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本文由眼科李建波特約授權中國眼科網信息平臺發布
本文來源：光明使者1997
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來自專輯
裂隙燈手術攝影作品集
眼科工作十餘載
裂隙燈下隨手拍
積少成多曬出來
分享也是一種愛
——眼科波波
一臺裂隙燈、一部手機、一個鏡頭夾子，一位眼科醫生用一腔熱血定格了無數形形色色的「眼球世界」，努力集觀賞性、科普性、藝術性於一體，展現給大家別樣的視覺感受……
臨床工作中遇到典型病例我都會及時用手機拍攝下來，10年下來積累了數千張裂隙燈下的手機拍攝圖片，既增加了工作樂趣，也為帶教、科普提供了很好的資料，也便於同行之間的交流、溝通、會診。
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病毒性角膜炎
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附：《眼科學》教材角膜病章節
第一節 概 述
一、角膜的組織結構和生理
角膜（cornea）和鞏膜一起構成眼球最外層的纖維膜，同時角膜也是重要的屈光間質，是外界光線進入眼內在視網膜上成像的必經通路。從前到后角膜可分為上皮層、前彈力層、基質層、後彈力層和內皮層等五層結構，上皮層表面還覆蓋有一層淚膜。
上皮層厚度為0.05mm，佔整個角膜厚度的5％，由4～6層非角化鱗狀上皮細胞組成。角膜緣部上皮基底層含有角膜緣幹細胞，可逐漸分化為瞬間擴充細胞及終末分化上皮細胞，是角膜上皮增殖和修復的來源，角膜上皮細胞的生命周期大約為7～14天。淺表上皮細胞之間的緊密連接可阻止淚液中的水分進入基質層，角膜上皮大範圍缺損時，角膜的厚度比正常增加200%。基底上皮細胞的持續分泌，在其下形成了由Ⅳ型膠原纖維，層粘連蛋白和其他蛋白組成的50nm厚的基底膜。
角膜基質層約佔角膜厚度的9/10，由200～250層平行排列的纖維小板構成，前部基質層的纖維小板有廣泛的層間交織，而後部基質層的纖維小板寬且厚，從角膜緣的一端延展到對側，這些纖維小板主要為Ⅰ型膠原也有Ⅲ、Ⅴ型膠原，膠原直徑一致，排列規則，膠原纖維束間有稀疏的角膜基質細胞，在正常眼壓的情況下纖維束僅可在原長度基礎上延展0.25%。
後彈力層是角膜內皮細胞的基底膜，由內皮細胞分泌形成，主要為IV型膠原，其厚度出生時約為3μm，成年後可增加至10～12μm。內皮層由六角形細胞構成，這些細胞以鑲嵌的形式相互交錯緊密的排列在一起。角膜內皮細胞層的機械屏障，以及特有的離子泵功能是維持角膜相對脫水狀態的關鍵。人類角膜內皮細胞出生後在體內不能再生，靠鄰近內皮細胞的擴大及移行來填補衰老與受損死亡的細胞留下的位置。損傷超過一定限度時，則導致角膜內皮細胞密度小於臨界功能密度（500～800個/mm2），從而引起角膜內皮失代償，導致角膜持續水腫失去透明性。
完整的角膜上皮細胞和淚膜、基質層膠原纖維束的規則排列、角膜無血管以及「脫水狀態」共同維持角膜透明性。緊密排列的上皮細胞和表面覆蓋的淚膜形成了光滑的光學界面，使其屈光指數近乎一致，光散射降低。基質中膠原纖維規則的網格狀排列起到了衍射光柵的作用，通過破壞幹涉來減少光散射。角膜的透明也依賴於角膜實質層保持的半脫水狀態，主要由上皮和內皮的機械性屏障以及內皮的溫度依賴性Na+-K泵來控制，內皮細胞以耗能的運輸方式將基質水分從內皮細胞頂部胞質中泵入房水。因此內皮細胞可維持基質層約78%的含水量。如果內皮細胞的離子泵功能減退或內皮間緊密連接破壞，水分進入基質的速度超過水分泵出的速度，則水分在基質層彌散，破壞膠原纖維的正常排列結構，從而引起散光和角膜混濁。此外，淚液蒸發的動力和滲透梯度促使角膜淺基質水分排出，對保持角膜的脫水狀態也起一定作用。
角膜代謝所需的營養物質主要來源於房水中的葡萄糖和通過淚膜彌散的氧，此外，周邊角膜還接受來自角膜緣血管循環供應的氧。角膜是機體神經末梢分布密度最高的器官之一，感覺神經纖維從睫狀長神經發出分支，穿過前彈力層在上皮下形成上皮下神經叢，釋放的神經遞質包括乙醯膽鹼，兒茶酚胺，P物質和降鈣素基因相關肽等，因而角膜敏感度是結膜的100倍。任何深、淺角膜病變（角膜異物、角膜擦傷、角膜炎症）都導致疼痛和畏光，眼瞼運動（特別是上瞼）可使疼痛加劇。所以角膜的炎症大多伴有畏光，流淚、眼瞼痙攣等症狀。但單皰病毒性角膜炎除外，因為該病使角膜知覺減退。
角膜表面並非標準球面，前表面中央1/3區域稱光學區接近球面，周邊部較扁平，鼻側扁平較顳側更明顯。中央角膜的平均曲率半徑是7.8mm(6.7～9.4mm)，角膜總屈光力約為43.25D，佔正常人眼總屈光力（58.60D）的74%，因此，通過角膜屈光手術改變角膜的屈光力可矯正眼的屈光狀態。
二、角膜的病理生理
角膜病是我國的主要致盲病之一。角膜疾病主要有炎症、外傷、先天性異常、變性、營養不良和腫瘤等。其中感染性角膜炎症更為多見，肺炎球菌較易直接感染角膜，其它病原菌則需要大量局部侵襲或機體抵抗力下降時才易致病。角膜緣血供豐富，角膜周邊部和中央部之間在免疫相關的細胞和活性因子的分布上存在顯著差異，角膜周邊部或角膜緣的淋巴細胞以及補體成分含量高於角膜中央部。此外角膜的周邊和角鞏膜緣含有抗原遞呈細胞---樹突狀細胞（表達MHC-Ⅱ和共刺激分子，能有效的活化T細胞）。周邊上皮層和角膜前基質層，存在少量的淋巴細胞。血管黏附分子和細胞因子也可以把血管內不同類別的白細胞吸引到角膜緣。因此，臨床上角膜周邊部或角膜緣易發生免疫性角膜病（如蠶蝕性角膜潰瘍、泡性角結膜炎和邊緣性角膜潰瘍等），而一些感染性角膜病則易發生於角膜中央區。
角膜上皮是抵禦病原微生物侵襲角膜的第一道屏障，上皮遭受損傷後，極容易發生感染性炎症。上皮層損傷後可以再生，不留瘢痕。角膜前彈力層受損後不能再生，由上皮細胞或瘢痕組織填充。角膜基質層對維持角膜的透明性及抵抗眼內壓有重要作用，損傷後由瘢痕組織修復填補，使角膜失去透明性。角膜後彈力層受損後可以由內皮細胞分泌再生，修復速度為每月10µm。內皮細胞的屏障功能遭到破壞後，傷口緣的後彈力層收縮並向基質層捲曲，數小時之內，毗鄰的內皮細胞向傷口區遷徙，通過細胞重組、增大和遷徙，重建完整的內皮單層結構。當完整的單層內皮細胞重新覆蓋後彈力層時，細胞間形成接觸抑制和穩定的細胞連接。此時，參與創傷修復的細胞體積大於未參與修復區域的細胞。如果內皮損傷較重，局部的內皮細胞會形成復層及纖維化，引起異常的基底膜樣物質沉積。
角膜是重要的屈光介質，角膜病尤其是位於角膜中央的病灶，嚴重影響視力，所以角膜病要給予積極的治療。角膜各層對局部使用藥物的滲透性不同，脂溶性物質可以迅速通過緊密連接的上皮層，水溶性物質易於通過基質層。因此，為了提高藥物眼部使用的生物利用度，理想藥物應具備雙相溶解性方能穿透角膜進入眼內。角膜移植是重要的復明及治療手段，雖然角膜移植是器官移植中成功率最高的一種，但在某些抗原刺激下，尤其當病變角膜出現新生血管時，角膜移植亦會出現免疫排斥反應。
第二節 角膜炎症
一、角膜炎總論
角膜防禦能力的減弱，外界或內源性致病因素均可能引起角膜組織的炎症發生，統稱為角膜炎（keratitis），在角膜病中佔有重要的地位。
【病因】1.感染源性 感染性角膜炎至今仍是世界性的常見致盲眼病，約20%盲人因眼部感染而失明。主要病原微生物為細菌、真菌、病毒，近年來有關棘阿米巴性角膜炎的報導亦不斷增加，其他還有衣原體、結核桿菌和梅毒螺旋體等。
2.內源性 一些自身免疫性全身病如類風溼關節炎，可出現角膜病變。某些全身病也可以波及角膜，如維生素A缺乏引起角結膜乾燥或角膜軟化。
3.局部蔓延 鄰近組織的炎症可波及角膜，如結膜炎（引起周邊角膜浸潤性炎症）、鞏膜炎（可導致硬化性角膜炎）、虹膜睫狀體炎（影響角膜內皮）等。
【分類】角膜炎的分類尚未統一。目前多按其致病原因分類，如感染性、免疫性、營養不良性、神經麻痺性及暴露性角膜炎等。其中感染性角膜炎又可根據致病微生物的不同進一步細分為細菌性、病毒性、真菌性、棘阿米巴性、衣原體性等。
【病理】角膜炎的病因雖然不一，但其病理變化過程通常均有共同的特性。
可以分為浸潤期、潰瘍期、潰瘍消退期和癒合期四個階段。
第一階段為浸潤期。致病因子侵襲角膜，引起角膜緣血管網的充血，炎性滲出液及炎症細胞隨即侵入病變區，產生的酶和毒素擴散，造成角膜組織結構破壞，形成局限性灰白色混濁灶，稱角膜浸潤（corneal infiltration）。此時患眼有明顯的刺激症狀伴，臨床上表現為畏光、流淚、眼瞼痙攣、視力有下降等。視力下降的程度與病灶所處的部位相關，病變位於瞳孔區者視力下降明顯。經治療後浸潤可吸收，角膜能恢復透明。
