對比愛肯拿官網標明的重金含量,受測的愛肯拿貓糧實測值也高了不少,砷高出了將近一倍。
具體而言,國標GB/T 31217-2014對貓糧的砷含量有兩個數值:含有水生動物的貓糧,總砷含量不得高過10mg/kg,其中無機砷不得高過2;其他貓糧的總砷含量不得高過2。
愛肯拿的報告中,只檢測了貓糧的總砷含量,而愛肯拿魚糧自然含有水生動物,因此其總砷含量2.53還在標準線10以內。
但換個角度來說,其砷含量也確實比其餘貓糧——包括含有魚肉的貓糧更高。
相關寵糧行業人士指出:若有同一批次的愛肯拿魚糧,家中又有孕貓、幼貓,可以謹慎為上避免食用。愛肯拿其他貓糧和其餘批次,目前沒有證據表明存在問題。
加拿大《紀事先驅報》寫道:「這260萬三文魚的屍體將被送往另一家公司進行加工,並主要製成貓糧和其他動物飼料。」加拿大廣播公司(CBC)也有類似報導:「這些死魚並非沒有潛在的用途,它們將被運送到一個煉製工廠,可以用多種方式進行再利用,比如寵物食品。」
而根據相關規定,用這些死的、正在腐爛分解的三文魚製成的貓糧或者其他寵物食品,將不需要透露其成分的真實質量,也就是說,消費者不會被告知他們購買的三文魚糧來自養殖的、病死的三文魚。
事實上,美國食品和藥物管理局(FDA)允許將死的、腐敗的三文魚原料加工成寵物食品,而且標籤上還可以使用新鮮三文魚肉片圖案,用以誤導人們對原料的認識。
病死的三文魚腐爛分解的屍體被加工成寵糧,是否會導致寵物生病?美國FDA的回答是沒問題,他們公開允許將患病動物屍體加工製作寵物食品。2019年4月30日,FDA曾聲明:「我們不認為使用患病動物,或非因屠宰而死亡的動物製作動物食品,會構成安全問題,我們認為這是在適當的情況下繼續行使執法裁量權。」
所謂「強制執行自由裁量權」(Enforcement discretion),是指FDA可以在不向消費者披露實情的情況下,將一些原本非法的廢物運用到到寵物食品加工中。
過去30多年,貓咪的甲狀腺機能亢進症(Hyperthyroidism)患病率急劇增加,已經成為喵星人數一數二的大病。
貓咪甲狀腺功能亢進病例的迅速增加,原因之一似乎是接觸了阻燃化學品多溴聯苯醚(PBDEs, polybrominated diphenyl ethers)。通常來自貓吸入了受汙染的塵埃,但魚味貓糧也是貓咪甲狀腺功能亢進的根源之一。
海洋生物會自然產生多溴聯苯醚,並通過食物鏈在頂端的掠食性魚類體內積累到較高的水平。研究發現,多溴聯苯醚在貓糧中的含量高於狗糧,而貓糧中的乾糧受汙染程度又比罐頭更高。
此外,海鮮含有豐富的碘,但是貓並不能消化大量的碘。許多動物營養學家都認為,高碘食物與貓甲狀腺機能亢進之間存在關聯。
而且研究也證明,魚是最容易讓貓過敏的食物之一,這根本不是一種適合貓每天吃的食物。
過敏會引起全身炎症,反覆食用易過敏食物的貓可能會導致肺部炎症,這也可能導致哮喘。哮喘是貓最常見的炎症之一。汞和哮喘、乙氧基喹啉(ethoxyquin,一種在一些寵物食品中仍然存在的有毒防腐劑)和哮喘之間似乎也存在聯繫,這兩種元素在魚體內也容易積累過量。
食用大量的魚還會導致硫胺素缺乏(thiamine deficiency),這會引發食欲不振、癲癇甚至死亡。
魚中的鎂含量與貓的尿道疾病有關,飲食中攝入過量的礦物質鎂會使貓咪容易患上磷酸銨鎂晶體,也被稱為鳥糞石晶體。
長期食用魚類為主要原料的貓糧,也將過度消耗維生素E資源,維生素E缺乏則會導致一種叫脂肪炎(steatitis)的嚴重疾病,這是黃脂病(yellow fat disease)的一種,如果不及時治療,可能會危及生命。
結論就是:貓咪並非不能吃魚,而是不長期吃魚,與雞肉、牛肉、兔肉等適當輪換,即可抵消風險。
貓糧需要定期輪換。如果每天餵相同的食物,長此以往,會增加貓咪對食物中某一成分做出過敏反應的可能性。
著名動物醫生凱倫·貝克爾博士(Dr. Karen Shaw Becker)認為,最好為貓咪找到三四種不會過敏的蛋白質來源,每隔三到六個月進行輪換,可最大程度避免腸胃食物過敏。
吃以魚為主要原料的貓糧的貓主子,更需要這麼操作,而且還應適當縮減吃魚糧的時間。處於懷孕、哺乳、幼貓或者受傷期間的貓咪,最好不吃魚糧做主食。
最後總結一句話:貓咪避免長期以魚為主食,魚肉與其他肉類混合風險更低,處於孕期等特殊階段的貓咪儘量別吃魚糧。
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資料來源:
1、https://weibo.com/ttarticle/p/show?id=2309404482699631919179&sudaref=www.douban.com&display=0&retcode=6102#_loginLayer_1584439253410
2、https://healthypets.mercola.com/sites/healthypets/archive/2016/03/14/cat-hyperthyroidism-pbdes.aspx