撰文 七君
大家在夏天可能會去玩潛水。現在許多休閒潛水項目並不需要玩家真的會潛水，甚至不需要會遊泳，許多人是現場臨時培訓了幾分鐘就下水的，所以許多人對潛水的真正危險一無所知。
今天我們就來了解一下潛水時最危險的狀況，也是讓大多數因公殉職的職業潛水員的死因——差壓（delta P）。
差壓就是壓強差異的意思。實際上，根據《商業潛水和水下作業國際公認標準》的制定者國際潛水承包商協會（ADCI）的數據，三分之二因公殉職的職業潛水員死於差壓。
中學我們就學過，水下任意一點的壓強和水深成正比，因此如果連通器兩邊水深不同，連通處就有差壓。不過，只要給連通器足夠的時間，中間小連通的地方左右的水壓最終會趨於平衡，此時差壓為0。
氮素，如果堵住小水管，中間的小水管就會亞歷山大，需要看一看泌尿科。
如果小水管這裡恰好有個潛水者，TA就會感到有個無形的手拽住自己不放手。因為連通處無法實現平衡，差壓始終不為0，潛水者就變成了瓶塞，然後呼吸逐漸消失。
由於差壓肉眼不可見，痛下殺手時迅速而不留痕跡，因此即使是職業潛水員，甚至生活在水裡的魚類面對差壓也毫無反擊之力。
你可能覺得這有點扯，差壓真這麼厲害嗎，在附近會毫無感覺？我們找一隻在水裡橫行霸道的蟹老闆和一根在水裡被割開的空管子來試試。
看，蟹老闆一瞬間就變成了硬紙板——
絲毫沒有察覺危險的鯊魚哥也被吸淤泥的疏浚泵瞬間吸走了——
根據國際潛水承包商協會的記錄，1989年1月，在清理水壩的排水管道時，就發生過差壓導致的事故。
當時一位潛水員潛入水庫下方清理排水管道的濾網。沒想到的是，雜物被清理後，差壓一下子釋放，潛水員就被吸了進去。第二個潛水員上前救援，結果也被吸住了。
第三個潛水員過去救他倆，足足弄了40分鐘才出水面，但是前面兩人都不幸遇難了。
1993年5月一個潛水員在維修遊泳池的時候，也發生過類似的意外。
當時這個潛水員在維修一個水深為3米的遊泳池底部，結果被一個排水管吸住了。他的身體把管道鎖死，導致差壓無法降為0，他也被差壓牢牢按在水底，不幸去世。
對於深水潛水員來說，即使沒有被差壓吸住，潛水服內外的差壓也很致命。2003年，謠言終結者曾經出過一期差壓死神來了的節目。
他們把豬肉製作的潛水員放到潛水服裡，沉入90米深的海水中。接著，他們模擬潛水服失靈，內部壓力驟減的情況。
因為潛水服內外巨大的差壓，麥兜直接被榨出了西瓜汁。
差壓不僅是職業潛水員的頭號敵人，也會威脅毫無防備的普通人。
澳大利亞布裡斯班就曾發生過這樣的事故，而且還被電視臺的攝像機全程記錄了下來。當時高速路面因為排水溝堵塞而積水，布裡斯班的一個維修人員前去排淤。
當他把堵住排水溝的雜物清理之後，他就在眾目睽睽下變成了人肉窨井蓋，他的腿被差壓吸住了。哦，無情。
即使7個人上前營救，這個可憐工人的面部也在水下泡了超過1分鐘。最後，隊友直接開抽水機，把汙水抽乾淨，這位工人才得救。洪水過後清淤工作的危險性可見一斑。
看到這裡，許多人可能不敢去遊泳了。可是你知道嗎，能使你窒息的差壓也存在於你的體內。你之所以能愉快呼吸，也是因為你身體的精妙設計幫你撐住了差壓。
是這樣的，肺部有點像吹起來的氣球。氣球很有彈性，表面張力很大。氣球的表面張力要能承受內外的差壓，這樣氣球才不會爆炸也不會漏氣，處於平衡狀態對吧。
不過人的肺不是一個氣球，而是由好多好多互聯的氣球——肺泡構成的。肺泡的大小不一，連起來會出大事。
肺泡
決定這種現象的，是楊-拉普拉斯公式(Laplace-Young Equation)。
楊-拉普拉斯公式。德爾塔 p 是膜兩邊的壓力差。γ 是膜表面張力。R 是球體半徑。
根據楊-拉普拉斯公式，泡泡越大，泡泡內外的差壓就越小。因為大家外面都是一個大氣壓，所以越小的氣球內部氣壓越大，裡面的氣體很想被放出去。
氣體會從氣壓大的地方向氣壓小的地方擴散，所以如果兩個氣球連通，小氣球裡的氣會吹向大氣球，導致大氣球越來越大。這也是為什麼吹氣球最難的時刻是剛開始把氣球吹開的時刻，氣球吹大之後再吹反而容易了。
所以問題就來了：只要有一個肺泡比別人大，它就會吸走其他小肺泡裡的氣體，大肺泡越來越大最後撐爆，小肺泡都被吸癟了，那肺還怎麼呼吸呢？這種情況也確實存在，在醫學上叫做肺不張（atelectasis）。
在1929年，德國生理學家庫爾特·馮·尼爾加德 (Kurt von Neergaard) 在研究楊-拉普拉斯公式時首先注意到了它和肺不張的關係，並且準確猜到肺部的解決方法。
他認為，肺部一定有防止肺泡團滅的機制，這種機制存在於肺泡表面的液體中。
水黽因為水的表面張力站在水面上。
原來，肺泡上有一層液體薄膜。和氣球類似，這層液膜具有表面張力。
而根據楊-拉普拉斯公式，差壓和液體表面張力成正比，和肺泡的大小（直徑半徑）成反比。因此馮·尼爾加德大膽猜測，如果要減小小肺泡的差壓，避免小肺泡內部的氣體被大肺泡吸走，只要減小肺泡表面液膜的表面張力就可以了。
肺泡隨著呼吸伸縮。
不過在當時，他只猜中了肺泡表面液膜的功能，卻並沒有發現究竟是什麼改變了這層液膜的表面張力。
又過了30多年，醫學界才真正意識到馮·尼爾加德是對的，肺泡真的可以分泌調節表面張力的物質。
實際上，這種物質和肥皂液類似，是一種表面活性劑——肺部界面活性劑，主要成分是二棕櫚醯磷脂醯膽鹼。在大小肺泡差壓不同的情況下，只要加入肺部界面活性劑，就可以有效降低液膜的表面張力，使小肺泡不會塌陷。
肺部界面活性劑的發現，也完美地解釋了早產兒為何常有呼吸困難的問題。
原來在胚胎發育的第24周，胎兒的肺部細胞開始少量生產肺部界面活性劑。到了第34周，肺部界面活性劑的分泌才開始突增，這個時候出生的孩子的肺泡才不容易團滅。
反過來，不到34周的早產嬰兒由於肺部表面活性劑不夠，很容易發生肺泡塌縮回不過氣的狀況。這就是新生兒呼吸窘迫症候群（infant respiratory distress syndrome），也就是我們看到早產兒常戴著呼吸機的原因。
所以說抗壓能力最強的，當屬肺物啊。