病變第二階段即潰瘍形成期（圖8－1），因致病菌的侵襲力和產生的毒素不同而致炎症的嚴重程度不一。壞死的角膜上皮和基質脫落形成角膜潰瘍（corneal ulcer）。潰瘍底部灰白汙穢，潰瘍邊緣因有中性粒細胞浸潤而邊界清晰，病灶區角膜水腫。如果致病菌向後部基質深層侵犯，致使角膜基質進行性溶解變薄，變薄區靠近後彈力層時，在眼壓作用下後彈力層膨出（descemeetocele）成透明水珠狀。繼續發展則發生角膜穿孔，此時房水急劇湧出，虹膜被衝至穿破口，部分脫出；若穿破口位於角膜中央，則常引起房水不斷流出，致穿孔區不能完全癒合，可形成角膜瘻（corneal fistula）。角膜穿孔或角膜瘻的患眼，極易發生眼內感染，可致全眼球萎縮而失明。
第三階段即潰瘍消退期。給予藥物治療，以及患者自身的體液、細胞免疫反應，抑制了致病因子對角膜的侵襲，以及阻止了基質膠原的進一步損害。此期患者症狀和體徵明顯改善，潰瘍邊緣浸潤減輕，可有新生血管進入角膜。
第四階段即癒合期。潰瘍區上皮再生，前彈力層和基質缺損由成纖維細胞產生的瘢痕組織修復。潰瘍面癒合後，根據潰瘍深淺程度的不同，而遺留厚薄不等的瘢痕。淺層的瘢痕性混濁薄如雲霧狀，通過混濁部分仍能看清後面虹膜紋理者稱角膜雲翳（corneal nebula）。混濁較厚略呈白色，但仍可透見虹膜者稱角膜斑翳（cornealmacula）。混濁很厚呈瓷白色，不能透見虹膜者稱角膜白斑（corneal leucoma）。如果角膜瘢痕組織中嵌有虹膜組織時，便形成粘連性角膜白斑（adherent leucoma），提示病變角膜有穿破史。若白斑面積大，而虹膜又與之廣泛粘連，則可能堵塞房角，房水流出受阻致使眼壓升高，引起繼發性青光眼。高眼壓作用下，混雜有虹膜組織的角膜瘢痕膨出形成紫黑色隆起，稱為角膜葡萄腫（corneal staphyloma）（圖8－2）。
內因性角膜炎常發生在角膜基質層，一般不引起角膜潰瘍，修復後瘢痕亦位於角膜深層，但在角膜炎症消散和組織修復的過程中，會有新生血管長入角膜。任何性質的角膜炎，若炎症持續時間長，都可引起角膜新生血管。
嚴重的角膜炎，可引起虹膜睫狀體炎，多為毒素所致的反應性、無菌性炎症，也可以為病原體直接感染引起。值得注意的是，真菌性角膜炎即使角膜未發生穿孔，其病原體也可侵入眼內，發生真菌性眼內感染。
【臨床表現】角膜炎最常見症狀為眼痛、畏光、流淚、眼瞼痙攣等，可持續存在直到炎症消退。角膜炎常常伴有不同程度的視力下降，若病變位於中央光學區，則視力下降更明顯。化膿性角膜炎除出現角膜化膿性壞死病灶外，其浸潤灶表面還伴有不同性狀的膿性分泌物。
裂隙燈檢查時將光線投射到角膜，形成光學切面，然後平掃整個角膜，粗糙的切面提示上皮有缺損，瀰漫的點狀上皮脫失多見局部藥物如抗生素、抗病毒藥和麻醉藥引起的毒性反應，螢光素染色可使上皮缺損區更加清晰。角膜炎的典型體徵為睫狀充血，角膜浸潤及角膜潰瘍形成。根據病變的性質和大小、位置不同，角膜浸潤及潰瘍的形態和部位也不同。革蘭氏陽性細菌性角膜炎通常表現為病變局限的角膜膿腫性病灶，而革蘭陰性細菌性角膜炎則為進展迅速的廣泛角膜基質液化性溶解壞死。真菌角膜炎通常是羽毛狀或牙膏狀角膜浸潤，伴有衛星病灶或偽足。角膜炎引起的前房反應從輕度的房水閃輝到前房積膿不等。房水混濁、瞳孔縮小以及虹膜後粘連提示患眼發生了虹膜睫狀體炎併發症。
【診斷】
1.臨床診斷 根據典型的臨床表現如眼部刺激症狀及睫狀充血、角膜浸潤混濁或角膜潰瘍形態特徵等，角膜炎的臨床診斷通常不困難，但應強調病因診斷及早期診斷。因此第一步需確定病變是感染性或非感染性，詳細詢問患者病史十分重要，感染性角膜炎易感因素包括角膜異物、角膜擦傷、不正確使用角膜接觸鏡、眼部接觸病原體汙染的藥物或水源等。完整的病史收集還應詢問患者是否有可能引起角膜炎的全身疾病如自身免疫性疾病、愛滋病、糖尿病、營養不良、酒精中毒和其它慢性消耗性疾病。
醫生在初診角膜炎時應判斷疾病的嚴重程度，認真記錄各種體徵作出相關分析（潰瘍形態、浸潤範圍），並且追蹤病程。在治療過程中，注意比較潰瘍大小、深度的變化，基質水腫的厚度，是否並發虹膜睫狀體炎，這對於臨床診斷和選擇治療方案很重要。
2.實驗室診斷 儘管不同類型的角膜炎有某些典型特徵，但由於臨床表現的多樣性，往往不能單純根據臨床表現作出最後診斷。潰瘍組織刮片檢查行Gram和Giemsa染色有助於早期病因學診斷，同時進行細菌、真菌、棘阿米巴培養，還可為角膜感染性疾病選擇合適的治療方案。在病變發展到角膜深層或經藥物治療後，刮片鏡檢病原體陽性率明顯降低，需多次取材。進展性角膜潰瘍反覆培養陰性或結果模稜兩可，必要時需進行角膜病變區組織活檢以提高陽性率。近年用於臨床的角膜共焦顯微鏡，提供了一種無創性的檢查手段。適用於感染性角膜炎的早期病因診斷，並且可在病程的不同階段多次使用，作為衡量治療是否有效的一個指標，對於棘阿米巴角膜炎和真菌性角膜炎有較高的診斷價值。懷疑免疫性角膜炎者需要採集血液進行免疫因子的檢測。
【治療】
角膜炎治療的原則為積極控制感染，減輕炎症反應，促進潰瘍癒合，減少瘢痕形成。
細菌性角膜炎宜選用敏感的抗生素進行治療。首先臨床醫生應根據經驗和疾病嚴重程度，使用對病原體有效的或廣譜抗生素治療，待實驗室檢查結果證實病原菌後，再調整給予敏感抗生素進一步治療。值得注意的是抗生素廣泛使用，導致細菌對常用抗生素產生不同程度的耐藥性及耐藥菌株急劇增多。抗真菌藥物仍是治療真菌性角膜炎的重要手段，但目前缺乏高效，低毒、廣譜抗菌的理想藥物。臨床上多採用聯合用藥的方法以提高療效，病情嚴重者可配合全身用藥。單皰病毒性角膜炎可使用高選擇性抗皰疹病毒藥物治療，聯用幹擾素可提高療效。防止復發也是治療的重點，但目前尚無特效藥物。病人進行藥物治療後，醫生要對病人的治療反應進行跟蹤。判斷臨床改善的指標有上皮缺損修復，浸潤和炎症的密度減輕、潰瘍病灶減小，疼痛減輕以及上皮癒合等。臨床反應的評價為調整治療提供依據。非常重要的是，要認識到許多局部抗生素對上皮有毒性作用，可能改變角膜外觀，特別是點狀角膜上皮病變，基質水腫，因此進入角膜炎症進入恢復期後要減少不必要的用藥。
糖皮質激素的應用要嚴格掌握適應證，若使用不當，可致病情惡化甚至角膜穿孔致盲。細菌性角膜炎急性期一般不宜使用糖皮質激素，慢性期病灶癒合後可酌情使用。真菌性角膜炎禁用糖皮質激素。單皰病毒性角膜炎原則上只能用於非潰瘍型的角膜基質炎。
並發虹膜睫狀體炎時，輕者可用短效散瞳劑託品醯胺眼藥水滴眼，炎症強烈者可用1%的阿託品眼藥水或眼膏散瞳。膠原酶抑制劑可減輕角膜基質層膠原結構的破壞。藥物治療無效潰瘍穿孔或行將穿孔者，應採取治療性角膜移植術，清除病灶，術後繼續藥物治療。絕大部分病人可保存眼球，還可恢復一定視力。
二、細菌性角膜炎
細菌性角膜炎（bacterial keratitis）是由細菌感染引起，角膜上皮缺損及缺損區下角膜基質壞死的化膿性角膜炎，又稱為細菌性角膜潰瘍（bacterial corneal ulcer）。病情多較危重，如果得不到有效的治療，可發生角膜潰瘍穿孔，甚至眼內感染，最終眼球萎縮。即使藥物能控制也殘留廣泛的角膜瘢痕、角膜新生血管或角膜葡萄腫及角膜脂質變性等後遺症，嚴重影響視力甚至失明。
【病原學】 可引起角膜炎的細菌種類繁多（表8－1），但最常見的有四組：細球菌科（葡萄球菌，細球菌等），鏈球菌科，假單胞菌科，腸桿菌科（枸櫞酸桿菌屬，克雷伯桿菌屬，腸桿菌屬，變形桿菌屬，沙雷氏菌屬等）,87％的細菌性角膜炎是由這四類細菌引起。
表8－1 感染性角膜炎致病菌種類
常見致病菌
不常見致病菌
表皮葡萄球菌
綠膿桿菌
肺炎鏈球菌和
其它類型鏈球菌屬
金黃色葡萄球菌
腸道桿菌(變形桿菌、
大腸桿菌、沙雷氏菌）
奈瑟氏菌屬
摩拉克氏菌屬
分支桿菌屬
放線菌屬
非芽胞厭氧菌屬
棒狀桿菌
從世界範圍來看表皮葡萄球菌所佔比例已升至首位，但需注意的是在我國綠膿桿菌所致的角膜潰瘍卻佔第一位，然而其發病率下降趨勢明顯，這可能和氟喹諾酮類及妥布黴素等敏感抗生素的應用及生活條件的改善有關。我國佔第二位的致病菌為表皮葡萄球菌，再次為金黃色葡萄球菌，其他還有肺炎鏈球菌、腸道桿菌等，隨著抗生素和激素的濫用，一些條件致病菌引起的感染也日漸增多，如草綠色鏈球菌、克雷伯桿菌、類白喉桿菌、沙雷氏菌等。
