸形和智力障礙。
貓MPS-Ⅵ型和Ⅶ型的類型臨床表現與Ⅰ型相似，包括：面部畸形、角膜混濁、肝脾腫大...等等。
在常見的貓咪品種中，暹羅貓、東方短毛貓、峇里貓、東奇尼貓及混血貓種等...都屬於較為高發的品系。
MPS的病況會不同程度地影響患貓的健康福利與壽命。
通常患貓在7歲齡前死亡，輕度患貓會適當地擁有更久的壽命。但無論如何，複雜而又痛苦的病症將會陪伴MPS患貓一生。
在人類的MPS治療中，會優先採用不同的「酶替代療法」來幫助MPS各類型患者減輕病情所帶來的痛苦和不適，但存在著藥費高昂、預後較差等問題。
目前，並沒有很好的方法可以完全根治這種疾病。同時非常可惜的是，獸醫臨床中暫無完整有效的治療方案來應對貓咪的MPS。
通過基因篩查貓MPS-Ⅰ&Ⅵ，可以及時有效地找到致病基因的攜帶貓咪。
對於所有攜帶致病基因的健康貓咪，可優先考慮停止及避免繁育計劃，從而長期有效地提升子代健康福利。
對於所有攜帶致病基因的患貓，可及時發現MPS風險，並在日常的養護中提前進行具有針對性的飼育方法，做好與患貓充分面對疾病的準備，通過科學有效的方式延長愛貓的生命。