血管壁止血功能：收縮、血小板的激活、凝血系統激活（Ⅻ因子，激活內源凝血系統；組織因子III，激活外源凝血系統）。局部血粘稠度增高、抗纖溶系統；
血小板上有鈉泵和鈣泵。細胞器主要有：α顆粒，緻密顆粒，溶酶體顆粒。
TXA2是腺苷酸環化酶的重要抑制劑，促進血管收縮。PGI2是TXA2的興奮劑，阿司匹林抑制PGL2，從而抑制TXA2，抑制血小板聚集。
血小板止血功能：粘附（vWF、GPIb/Ⅸ、GPⅠa/Ⅱa）、聚集（GPⅡb/Ⅲa）、釋放、促凝、血塊收縮、維護血管內皮完整性
因子 l: 纖維蛋白原；因子 II:凝血酶原；因子 III: 組織因子；因子 IV: 鈣因子（Ca2+)
維生素K依賴：FⅡ，FⅦ，FⅨ，FⅩ。
接觸凝血因子：FⅫ，FⅪ，PK（激肽釋放酶原）。
對凝血酶敏感的凝血因子：FⅠ，FⅤ，FⅧ，FXIII。
內源凝血途徑：FⅫ激活 ，至FⅨa-Ⅷa-Ca-PF3形成，8、9、11、12因子
外源凝血途徑：TF釋放，至TF-FⅧa-Ca，3、7因子；
共同途徑：FⅩ激活，至纖維蛋白形成，1、2、5、10、13因子；
肝素與AT-Ⅲ（抗凝血酶）結合，其複合物能與凝血酶及因子結合，使這些酶失去活性，從而起到抗凝作用。
纖溶系統：
組織型纖溶酶原激活物（t-PA）：激活纖溶酶原
尿激酶型纖溶酶原激活物（U-PA）：可以直接激活纖溶酶原
纖溶酶原（PLG）：PLG由肝臟合成，當血液凝固時，在t-PA或u-PA的作用下，被激活為纖溶酶，促使纖維蛋白溶解。
纖溶酶（PL）：降解纖維蛋白和纖維蛋白原；水解多種凝血因子使纖溶酶原轉變為纖溶酶；
纖溶抑制物：纖溶酶原抑制劑（PAI）、α2抗纖溶酶（α2-AP）
纖維蛋白（原）降解機制：PL降解纖維蛋白原產生X片、Y片段及D、E片段。降解纖維蛋白則產生x'、Y'、D-D、E'片段。
出血時間（BT）：反應毛細血管與血小板的相互作用，試驗前一周停用阿司匹林。
束臂試驗，評估血管壁的完整性及脆性
凝血酶原時間（PT），外源系統最常用
升高：外源系統因子及纖維蛋白原減低，肝病、維K缺乏、抗凝物質增加。
活化部分凝血活酶時間(APTT)：內源凝血系統
升高：見於凝血因子Ⅷ（能檢出因子Ⅷ∶C小於25%的輕型血友病）、Ⅸ、Ⅲ、Ⅻ缺乏症；肝素治療；血循環中有抗凝物質；血管性血友病（vWF缺陷）；纖溶亢進。
APTT糾正試驗：患者+1/4正常血漿（硫酸鋇吸附血漿或血清），血漿和吸附血漿能糾正，血清不能，Ⅷ缺乏；血漿不能，其他兩樣能，Ⅸ缺乏；三者不能，病理性循環抗凝物質（狼瘡、肝素、Ⅷ抑制劑）。
β-TG和PF4是血小板活化的重要指標
血漿纖維蛋白原含量測定：PT衍生法（濁度）及Clauss法（FIB與血漿凝血時間負相關，受FDP影響）
狼瘡抗凝物測定
確證試驗：加入血小板溶解物候，APTT延長被糾正
篩選試驗（APTT）/確證試驗=0.8~1.2
甲苯胺藍糾正試驗：TT延長，加入甲苯胺藍後，TT縮短（5s）或恢復正常，提示肝素或肝素類增多
FDP（+）：纖溶活性亢進
繼發性纖溶亢進：D二聚體（陽性）。原發性纖溶亢進：D二聚體（陰性）
過敏性紫癜：毛細血管通透性和脆性增加
遺傳性毛細血管擴張症：血管壁遺傳性發育不全
特發性血小板減少性紫癜：PLT下降，巨核正常，90%PAIg或PA-C3增高
GPIb缺乏,見於巨大血小板症候群; GPⅡb/Ⅲa缺乏,見於血小板無力症
血友病是Ⅷ，Ⅸ，因子異變
血管性血友病（vWF缺陷）
FBG≤0.9g/L低纖維蛋白原血症
FBG≤0.5g/L無纖維蛋白原血症
DIC：3P陽性（假陽性高）；FDP＞40ug/L（最敏感指標）
APTT監測普通肝素
Xa活性監測低分子肝素
PT是監測口服抗凝劑的首選指標