細菌性角膜炎的誘發因素包括眼局部因素及全身因素（表8－2）。多為角膜外傷後感染或剔除角膜異物後感染所致，特別與無菌操作不嚴格，滴用汙染的表面麻醉劑及螢光素等有關。但是一些局部乃至全身疾病如乾眼症、慢性淚囊炎、配戴角膜接觸鏡、糖尿病、免疫缺陷、酗酒等，也可降低機體對致病菌的抵抗力，或造成角膜對細菌易感性增加。
表8-2：細菌性角膜炎的危險因素
眼部因素
全身因素
乾眼狀態
淚道阻塞
眼瞼炎症
大泡性角膜病變
倒睫
接觸鏡
角膜暴露
外傷
已有的角膜疾病
汙染的眼藥製劑
眼部長期使用糖皮質激素及抗生素藥物
免疫抑制
糖尿病
風溼病
酒精中毒
營養障礙
嚴重的燒傷
昏迷
年老衰弱、維生素缺乏
免疫缺陷病
全身長期使用免疫抑制劑
【臨床表現】 一般起病急驟，常有角膜創傷或戴接觸鏡史，淋球菌感染多為經產道分娩新生兒。患眼有畏光、流淚、疼痛、視力障礙、眼瞼痙攣等症狀。眼瞼、球結膜水腫，睫狀或混合性充血，病變早期角膜上出現界線清楚的上皮潰瘍，潰瘍下有邊界模糊、緻密的浸潤灶，周圍組織水腫。浸潤灶迅速擴大，繼而形成潰瘍，潰瘍表面和結膜囊多有膿性分泌物。如出現多個化膿性浸潤灶常提示有混合感染。前房可有不同程度積膿。
革蘭陽性球菌角膜感染常發生於已受損的角膜，如大泡性角膜病變、慢性單皰病毒性角膜炎、角膜結膜乾燥症、眼部紅斑狼瘡、過敏性角膜結膜炎等。表現為圓形或橢圓性局灶性膿腫病灶，伴有邊界明顯灰白基質浸潤（圖8-3）。葡萄球菌無論是凝血酶陰性，還是陽性的菌屬，均可導致嚴重的基質膿腫和角膜穿孔。肺炎球菌引起的角膜炎，表現為橢圓形、帶匍行性邊緣、較深的中央基質潰瘍，其後彈力膜有放射性皺褶，常伴前房積膿及角膜後纖維素沉著，也可導致角膜穿孔。
革蘭陰性細菌角膜感染，多表現為快速發展的角膜液化性壞死。其中綠膿桿菌引起的感染具有特徵性，該型潰瘍多發於角膜異物剔除術後或戴接觸鏡引起的感染。也見於使用了被綠膿桿菌汙染的螢光素鈉溶液或其它滴眼液。起病迅速、發展迅猛，患者眼痛明顯，嚴重的睫狀充血或混合性充血，甚至球結膜水腫。由於綠膿桿菌產生蛋白分解酶，使角膜呈現迅速擴展的浸潤及粘液性壞死，潰瘍浸潤灶及分泌物略帶黃綠色，前房積膿嚴重（圖8-4）。感染如未控制，可導致角膜壞死穿孔、眼內容物脫出或全眼球炎。
其它的革蘭氏陰性桿菌引起的角膜感染缺乏特殊體徵，一般前房炎症反應輕微。克雷伯桿菌引起的感染常繼發於慢性上皮病變。摩拉氏菌角膜潰瘍多見於酒精中毒、糖尿病、免疫缺陷等機體抵抗力下降人群。表現為角膜下方的卵圓形潰瘍，逐漸向基質深層浸潤，邊界清楚，前房積膿少。
奈瑟菌屬的淋球菌或腦膜炎球菌感染所致的角膜炎來勢兇猛，發展迅速。表現為眼瞼高度水腫、球結膜水腫和大量膿性分泌物，伴有角膜基質浸潤及角膜上皮潰瘍。新生兒患者常致角膜穿孔。
【診斷】 病原菌毒力、粘附力、侵襲力的差別；病人角膜的健康狀況；使用局部抗生素後，角膜感染的症狀和體徵可失去原有特徵性；以及激素使用後減輕了炎症有關的臨床體徵等因素，都可引起角膜病情變化多端，使臨床表現不典型。需要醫生根據實際情況仔細分析判斷。藥物治療前，從浸潤灶刮取壞死組織，塗片染色找到細菌，結合臨床特徵大體能作出初步診斷。真正的病原學診斷需要作細菌培養，同時應進行細菌藥物敏感試驗篩選敏感抗生素指導治療。
【治療】細菌性角膜炎對角膜組織可造成嚴重損害，因此臨床上對疑似細菌性角膜炎患者應給予積極治療。初診的細菌性角膜炎患者可以根據臨床表現，潰瘍嚴重程度給予廣譜抗生素治療，然後再根據細菌培養+藥敏試驗等實驗室檢查結果，調整使用敏感抗生素，常用抗生素使用濃度見（表8－3）。抗生素治療目的在於清除病原菌，目前沒有一種抗生素能對所有細菌起作用，因此使用廣譜抗生素在初診病例中有較大意義。
80年代細菌性角膜炎首選用藥是5%頭孢呋辛（cefuroxime）＋1.5%慶大黴素（gentamycin），1993年以後改為使用0.3%氧氟沙星（ofloxacin）。近年來推薦使用5%頭孢唑啉（cefazolin）＋1.3%～1.5%妥布黴素（tobrarnycin）或頭孢唑啉＋氟喹諾酮類。頭孢黴素是針對病原體未明的G+菌感染進行治療的首選藥物。50mg/ml頭孢唑啉是代表藥物。G-菌角膜炎首選抗生素是氨基糖甙類。氟喹諾酮類（fluoroquindone），對G-細菌和許多G+菌都有抗菌作用，尤其對耐藥葡萄球菌也有作用。鏈球菌屬，淋球菌屬引起的角膜炎首選青黴素G（penicillin G）100,000μ/ml，對於耐藥的淋球菌感染可使用頭孢三嗪（菌必治 ceftriaxone）。萬古黴素對G+球菌有良好的殺滅作用，尤其對耐藥的表皮葡萄球菌和金黃色葡萄球菌如耐甲氧西林的菌株（methicillin resistant S aureus，MRSA和methicillin resistant S epidermidls，MRSE）的敏感性較高，可作嚴重的難治性細菌性角膜炎的二線用藥。
局部使用抗生素是治療細菌性角膜炎最有效途徑。局部使用劑型包括眼藥水、眼膏、凝膠劑、緩釋劑。急性期用強化的局部抗生素給藥模式即高濃度的抗生素眼藥水頻繁滴眼（每15～30分鐘滴眼一次），嚴重病例，可開始30分鐘內，每5分鐘滴藥一次，使角膜基質很快達到抗生素治療濃度，然後在24-36h內，維持1次/30min的點眼頻度。局部藥液還可以衝走眼表的細菌、抗原、以及具有潛在破壞性的酶。眼膏劑型和凝膠劑型可增加藥物在眼錶停留，保持眼表潤滑，同時保證用藥的延續性，特別適合兒童使用。浸泡抗生素溶液的膠原盾，可提高抗生素生物利用度，同時還起到治療性角膜接觸鏡的作用，促進潰瘍區上皮癒合。
結膜下注射提高角膜和前房的藥物濃度，但存在局部刺激性，多次注射易造成結膜下出血，瘢痕化。一些研究表明配製強化抗生素點眼液具有與結膜下注射同樣的效果。但在某些特定情況下如角膜潰瘍發展迅速將要穿孔或患者使用滴眼液依從性不佳時，可考慮使用結膜下注射的給藥模式。此外使用淚點膠原塞，可減少淚液排出，增加抗生素在眼表的停留時間。採用脂質體包被，離子透入療法等均可提高角膜藥物濃度。
如果存在以下情況：鞏膜化膿、潰瘍穿孔、有眼內或全身播散可能的嚴重角膜炎，繼發於角膜或鞏膜穿通傷，或無法給予理想的局部用藥，應在局部點眼的同時全身應用抗生素。治療過程中應根據細菌學檢查結果及藥物敏感試驗，及時調整使用有效抗生素。需要注意藥敏試驗結果不能完全等同於實際應用效果，臨床實踐中發現一些藥敏試驗篩選出的抗生素實際治療效果並不理想，而一些相對不敏感的抗生素治療效果卻更為滿意。這是因為抗生素的藥效除了和其對細菌的敏感性有關外，藥物劑型、使用濃度、組織穿透性、患者使用依從性等也是重要的影響因素。病情控制後，局部維持用藥一段時間，防止復發，特別是綠膿桿菌性角膜潰瘍。
並發虹膜睫狀體炎者應給予1%阿託品眼藥水或眼膏散瞳。局部使用膠原酶抑制劑如依地酸鈉、半胱胺酸等，抑制潰瘍發展。口服大量維生素C、維生素B有助於潰瘍癒合。藥物治療無效、病情急劇發展，可能或已經導致潰瘍穿孔，眼內容物脫出者，可考慮治療性角膜移植。住院患者應該採取隔離措施，預防院內交叉感染。
細菌性角膜潰瘍的抗生素治療（表8－3）
病原菌
抗生素
滴眼液濃度
結膜下注射劑量
靜脈滴注劑量
革蘭陽性球菌
頭孢唑啉
萬古黴素
克林黴素
青黴素G
50mg/ml
50mg/ml
100，000u/ml
100mg/0.5ml
25mg/0.5ml
40mg/0.5ml
500，000u/0.5ml
1g/6h
3g/d
2～6百萬單位/4h
革蘭陰性球菌
頭孢他啶
頭孢曲松
50mg/ml
50mg/ml
100mg/0.5ml
100mg/0.5ml
1g/8h
1～2g/d
革蘭陰性桿菌
妥布黴素
9～14mg/ml
20mg/ml
頭孢他啶
50mg/ml
100mg/0.5ml
1g/8h
喹諾酮類
3mg/ml
氯黴素
5mg/ml
100mg/0.5ml
1g/6h
慶大黴素
14mg/ml
20mg/ml
3～7mg/（kg.d）
多粘菌素B
1～2mg/ml
多種微生物
頭孢唑啉+妥布黴素
頭孢唑啉+喹諾酮類
見上
見上
分支桿菌
丁胺卡那黴素
20mg/ml
20mg/0.5ml
5mg/（kg.d）
三、真菌性角膜炎
真菌性角膜炎（fungal keratiti）是一種由致病真菌引起的致盲率極高的感染性角膜病變。隨著抗生素和糖皮質激素的廣泛使用以及對本病的認識和診斷水平的提高，其發病率不斷增高。
【病原學】 真菌性角膜炎在熱帶、亞熱帶地區發病率高，有超過105種真菌可引起眼部感染，但主要是鐮孢屬、彎孢屬、麴黴屬和念珠菌屬四大類，前三種屬絲狀真菌，絲狀真菌引起角膜感染多見於農民或戶外工作人群，其工作生活環境多潮溼，外傷是最主要的誘因，其它誘因包括長期使用激素/抗生素造成眼表免疫環境改變或菌群失調，過敏性結膜炎，配戴接觸鏡。念珠菌屬酵母菌，此型感染多繼發於已有眼表疾病（乾眼，眼瞼閉合不全，病毒性角膜炎）或全身免疫力低下者（糖尿病，免疫抑制）。世界各地區之間致病真菌屬存在較大差異，印度等地麴黴菌屬是主要致病真菌，而在北美地區白色念珠菌是主要致病菌。我國的首位致病真菌已從麴黴菌屬替換為鐮孢菌屬，其原因是農藥和化肥的廣泛使用，導致土壤中對鐮孢菌屬起拮抗作用的假單糖皮質激素菌屬減少，從而鐮刀菌大量滋生。
【臨床表現】 多有植物性角膜外傷史（例如樹枝、甘蔗葉、稻草）或長期用激素和抗生素病史。起病緩慢，亞急性經過，刺激症狀較輕，伴視力障礙。角膜浸潤灶呈白色或乳白色，緻密，表面欠光澤呈牙膏樣或苔垢樣外觀，潰瘍周圍有膠原溶解形成的淺溝或抗原抗體反應形成的免疫環（圖8-5）。有時在角膜感染灶旁可見偽足或衛星樣浸潤灶，角膜後可有斑塊狀沉著物。前房積膿呈灰白色，粘稠或呈糊狀。除了以上共同特徵外，部分菌屬引起的角膜感染有一定特徵性。茄病鐮刀菌性角膜炎病程進展迅速，病情嚴重，易向角膜深部組織浸潤，數周內引起角膜穿孔及惡性青光眼等嚴重併發症。麴黴菌屬症狀及進展速度較茄病鐮刀菌慢，藥物治療效果較好。彎孢屬角膜感染特點為局限於淺基質層的羽毛狀浸潤，進展緩慢，對納它黴素治療反應較好，多能治癒，角膜穿孔等並發病發生率低。
絲狀真菌穿透性強，菌絲能穿過深層基質侵犯角膜後彈力層，甚至進入前房侵犯虹膜和眼內組織，一旦進入前房，病情則變得極難控制，其常見病變部位在後房，局限於虹膜與晶狀體之間的後房周邊部，形成頑固的真菌性虹膜炎及瞳孔膜閉，可繼發青光眼。此外，可導致並發性白內障及真菌性眼內炎。
【診斷】臨床上可根據角膜植物損傷後的感染史，結合角膜病灶的特徵作出初步診斷。實驗室檢查找到真菌和菌絲可以確診。常用快速診斷方法有角膜刮片Gram和Giemsa染色、10%～20%氫氧化鉀溼片法、乳酚棉蘭（LPCB）染色、烏洛託品銀染色、螢光鈣白染色、PAS染色等。真菌培養可使用血瓊脂培養基、巧克力培養基、馬鈴薯葡萄糖瓊脂培養基和Sabouraud培養基，30-37℃培養3-4天即可見真菌生長，應培養4-6周，培養陽性時可鏡檢及聯合藥敏試驗。角膜刮片及培養均為陰性，而臨床又高度懷疑者，可考慮作角膜組織活檢。患者不接受角膜活檢時，可用帶微孔的硝酸纖維膜蓋在角膜潰瘍表面，如印跡細胞學取材一樣，施加壓力後，將纖維膜送檢。此外，免疫螢光染色、電子顯微鏡檢查和PCR技術也用於真菌角膜炎的診斷，其中PCR技術是近年新出現的檢測技術，最大優點在於縮短了檢測等待時間，通過對樣品中真菌DNA進行擴增後篩選陽性結果，其敏感性高於真菌培養，但是特異性只有88%。角膜共焦顯微鏡作為非侵入性檢查手段可在疾病早期階段直接發現病灶內的真菌病原體。
【治療】局部使用抗真菌藥治療。包括多烯類（如0.25%二性黴素B眼藥水、5%那他黴素）、咪唑類（如0.5%咪康唑眼藥水）或嘧啶類（如1%氟胞嘧啶眼藥水）。目前，0.15%二性黴素B和5%那他黴素眼藥水是抗真菌性角膜炎的一線藥物。如果實驗室檢查證實病原菌是絲狀菌屬，則首選5%那他黴素；如果病原菌是酵母菌屬，則可選用0.15%二性黴素B、2%氟康唑、5%那他黴素或1%氟胞嘧啶。抗真菌藥物聯用有協同作用，可減少藥物用量，降低毒副作用，目前較為肯定的聯用方案有氟胞嘧啶＋二性黴素B或氟康唑，利福平＋二性黴素B等。
抗真菌藥物局部使用1/2h-1h滴用一次，增加病灶區藥物濃度，晚上塗抗真菌眼膏。感染明顯控制後方逐漸減少使用次數。如果病情較重，可增加其它給藥方式，可結膜下注射抗真菌藥如咪康唑5～10mg或二性黴素B0.1mg。也可全身使用抗真菌藥物如靜脈滴注咪康唑10～30mg/（kg.d），分3次給藥，每次用量一般不超過600mg，每次滴注時間為30～60分鐘。也可用0.2%氟康唑100mg靜脈滴注。抗真菌藥物起效慢，因此需仔細觀察臨床體徵評估療效，藥物起效體徵包括疼痛減輕，浸潤範圍縮小，衛星灶消失，潰瘍邊緣圓鈍等。治療過程中注意藥物的眼表毒性，包括結膜充血水腫，點狀上皮脫落等，藥物治療應至少持續6周。
近年研究表明免疫抑制劑環孢黴素A和FK506可抑制茄病鐮刀菌、尖孢鐮刀菌及煙麴黴菌的生長，對白色念珠菌則無效，但和氟康唑聯用時可增強抗念珠菌效果。利福平是大環內酯類藥物，可以和FK結合蛋白形成複合物抑制其靶激酶活性，對酵母菌和新型隱球菌感染有治療作用。此外，動物模型中證實0.02%聚己甲基雙胍（PHMB）可顯著抑制鐮刀菌的生長，洗必泰也被證實有一定的抗真菌作用。
並發虹膜睫狀體炎者，應使用1%阿託品眼藥水或眼膏散瞳。不宜使用糖皮質激素。
即使診斷明確，用藥及時，但仍有15-27%患者病情不能控制，這可能和致病真菌侵襲性、毒性、耐藥性以及患者伴發的炎症反應強度有關，此時需考慮手術治療，包括清創術、結膜瓣遮蓋術和角膜移植術。早期施行病灶清創術可促進藥物進入角膜基質，提高病灶中的藥物的濃度和清除病原體。結膜瓣遮蓋術可清除角膜真菌，同時利用結膜瓣供血充分的特點，提高藥物的滲透性，使角膜局部的藥物濃度增高，達到殺滅真菌的目的；但為病理性癒合，遺留明顯的角膜瘢痕。角膜潰瘍接近或已經導致穿孔者，可考慮行治療性角膜移植。以穿透性角膜移植為宜，術時應儘量切除感染的角膜組織，角膜環鑽的範圍，除病灶外，還應包括病灶周圍0.5mm的透明組織。板層角膜移植只適用於病灶可以板層切除乾淨的病例。術後選用敏感的、毒性較低的抗真菌藥物治療，以防止術後感染復發。
本病在病變局限時已得到控制者，可獲得較好的預後；若出現角膜穿孔或真菌已侵入前房引起真菌性眼內炎，預後則非常差，甚至導致摘除眼球。
四、單純皰疹病毒性角膜炎
單純皰疹病毒(herpes simplex virus，HSV)引起的角膜感染稱為單純皰疹病毒性角膜炎(herpes simplex keratitis ,HSK)簡稱單皰角膜炎。此病為最常見的角膜潰瘍，而且在角膜病中致盲率佔第一位，全球可能有超過1千萬HSK患者。本病的臨床特點為反覆發作,由於目前尚無有效控制復發的藥物，多次發作后角膜混濁逐次加重，常最終導致失明。
【病原學及發病機制】 HSV 是一種感染人的DNA 病毒， 分為兩個血清型Ⅰ型和Ⅱ型(HSV-1和HSV-2)。眼部感染多數為HSV-1型（口唇皰疹也是該型感染）。少數人為HSV-2型致病。HSV引起角膜感染的嚴重程度和致病病毒株類型相關。
HSV引起感染分為原發和復發兩種類型。絕大多數成年人都接觸過HSV，人群中HSV-1的血清抗體陽性率為50%～90%，大部分沒有引起任何臨床症狀。原發感染後，HSV潛伏在三叉神經節，三叉神經任何一支所支配區的皮膚、黏膜等靶組織的原發感染均可導致三叉神經節感覺神經元的潛伏感染。近來，已測出了HSV特異性核苷酸序列，並且從無復發感染徵象的慢性HSK患者切除的角膜移植片中培養出HSV，提示角膜組織是HSV潛伏的場所。此外虹膜組織也是HSV-1病毒的潛伏組織，通過PCR和ISH(原位雜交）可在HSK動物模型的虹膜組織中擴增出病毒DNA序列。藉助定量PCR技術可從HSK患者淚液中檢測到HSV病毒DNA，這提示淚腺也有可能時是HSV－1病毒的潛伏組織
復發性HSV感染是由潛伏病毒的再活化所致。當機體抵抗力下降，如患感冒等發熱性疾病後，全身或局部使用糖皮質激素，免疫抑制劑等時，活化的病毒以0.5mm/h的速度逆軸漿流到達沿眼表或角膜的上皮細胞，引起HSK復發。
免疫功能強的個體感染HSV後有自限性，而免疫能力低下包括局部使用激素者、HSV感染呈慢性遷延不愈、損害程度增加。機體針對病毒顆粒或病毒改變性狀的細胞發起的免疫反應引起角膜基質和內皮病變。現在有證據表明，活化的HSV還可感染眼前節組織如虹膜、小梁網。
【臨床表現】
（一）原發單皰病毒感染
常見於幼兒，有全身發熱，耳前淋巴結腫大，唇部或皮膚皰疹有自限性，眼部受累表現為急性濾泡性結膜炎，假膜性結膜炎，眼瞼皮膚皰疹，點狀或樹枝狀角膜炎，其特點為樹枝短，出現時間晚，持續時間短。不到10％的患者發生角膜基質炎和葡萄膜炎。
（二）復發單皰病毒感染
在以外的經典教科書或著作中，根據病變的部位分為樹枝狀和地圖狀角膜炎，非壞死性和壞死性角膜基質炎。但是傳統的分類方法仍未能體現HSV感染角膜的不同臨床特徵，近年來根據角膜病變累及部位和病理生理特點形成了新的分類方法。
1.上皮型角膜炎
角膜上皮的病變佔到HSK的2/3以上，在此型HSK中，角膜感覺減退是典型體徵，感覺減退的分布取決於角膜病損的範圍、病程和嚴重程度。病變部的角膜知覺常減低或消失，但其周圍角膜的敏感性卻相對增加，故患者主觀症狀上有顯著疼痛、磨擦感和流淚等刺激症狀。上皮型角膜炎感染初期表現為角膜上皮細小的囊泡狀病變，此時HSV在角膜上皮細胞內複製，細胞核發生降解，細胞腫脹，角膜上皮層可見灰白色，近乎透明，稍隆起的針尖樣小皰，點狀或排列成行或聚集成簇，一般僅持續數小時至十餘小時，因此常被忽略，此時角膜上皮螢光素染色陰性，但是虎紅染色陽性。如及時發現和處理，痊癒後幾乎不留痕跡。
感染的上皮細胞壞死發生崩解後，向周圍的細胞釋放出大量的HSV，臨床的相應表現為排列成行的皰疹，擴大融合，中央上皮脫落，形成樹枝狀潰瘍，樹枝狀末端分叉和結節狀膨大，周圍可見水腫的細胞邊界，螢光素染色可見中央部潰瘍染成深綠，病灶邊緣包繞淡綠色。樹枝狀角膜潰瘍的邊界角膜上皮含有活化的病毒，螢光素染色陰性，但是虎紅或麗思胺綠染色可陽性(圖8-6-1)。22～26％的樹枝狀角膜上皮潰瘍治療後可癒合，若病情進展，則發展為地圖狀角膜潰瘍，有時潰瘍可有多個，排列成島嶼狀，病變深度一般位於淺層(圖8-6-2)。少數未經控制的病例，病變可繼續向深部發展，導致角膜實質層形成潰瘍。HSV感染引起的邊緣上皮性角膜炎的潰瘍灶與樹枝狀角膜潰瘍相似，只是病灶位於角膜邊緣，表現為相應處角膜緣充血，角膜基質浸潤，並可有新生血管形成。此外患者多伴有全身症狀，並且對藥物治療效果不佳。
角膜上皮病變多可獲得有效治療和緩解，但是也經常引起持續存在的角膜上皮點狀缺損、復發性角膜上皮缺損、以及上皮囊樣化。多數淺層潰瘍病例經積極治療後，可在1～2周內癒合，但淺層實質的浸潤需歷時數周及至數月才能吸收，留下角膜雲翳，一般影響視力較小。上皮病變伴有不同程度的前基質層反應，如果並發了細菌感染，則臨床表現趨向於不典型。
2. 神經營養性角膜病變
神經營養性角膜病變的形成是多因素的，包括基底膜損傷，基質內活動性炎症，淚液功能紊亂及神經營養的影響，抗病毒藥物的毒性作用可加重病情，致使無菌性潰瘍難以癒合。神經營養性角膜病變多發生在HSV感染的恢復期或靜止期。由於角膜神經知覺功能障礙，患者主動瞬目減少，淚液相對蒸發過強，同時神經對角膜上皮的營養支持作用削弱，致使淚膜異常，減少了對角膜上皮的保護和潤滑作用。此外由於HSV的感染，角膜上皮的損傷以及基底膜功能的破壞，也使淚膜難以穩定的附著在上皮表面。因此角膜上皮容易乾燥脫落，早期角膜上皮瀰漫性缺損，進而形成無菌性潰瘍。病灶可局限於角膜上皮表面及基質淺層，也可向基質深層發展，潰瘍一般呈圓形或橢圓形，多位於瞼裂區、邊緣光滑，浸潤輕微。處理不正確可能會引起角膜穿孔。
3. 基質型角膜炎
幾乎所有角膜基質炎患者同時或以前患過病毒性角膜上皮炎，根據臨床表現的不同可分為免疫性和壞死性兩種亞型。
（1）免疫性基質型角膜炎：最常見類型是盤狀角膜炎。角膜中央基質盤狀水腫，不伴炎症細胞浸潤和新生血管。後彈力層可有皺褶。伴發前葡萄膜炎時，在水腫區域角膜內皮面出現沉積物。盤狀角膜炎是基質和內皮對病毒的抗原體反應引起，免疫功能好患者病情有自限性，持續數周至數月後消退。慢性或復發性單皰病毒盤狀角膜炎後期可發生持續性大泡性角膜病變，炎症的反覆發作，導致角膜瘢痕形成或變薄，新生血管化以及脂質沉積。
（2）壞死性基質型角膜炎：表現為角膜基質內單個或多個黃白色壞死浸潤灶膠原溶解壞死，以及上皮的廣泛性缺損。嚴重者可形成灰白色膿腫病灶、角膜後沉積物，虹膜睫狀體炎，引起眼壓增高等。壞死性角膜基質炎常誘發基質層新生血管，表現為一條或多條中、深層基質新生血管，從周邊角膜伸向中央基質的浸潤區。少數病例可引起角膜迅速變薄穿孔，合併了細菌性角膜炎感染時症狀更為嚴重。
4. 角膜內皮炎
角膜內皮炎可分為盤狀、瀰漫性和線狀三種類型，角膜內皮炎引起角膜基質的水腫與角膜基質浸潤的區分較為困難，其中盤狀角膜內皮炎是最常見的類型，通常表現為角膜中央或旁中央的角膜基質水腫，導致角膜失去透明性呈現毛玻璃樣外觀，在水腫區的內皮面有角膜沉積物，伴有輕中度的虹膜炎。線狀角膜炎則表現為從角膜緣開始內皮沉積物，伴有周邊的角膜基質和上皮水腫，引起小梁炎時可導致眼壓增高。角膜內皮的功能通常要在炎症消退數月後方可恢復，嚴重者則導致角膜內皮失代償，發生大泡性角膜病變。
【診斷】根據病史、角膜樹枝狀、地圖狀潰瘍灶，或盤狀角膜基質炎等體徵，可以診斷。實驗室檢查有助於診斷，如角膜上皮刮片發現多核巨細胞，角膜病灶分離到單皰病毒，單克隆抗體組織化學染色發現病毒抗原。PCR技術可檢測角膜、房水、玻璃體內及淚液中的病毒DNA，是印證臨床診斷的一項快速和敏感檢測方法。近年發展的原位PCR技術敏感性和特異性更高。
【治療】HSK的總體治療原則為抑制病毒在角膜裡的複製，減輕炎症反應引起的角膜損害。根據最新的臨床分類，不同的HSK亞型其治療重點又有差異。上皮型角膜炎是由於病毒在上皮細胞內複製增殖、破壞細胞功能引起，因而必須給予有效的抗病毒藥物抑制病毒的活力，控制病情。基質型角膜炎以機體的免疫炎症反應為主，因此除抗病毒外，抗炎治療更為重要。內皮型角膜炎的治療方案在給於抗病毒、抗炎治療同時，還應該積極採取保護角膜內皮細胞功能的治療措施。神經營養性角膜病變多出現於恢復期，治療同神經麻痺性角膜潰瘍。
1.樹枝狀角膜炎可以清創性刮除病灶區上皮，減少病毒向角膜基質蔓延。感染HSV后角膜上皮連接疏鬆，易於刮除。碘劑燒灼無益，還可能導致化學損傷，不主張採用。上皮去除後，加壓包紮，上皮缺損通常在72h內修復，聯合抗病毒藥使用可加速上皮癒合，但要注意藥物的毒性。
2.藥物治療 常用抗病毒藥物有更昔洛韋（ganciclovir，GCV），眼藥水和眼膏劑型均為0.15％；無環鳥苷（acyclovir，ACV），眼藥水為0.1％，眼膏為3％；1％三氟胸腺嘧啶核苷(trifloridine)；環孢苷(cyclocytidine)，眼藥水為0.05％，眼膏為0.1％；三氮唑核苷 (virazole ribavirin)，眼藥水為0.1％及0.5％，眼膏為0.5％。急性期每1～2h點眼1次，晚上塗抗病毒藥物眼膏。
ACV局部滴用角膜穿透性不好，對基質型和內皮型角膜炎治療效果欠佳。眼膏劑型部分程度上可以彌補這種缺陷，使用3％ACV眼膏5次/d，持續使用14d，可獲得較理想的治療HSK效果。有報告認為ACV合併高濃度幹擾素滴眼有較佳療效。嚴重的HSV感染，需口服ACV。
更昔洛韋對常見病毒的MIC90值比ACV高10～100倍，此外GCV的生物利用度高，半衰期可達8小時，進入病毒感染細胞的速度快，在病毒感染細胞中存留時間長，有望成為抗病毒治療的一線藥物。近年來一些旨在改善ACV雙相溶解性，提高藥物生物利用度的研究成為熱點，VACV(代昔洛韋)是無環鳥苷的前體藥，組織穿透性提高了5～6倍，但是其水溶液性質不穩定，臨床推廣使用困難。val-val-ACV是無環鳥苷的二肽前體藥，比同類的VACV雙相溶解性更好，而且房水濃度持續時間長，因此該藥是很有應用前景的新藥。
完全由免疫反應引起的盤狀角膜基質炎，一般臨床上可使用激素治療。但也有觀點認為免疫功能正常者，通常有自限性，不需使用激素，以免引起細菌/真菌的超級感染、角膜融解、青光眼等嚴重併發症。只有存在強烈炎症反應的病灶，才使用激素衝擊治療，而且必須聯合抗病毒藥物控制病毒複製。
有虹膜睫狀體炎時，要及時使用阿託品眼藥水或眼膏擴瞳。
3.手術治療 已穿孔的病例可行治療性穿透角膜移植。HSV角膜潰瘍形成嚴重的角膜瘢痕，影響視力，穿透性角膜移植是復明的有效手段，但手術宜在靜止期進行為佳。術後局部使用激素同時應全身使用抗病毒藥物。
4.單皰病毒角膜炎容易復發，1/3病人在原發感染2年內出現復發。口服無環鳥苷400mg，2次/日，持續1年，可減少HSK復發率。此外應用基因工程製取無毒力活疫苗包括複製缺陷的HSV-1突變株或重組HSV基因亞單位疫苗（HSVgD），以及表達HSV糖蛋白的質粒DNA疫苗，進行機體的主動免疫顯示了一定的應用前景。控制誘發因素對於降低復發率也很重要。
五、棘阿米巴角膜炎
棘阿米巴角膜炎（acanthamoeba keratitis）由棘阿米巴原蟲感染引起。是一種嚴重威脅視力的角膜炎。該病常表現為一種慢性、進行性的角膜潰瘍，病程可持續數月之久。
【病原學】已知棘阿米巴屬有17種，主要存在於土壤、淡水、海水、泳池、穀物和家畜中，以活動的滋養體和潛伏的孢囊形式存在。其中7種和人類感染有關，可引起棘阿米巴角膜炎的有5種，以卡氏棘阿米巴最為常見。致病性棘阿米巴屬從形態學難以對其進行細分和鑑定，近年來檢測技術日新月異，核糖體指紋技術，線粒體DNA限制性片段多態性分析等技術引入棘阿米巴的檢測當中。目前確定有13種基因型棘阿米巴，多數棘阿米巴角膜炎與T4型有關，T3，T6，T11在各別患者中致病。
【臨床表現】本病常因角膜接觸棘阿米巴汙染的水源，特別是汙染的接觸鏡或清洗鏡片的藥液。多為單眼發病，患眼畏光、流淚伴視力減退，眼痛劇烈，多數病程長達數月。棘阿米巴角膜炎容易和單皰病毒角膜炎、真菌性角膜潰瘍相混淆。感染初期表現為上皮混濁、假樹枝狀或局部點狀螢光素染色，放射狀角膜神經炎被認為是棘阿米巴角膜炎的特徵，但臨床僅有2.0%～6.6%發生率。隨著病變進展（﹥30天），角膜呈現中央或旁中央環狀浸潤，可伴有上皮缺損。或表現為中央盤狀病變，基質水腫增厚並有斑點或片狀混濁。炎症加重時浸潤緻密呈不規則片狀，甚至形成膿腫，角膜潰瘍、溶解。可有後彈力層皺褶、角膜後沉著物及前房積膿。可發生上皮反覆剝脫。
棘阿米巴性角鞏膜炎是棘阿米巴角膜感染較少見的併發症。估計其發生率約14%-16%，臨床表現為瀰漫性前鞏膜炎，個別有後鞏膜炎，神經炎，症狀一般較重，治療困難。發生機制尚不清。
【診斷】棘阿米巴角膜炎的診斷建立在從角膜病灶中取材塗片染色找到棘阿米巴原蟲或從角膜刮片培養出棘阿米巴的基礎上。常用的染色方法有Giemsa染色、PAS染色和Gram染色，前兩種染色可以顯示典型的包囊，有條件者，行螢光鈣白染色（螢光顯微鏡檢查）。棘阿米巴培養需使用大腸桿菌覆蓋的非營養性瓊脂培養基。必要時可作角膜活檢。角膜共焦顯微鏡有助於棘阿米巴角膜炎的活體診斷。
【治療】疾病早期，可試行病灶區角膜上皮刮除。藥物治療選用二咪或聯咪類藥（0.15%羥乙醛酸雙溴丙咪），咪唑類（咪康唑10mg/ml）或強化新黴素。最近有應用0.02%洗必泰和0.01％～0.02%PHMB（polyhexamethylene biguanide，聚六甲撐雙胍）成功治療棘阿米巴角膜炎報導。棘阿米巴藥物治療一般療程較長，治療初期局部用藥可1次/小時，待症狀明顯改善後逐漸減少為每天4～6次，療程4月以上，直至感染完全控制，蟲體全部被殺死，若維持治療期間中斷用藥，則容易反覆使病情惡化。糖皮質激素藥物的應用有惡化病情的危險，一般不主張使用。
病灶局限，藥物治療失敗或形成嚴重影響視力的角膜基質混濁（感染已完全控制，炎症也已消退），可行穿透性角膜移植（手術視頻）。術後應繼續藥物治療，減少術後復發。棘阿米巴感染蔓及鞏膜時，藥物或手術治療效果不佳，愈後不良。
六、角膜基質炎
角膜基質炎（interstitial keratitis）是以細胞浸潤和血管化為特點的角膜基質非化膿性炎症，通常不累及角膜上皮和內皮。血循環抗體與抗原在角膜基質內發生的劇烈免疫反應和發病有關。先天性梅毒為最常見的原因，結核、單純皰疹、帶狀皰疹、麻風、腮腺炎等也可引起本病。
【臨床表現】先天性梅毒性角膜基質炎是先天性梅毒最常見的遲發表現，多在青少年時期（5～20歲）發病。發病初期為單側，數周至數月後常累及雙眼。女性發病多於男性。起病時可有眼痛、流淚、畏光等刺激症狀，視力明顯下降。早期可見典型的扇形角膜炎症浸潤和KP。隨著病情進展，出現角膜基質深層的新生血管，在角膜板層間呈紅色毛刷狀，最終炎症擴展至角膜中央，角膜混濁水腫。炎症消退後，水腫消失，少數患者遺留厚薄不同的瘢痕，萎縮的血管在基質內表現為灰白色纖細絲狀物，稱為幻影血管。先天性梅毒除角膜基質炎外，還常合併Hutchinson齒、馬鞍鼻、口角皸裂、馬刀脛骨等先天性梅毒體徵。快速梅毒血清學檢查和特異性密螺旋體抗體實驗（FTA-ABS和MHA-TP）有助於診斷。
後天性梅毒所致的角膜基質炎，臨床少見，多單眼受累，炎症反應比先天性梅毒引起的角膜基質炎要輕，常侵犯角膜某一象限，伴有前葡萄膜炎。
結核性角膜基質炎較少見，多單眼發病，侵犯部分角膜，在基質的中、深層出現灰黃色斑塊狀或結節狀浸潤灶，有分支狀新生血管侵入。病程緩慢，可反覆發作，晚期角膜遺留濃厚瘢痕。
其他的角膜基質炎見於Cogan症候群（眩暈、耳鳴、聽力喪失和角膜基質炎）、水痘-帶狀皰疹病毒、EB病毒、腮腺炎、風疹、萊姆病（Lyme disease）、性病淋巴肉芽腫、盤尾絲蟲病等。
【治療】全身給予抗梅毒、抗結核治療。在炎症急性期，應局部使用睫狀肌麻痺劑和糖皮質激素激素，以減輕角膜基質的炎症以及防止併發症出現如虹膜後粘連，繼發性青光眼等。患者畏光強烈，可戴深色眼鏡減少光線刺激。角膜瘢痕形成造成視力障礙者，可行角膜移植。
七、神經麻痺性角膜炎
神經麻痺性角膜炎（neuroparalytic keratitis）為三叉神經遭受外傷、手術、炎症或腫瘤等破壞時，失去神經支配的角膜敏感性下降以及營養障礙，對外界有害因素的防禦能力減弱，因而角膜上皮出現乾燥及易受機械性損傷。遺傳性原因包括遺傳性感覺神經缺失和家族性自主神經異常。
【臨床表現】因角膜敏感性下降，即使嚴重的角膜炎患者仍主觀症狀輕微，只有出現肉眼可見的眼紅、視力下降，分泌物增加等症狀方來就診。神經營養性角膜病變通常發生在中央或旁中央下方的角膜，最初體徵為螢光素染色下見淺層點狀角膜上皮著染，繼而片狀上皮缺損，甚至大片無上皮區域出現。反射性瞬目減少，如果繼發感染則演變為化膿性角膜潰瘍，極易穿孔。
【治療】治療措施包括使用不含防腐劑的人工淚液和眼膏保持眼表的溼潤，用抗生素眼藥水及眼膏等預防感染，羊膜遮蓋、戴用軟性接觸鏡或包紮患眼等促進角膜缺損灶的癒合。最近的研究發現局部應用神經生長因子可以促進慢性上皮潰瘍的癒合。但這一治療方法尚需進一步臨床驗證。藥物治療無效可行瞼緣縫合術或用肉毒桿菌毒素A造成暫時性上瞼下垂保護角膜或瞼緣縫合可以減少淚液蒸發，防止眼表乾燥。如已演變成化膿性角膜潰瘍，則按角膜潰瘍病原則處理。另要積極治療導致三叉神經損害的原發疾病。
八、暴露性角膜炎
暴露性角膜炎（exposure keratitis）是角膜失去眼瞼保護而暴露在空氣中，引起乾燥、上皮脫落進而繼發感染的角膜炎症。角膜暴露的常見原因：眼瞼缺損、眼球突出、瞼外翻、手術源性上瞼滯留或閉合不全。此外面神經麻痺、深麻醉或昏迷也可導致此病。
【臨床表現】病變多位於下1/3的角膜。初期角膜、結膜上皮乾燥、粗糙，暴露部位的結膜充血、肥厚，角膜上皮逐漸由點狀糜爛融合成大片的上皮缺損，新生血管形成。繼發感染時則出現化膿性角膜潰瘍症狀及體徵。
【治療】治療目的是去除暴露因素、保護和維持角膜的溼潤狀態。根據角膜暴露原因做眼瞼缺損修補術、瞼植皮術等；上瞼下垂矯正術所造成的嚴重瞼閉合不全，應立即手術處理恢復閉瞼功能，夜間使用眼膏預防感染，或形成人工溼房保護角膜，其它措施同神經麻痺性角膜炎。
九、蠶蝕性角膜潰瘍
蠶蝕性角膜潰瘍（Mooren’s ulcer）是一種自發性、慢性、邊緣性、進行性、疼痛性角膜潰瘍。確切病因不清，可能的因素包括外傷、手術或感染（寄生蟲感染、帶狀皰疹、梅毒、結核、C型肝炎等）。
【病理及免疫學特點】蠶蝕性角膜潰瘍患者切除的結膜顯示大量的漿細胞、淋巴細胞和組織細胞浸潤。另外，鄰近角膜潰瘍灶的結膜有膠原溶解酶產生。病人血清中有角膜、結膜上皮抗體，而且血清的免疫複合物水平比正常人群高。最近研究表明，蠶蝕性角膜潰瘍角膜基質出現12KD的異常可溶性蛋白，以及病變角膜IL-4和IFN-r的表達，都提示該病可能是體液免疫為主、細胞免疫為輔的自身免疫性疾病。
【臨床表現】多發於成年人，單眼Mooren潰瘍常見於老年人。男女比例相似，病情進展緩慢。雙眼發病者，進展迅速，治療效果差，常伴有寄生蟲血症。患者症狀有劇烈眼痛、畏光、流淚及視力下降。病變初期，周邊部角膜淺基質層浸潤，幾周內浸潤區出現角膜上皮缺損，形成潰瘍。缺損區與角膜緣之間無正常角膜組織分隔。潰瘍沿角膜緣環行發展，浸潤緣呈潛掘狀，略為隆起，最終累及全形膜。潰瘍向深層發展，引起角膜穿孔。潰瘍向中央進展時，周邊潰瘍區上皮逐漸修復，伴新生血管長入，導致角膜瘢痕化、血管化。應排除其它可引起周邊部角膜潰瘍、角膜溶解性病變的膠原血管性疾病如類風溼性關節炎、Wegener肉芽腫等疾病，方能診斷此病。
【治療】此病治療相當棘手。局部可用糖皮質激素或膠原酶抑制劑（如2%半胱氨酸眼藥水）點眼。近年用1％～2％環孢黴素A油劑或FK506滴眼劑點眼，有一定療效。防止混合感染，局部應合併使用抗生素眼藥水及眼膏。適當補充維生素類藥物。全身應用免疫抑制劑如環磷醯胺、氨甲蝶呤和環孢黴素有一定療效。
病灶局限於周邊部且較為表淺，可行相鄰的結膜切除，聯合病灶區角鞏膜病灶淺層清除術，可望控制病變。如病變已侵犯瞳孔區、或潰瘍深有穿破危險者，可根據病變範圍，採用新月型、指環型或全板層角膜移植。如角膜已穿破，可行雙板層角膜移植或部分穿透性角膜移植。移植片均應帶有角膜緣（幹細胞）組織。術後繼續用環孢黴素A或FK506，對於預防角膜病變復發有一定療效。
十、淺層點狀角膜炎
（一）淺層點狀角膜炎（superficial punctate keratitis，SPK） 是一種病因未明的上皮性角膜病變，其特點為粗糙的點狀上皮性角膜炎，伴或不伴結膜輕度充血。本病的發生與感染無關。它是角膜的活動性炎症，但不誘發角膜新生血管。
【臨床表現】可見於任何年齡，多見於中、青年。部分病人有異物感、畏光現象、輕度視力下降。角膜上皮內出現散在分布圓形或橢圓形，細小的結節狀或灰色點狀混濁，通常好發於角膜中央部或視軸區。其中央隆起，突出於上皮表面，螢光素及孟加拉紅染色呈陽性。可伴有上皮及上皮下水腫，但無浸潤。病灶附近角膜上皮呈現放射狀或樹枝狀外觀，有時可誤診為單皰病毒性角膜炎。若不經治療，病變也可於1-2月癒合，但經過一段長短不一的時間（通常為6-8周）後又復發。在病變緩解期，角膜上皮缺損完全消失，但有時可在上皮殘留輕微的瘢痕。
【治療】急性期症狀嚴重時，可局部使用低濃度糖皮質激素治療，有較好的效果。但應低濃度，短療程使用。也可用治療性軟性角膜接觸鏡治療。選用自家血清、纖維聯結蛋白、透明質酸鈉、生長因子等保護和促進角膜上皮修復藥物。補充維生素類藥物。
（二）Thygeson淺層點狀角膜炎（superficial punctate keratitis of Thygeson） 是一種原因不明的SPK，可能和病毒感染有關。病情時輕時重，可遷延數月和數年之久，恢復後不遺留任何痕跡。
【臨床表現】角膜上圓形或橢圓形混濁，直徑0.1～0.5mm，由許多灰白色顆粒聚集而成，輕度隆起。極少或無螢光素著色。角膜混濁可發生於任何部位，但以瞳孔區最為常見。病情時輕時重，新老病灶交替出現，最後徹底消退不留痕跡。角膜知覺一般正常，少數輕微降低。無結膜充血、角膜水腫或眼瞼異常。
【治療】參見淺層點狀角膜炎治療方案
十一、絲狀角膜炎
各種原因引起角膜表面出現由變性的上皮及粘液組成的絲狀物均稱為絲狀角膜炎（filamentary keratitis）。本病臨床症狀嚴重，治療較困難，易復發。
【臨床表現】自覺症狀有異物感、畏光流淚等。瞬目時症狀加重，而閉眼時症狀可減輕。角膜上可見捲曲的絲狀物一端附著於角膜上皮層，另一端游離，可被推動，長度從0.5mm到數毫米不等，能被孟加拉紅染色。絲狀物附著處角膜下方可出現小的灰白色上皮下混濁。與角膜的粘附通常較牢固，由於瞬目動作，絲狀物可能會彎曲摺疊，用力閉眼動作可能使絲狀物從角膜面脫落，而殘留角膜上皮缺損區，在此缺損區又可重新形成新的絲狀物。絲狀物可在不同位置反覆出現。
【治療】查找病因，並針對病因治療。患者若有下述因素，如接觸鏡戴用過長，用藥不當（包括全身用藥），包眼時間過長等因素應及時矯正。患者因絲狀物引起異物感明顯時，可表麻後機械拭去角膜絲狀物，然後在結膜囊塗抗生素眼膏，包眼12～24小時。適當應用抗生素眼藥水及眼藥膏，防止繼發感染發生。試用營養角膜上皮的藥物。適當補充維生素類口服藥。10%半胱氨酸可減低絲狀物粘性，有利於卷絲的去除。局部使用高滲劑對本病也有治療作用，常用者為5%氯化鈉溶液，白天每天滴眼3-4次，晚上用眼藥膏。角膜上皮剝脫後可配戴軟性角膜接觸鏡減輕症狀，同時局部使用不含防腐劑的人工淚液。
第三節 角膜變性與營養不良
角膜變性（corneal degeneration）指由於某些先期的疾病引起角膜組織退化變質並使功能減退。引起角膜變性的原發病通常為眼部炎症性疾病，少部分原因未明，但與遺傳無關。角膜營養不良（corneal dystrophy）指角膜組織受某種異常基因的決定，結構或功能進行性損害 發生具有病理組織學特徵的組織改變。
一、角膜老年環
角膜老年環（cornea arcus senilis）是角膜周邊部基質內的類脂質沉著。病理組織學上，類脂質主要沉積於靠近前、後彈力層的部位。50-60歲老年人中，約60%有老年環，超過80歲的老人幾乎全部有老年環。雙眼發病。起初混濁在角膜上下方，逐漸發展為環形。該環呈白色，通常約1mm寬，外側邊界清楚，內側邊界稍模糊，與角膜緣之間有透明角膜帶相隔。偶爾可作為一種先天性異常出現於青壯年，又稱「青年環」，這時病變常局限於角膜緣的一部分，而不形成環狀，也不伴有血脂異常。老年環通常是一種有遺傳傾向的退行性改變，但有時也可能是高脂蛋白血症（尤其為低密度脂蛋白）或血清膽固醇增高的表現，尤其為40歲以下病人出現時，可作為診斷動脈粥樣硬化的參考依據。本病不需治療。
二、帶狀角膜病變
帶狀角膜病變（band-shaped keratopathy）是主要累及前彈力層的表淺角膜鈣化變性，常繼發於各種眼部或系統性疾病。常見於慢性葡萄膜炎、各種原因引起的高鈣血症如甲狀旁腺功能亢進、血磷增高而血鈣正常如慢性腎功能衰竭等疾病，以及長期接觸汞劑或含汞的溶液中，如長期使用某些含汞劑滴眼液。
【臨床表現】早期無症狀。當混濁帶越過瞳孔時，視力下降。上皮隆起或破損，可有刺激症狀和異物感。病變起始於瞼裂區角膜邊緣部，在前彈力層出現細點狀灰白色鈣質沉著。病變外側與角膜緣之間有透明的角膜分隔，內側呈火焰狀逐漸向中央發展，匯合成一條帶狀混濁橫過角膜的瞼裂區，沉著的鈣鹽最終變成白色斑片狀，常高出於上皮表面，可引起角膜上皮缺損。有時伴有新生血管。
【治療】積極治療原發病。病症輕微者局部使用依地酸二鈉滴眼液點眼，重症者表面麻醉後刮去角膜上皮，用2.5%依地酸二鈉溶液浸洗角膜，通過螯合作用去除鈣質。配戴浸泡有依地酸二鈉溶液的接觸鏡和膠原帽也有較好療效。混濁嚴重者可行板層角膜移植術或準分子雷射治療（PTK）。
三、邊緣性角膜變性
邊緣性角膜變性（marginal degeneration）又稱Terrien邊緣變性（Terrien marginal degeneration），是一種雙側性周邊部角膜擴張病。病因未明，其角膜上皮、後彈力層及內皮層正常，而Bowman膜缺如或不完整，基質層有大量的酸性粘多糖沉著。電子顯微鏡觀察發現,角膜變薄區內有膠原的電子緻密區，目前認為和免疫性炎症有關。男女發病比為3:1，常於青年時期（20～30歲）開始，進展緩慢，病程長。多為雙眼，但可先後發病，兩眼的病程進展也可不同。
【臨床表現】一般無明顯疼痛、畏光，視力呈慢性進行性下降。單眼或雙眼對稱性角膜邊緣部變薄擴張，鼻上象限多見，部分患者下方角膜周邊部亦變薄擴張，若干年後變薄區在3點或9點匯合，形成全周邊緣性角膜變薄擴張區域，通常厚度僅正常的1/4～1/2，最薄處僅殘留上皮和膨出的後彈力層，部分患者繼發輕微創傷而穿孔，但自發穿孔少見。變薄區有淺層新生血管。進展緣可有類脂質沉積。角膜變薄擴張導致不規則近視散光，視力進行性減退且無法矯正。
【治療】藥物治療無效，以手術治療為主。早期應驗光配鏡提高視力。患眼角膜進行性變薄，有自發性穿破或輕微外傷導致破裂的危險者，可行板層角膜移植術。如果角膜小範圍穿孔，仍可行部分或全板層角膜移植，穿孔範圍較大且伴眼內容物脫者，需行部分穿透性角膜移植。
四、大泡性角膜病變
大泡性角膜病變（bullous keratopathy）是由於各種原因嚴重損毀角膜內皮細胞，導致角膜內皮細胞失代償，使其失去液體屏障和主動液泵功能，引起角膜基質和上皮下持續性水腫的疾病。常見原因為眼球前段手術尤其是白內障摘除、人工晶狀體植入，無晶狀體眼的玻璃體疝接觸內皮，絕對期青光眼，單皰病毒或帶狀皰疹病毒感染損傷內皮，角膜內皮營養不良的晚期階段等，均可導致此病。
【臨床表現】患者多有上述病史。患眼霧視，輕症者晨起最重，午後可有改善。重者刺激症狀明顯，疼痛流淚，難以睜眼，特別是在角膜上皮水泡破裂時最為明顯。結膜不同程度的混合性充血，裂隙燈檢查見角膜基質增厚水腫，上皮氣霧狀或有大小不等之水泡，角膜後層切面不清或皺褶混濁。病程持久者，角膜基質新生血管形成，基質層混濁，視力明顯減退。
【治療】 輕症可局部應用高滲劑和角膜營養劑，上皮有缺損時應加用上皮營養藥及用抗生素眼藥預防感染。症狀頑固，對視功能影響較大者應考慮穿透角膜移植術或深板層角膜內皮移植術，板層角膜移植可短期緩解症狀。其它的方法有角膜層間燒灼術、角膜層間晶狀體囊膜植入術等。
五、脂質變性
脂質變性（lipid degeneration）有原發性與繼發性二種。原發性脂質變性罕見，病因未明，可能與角膜緣血管通透性增加有關。引起繼發性脂質變性的疾病通常有角膜基質炎、外傷、角膜水腫及角膜潰瘍，常發生於出現新生血管的角膜。
臨床上表現為突然發生的視力急劇下降。角膜病灶為灰色或黃白色。脂質變性形狀像扇形，有羽毛狀邊緣，常出現於無炎症反應無活動性的新生血管區域，病灶邊緣可見膽固醇結晶。急性炎症的區域則多為緻密的圓盤狀病灶。
診斷原發性脂質變性時，必須具有下述條件：無眼部外傷史，家族成員中無相似病史、無角膜新生血管、全身無脂質代謝性疾病、血脂在正常水平。脂質沉著可位於角膜中央或周邊部，在周邊部時外觀上像擴大的老年環。除影響美容外，本病還可影響視力。原發性脂質變性引起視力明顯下降者，可考慮行穿透性角膜移植術。但有報導，術後移植片上仍可出現脂質沉著復發。繼發性者脂質變性由急性炎症引起者脂質沉著通常逐漸消退。但當視力下降時，可考慮行穿透性角膜移植術。
六、角膜營養不良
角膜營養不良是一組少見的遺傳性、雙眼性、原發性的具有病理組織特徵改變的疾病，與原來的角膜組織炎症或系統性疾病無關。此類疾病進展緩慢或靜止不變。在患者出生後或青春期確診。
角膜營養不良可根據其遺傳模式、解剖部位、臨床表現、病理組織學、超微結構、組織化學等的不同而分類。近年來，對一些角膜營養不良已找出其遺傳相關的基因，例如Meesman角膜上皮營養不良為17q12上的角蛋白12和12q13上的角蛋白13基因發生改變；顆粒狀和格子狀I和III型角膜基質營養不良為5q31染色體位點上的角膜上皮素基因突變；II型格子狀角膜營養不良為9q34染色體位點上的Gelsolin基因發生改變；後部多形性角膜內皮營養不良為20p11.2-q11.2染色體位點發生突變所致；膠滴狀角膜營養不良則和M1S1基因異常有關。
臨床上多採用解剖部位分類法，根據受犯角膜層次而分為角膜前部、實質部及後部角膜營養不良三類。本節各舉一種常見的典型病種加以介紹。
（一）上皮基底膜營養不良（epithelialbasement membrane dystrophy） 是最常見的前部角膜營養不良，表現為雙側性，可能為顯性遺傳，也稱地圖-點狀-指紋狀營養不良（map-dot-fingerprint dystrophy）。病理組織學檢查可見基底膜增厚，並向上皮內延伸；上皮細胞不正常，伴有微小囊腫，通常位於基底膜下，內含細胞和細胞核碎屑。
【臨床表現】女性患病較多見，人群中發病率約2%。主要症狀是自發性反覆發作的患眼疼痛、刺激症狀及暫時的視力模糊。角膜中央的上皮層及基底膜內可見灰白色小點或斑片、地圖樣和指紋狀細小線條。可發生上皮反覆性剝脫。
【治療】局部使用5%氯化鈉眼藥水和眼膏，人工淚液等粘性潤滑劑。上皮剝脫時可佩帶軟性角膜接觸鏡，也可刮除上皮後，壓迫繃帶包紮。部分患者採用準分子雷射去除糜爛角膜上皮，可促進新上皮癒合，有較滿意效果。適當用刺激性小的抗生素眼藥水和眼膏預防感染。
（二）顆粒狀角膜營養不良（granulardystrophy） 是角膜基質營養不良之一，屬常染色體顯性遺傳。目前的研究證實顆粒狀角膜營養不良為5q31染色體位點上的角膜上皮素基因發生改變所致。病理組織學具有特徵性，角膜顆粒為玻璃樣物質，用Masson 三重染色呈鮮紅色，用PAS法（過碘酸-雪夫氏染色）呈弱染，沉澱物的周圍部位被剛果紅著染，但通常缺乏典型澱粉特徵。顆粒物的確切性質和來源仍然不清。可能是細胞膜蛋白或磷脂異常合成或代謝的產物。
【臨床表現】患者10-20歲發病，但可多年無症狀。雙眼對稱性發展，青春期後明顯。發病時除視力有不同程度下降外，可不伴隨其它症狀。當角膜上皮出現糜爛時可出現眼紅與畏光。角膜中央前彈力層下可見灰白點狀混濁，合成大小不等界限清楚的圓形或不規則團塊，形態各異，逐步向角膜實質深層發展，病灶之間角膜完全正常透明。
【治療】早中期無需治療。當視力下降明顯影響工作與生活時，考慮進行角膜移植術或準分子雷射的治療性角膜切削術（PTK），一般可獲良效。但術後可復發。
（三）Fuch角膜內皮營養不良（Fuch endothelial dystrophy）是角膜後部營養不良的典型代表。以角膜內皮的進行性損害，最後發展為角膜內皮失代償為特徵的營養不良性疾病。可能為常染色體顯性遺傳。病理顯示角膜後彈力層散在灶性增厚，形成角膜小滴，凸向前房，其尖端處的內皮細胞變薄，內皮細胞總數減少。HE染色和PAS染色可顯示蘑菇狀半球形或扁頂砧樣的角膜小滴輪廓。
【臨床表現】 多見於絕經期婦女，常於50歲以後出現症狀及加重。雙側性眼病。早期病變局限於內皮及後彈力層時無自覺症狀，角膜的後彈力層出現滴狀贅疣，推壓內皮突出於前房。後彈力層可呈瀰漫性增厚。有時內皮面有色素沉著。當角膜內皮功能失代償時，基質和上皮出現水腫，主覺視力下降，虹視和霧視。發展為大泡性角膜病變時出現疼痛、畏光及流淚。
【治療】早期病例無症狀，無有效治療手段，可試用角膜營養藥和生長因子。角膜水腫、內皮失代償者治療方案參見大泡性角膜病變章節。
第四節 角膜軟化症
角膜軟化症（keratomalacia）由維生素A缺乏引起，治療不及時角膜乾燥、軟化、壞死、穿破，以粘連性角膜白斑或角膜葡萄腫告終。維生素A缺乏引起的眼部乾燥症每年至少使全球20，000－100，000嬰幼兒致盲。主要病因為伴有麻疹肺炎、中毒性消化不良等病程遷延的疾病或慢性消耗性疾病病程中未及時補充vitamin A等情況。也見於消化道脂類吸收障礙導致維生素A吸收率低。
【臨床表現】
雙眼緩慢起病，夜盲症往往是早期表現，暗適應功能下降。淚液明顯減少。結膜失去正常光澤和彈性，色調汙暗，眼球轉動時，球結膜產生許多與角膜緣平行皺褶，瞼裂區內外側結膜上見到典型基底朝向角膜緣的三角形泡沫狀上皮角化斑，稱Bitot斑。角膜上皮乾燥、無光澤、感覺遲鈍，出現灰白混濁，隨後上皮脫落，基質迅猛變薄、壞死，合併繼發感染、前房積膿。如不及時發現處理，整個角膜軟化、壞死、穿破，甚至眼內容物脫出。世界衛生組織將眼表改變分為三個階段：I 結膜乾燥，無或有Bitot斑，II 角膜乾燥，點狀上皮脫失角膜幹凹斑，III 角膜潰瘍，伴有不同程度角膜軟化。
維生素A缺乏還可致全身多處黏膜上皮角質化如皮膚呈棘皮狀，消化道及呼吸道的上皮角化，患兒可能伴有腹瀉或咳嗽。維生素A缺乏的幼兒還伴有骨骼發育異常。
【治療】
角膜軟化症治療原則改善營養，補充維生素A，防止嚴重併發症。病因治療是最關鍵的措施，糾正營養不良，請兒科或內科會診，加強原發全身病的治療。大量補充維生素A，每日肌肉注射2.5～5萬U，治療 7～10天。同時注意補充維生素B1或Bco。眼部滴用魚肝油滴劑，每日6次。適當選用抗生素眼藥水及眼膏，以防止和治療角膜繼發感染。檢查欠合作的幼兒患眼，應滴用表面麻醉劑後，用眼鉤拉開眼瞼，以免加壓，使已變薄的角膜穿破。
第五節 角膜的先天異常
一、圓錐角膜
圓錐角膜（keratoconus）是一種表現為局限性角膜圓錐樣突起，伴突起區角膜基質變薄的先天性發育異常。常染色體顯性或隱性遺傳。可伴有其它先天性疾患如先天性白內障、Marfan症候群、無虹膜、視網膜色素變性等。
【臨床表現】一般青春期前後，雙眼發病，視力進行性下降，初時能以近視鏡片矯正，後因不規則散光而需配帶接觸鏡增視。典型特徵為角膜中央或旁中央錐形擴張，圓錐可大可小，為圓形或卵圓形，角膜基質變薄區在圓錐的頂端最明顯。圓錐突起可導致嚴重的不規則散光及高度近視，視力嚴重下降。用鈷藍光照明時半數病例在圓錐底部可見淚液浸漬後，鐵質沉著形成的褐色Fleischer環。角膜深層見基質板層皺褶增多而引起的垂直性Vogt條紋，平行於圓錐較陡的散光軸，角膜表面輕輕加壓可使Vogt線紋消失。患眼下轉時，可見錐體壓迫下瞼緣形成的角狀皺褶即Munson徵。後彈力層破裂發生急性圓錐角膜時，角膜急性水腫，視力明顯下降。一般6~8周急性水腫消退，遺留中央區灶性角膜混濁，後彈力層也有不同程度混濁瘢痕。也可因長期戴用接觸鏡磨損角膜表面，引起圓錐頂端的瘢痕或角膜上皮下的組織增生，這些混濁可引起嚴重的眩光，也可引起視力下降。
【診斷】明顯的圓錐角膜易於確診。當外觀及裂隙燈所見不典型時，早期圓錐角膜的診斷較困難。目前，最有效的早期診斷方法為角膜地形圖檢查，顯示角膜中央地形圖畸變，顳下象限角膜變陡斜，隨著病變進展，角膜陡斜依次擴張到鼻下、顳上、鼻上象限。對可疑的進行性近視散光的青少年，應常規進行角膜地形圖檢查。其他的檢查方法還有Placido盤、角膜曲率計、視網膜檢影等。
【治療】輕症病人可根據驗光結果戴框鏡或角膜接觸鏡提高視力。不能滿意矯正視力，或圓錐角膜發展較快，應行角膜移植。規範、精確的顯微技術進行穿透性角膜移植，可降低手術源性散光，使患者獲得滿意視力。早中期的圓錐角膜且角膜中央無混濁者，可考慮行板層角膜移植，但術後視力不及穿透性角膜移植。急性圓錐角膜宜延期手術。
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