哈哈，在上期文字最後，竟然真有人選就醫、養生與健康，而且票數竟然佔26%，如此重要的聲音怎能不聽呢？於是選了讓各美女們都關注的「肥胖」引起的重要健康問題與大家來探討，帶大家一起認識目前在女性朋友們之間常見的PCOS，然後，知道自己為什麼要控制體重、保持心情愉快！！
肥胖伴有月經異常的女性要注意了，如果你沒有大吃大喝也無法控制地肥胖，並且月經幾個月才來一次或乾脆閉經，還長了許多小痘痘，那麼你有可能已經患上了多囊卵巢症候群。
多囊卵巢症候群（polycystic ovary syndrome,PCOS；Stein-Leventhal Syndrome；sclerocystic ovary disease）是以慢性無排卵、閉經或月經稀發、不孕、肥胖、多毛和卵巢多囊性增大為臨床特徵的綜合症候群。多囊卵巢症候群，是多內分泌軸功能紊亂所引起的疾病的終期卵巢病理改變，其最初的神經內分泌變化，是GnRH-GnH釋放頻率和脈衝振幅增加，LH/FSH比值增高。
【病因學】
一、遺傳學因素 PCOS是一種常染色體顯性遺傳，或X一連鎖（伴性）遺傳，或基因突變所引起的疾病。多數患者染色體核型46，XX，部分患者呈染色體畸變或嵌合型如46，XX/45，XO；46，XX/46，XXq和46，XXq。
二、腎上腺萌動假說 Chom(1973)認為，PCOS起源於青春前腎上腺疾病，即當受到強烈應激刺激時網狀帶分泌過多雄激素，並在性腺外轉化為雌酮，反饋性地引起HP軸GnRH-GnH釋放節律紊亂，LH/FSH比值升高，繼發引起卵巢雄激素生成增多，即腎上腺和卵巢共同分泌較多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢內引起被膜纖維化增厚、抑制卵泡發育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性無排卵。
【病理改變】
典型的多囊卵巢呈雙側硬化性多囊性變。大體觀卵巢被呈纖維化或膠元性增厚、堅韌、光滑，而呈牡蠣色或灰白色發光增強。體積較正常增大2～倍。
卵巢剖面可見被膜下多量直徑2～7mm囊狀卵泡或較大瀦留卵泡囊腫。鏡檢卵泡內顆粒細胞少而稀疏，卵泡膜細胞增生。閉鎖卵泡增多，極罕見有黃體和白體。
一、月經失調 表現為原發性閉經者僅佔5％，而51～77％患者，呈現為繼發性閉經，初潮年齡正常或延遲，繼而月經稀發、月經過少或閉經。仍有規律月經者12％，功血伴黃體不健康22～29％。
二、不孕 74％（35～94％）系慢性無排卵所致。
三、多毛 69％（17～83％），多見於口唇、下頜頰側、下腹、恥上、股內側和小腿外側，並伴有痤瘡、脂溢和脫髮。多毛與高雄激素血症非同步。（Lobo 1983）.
四、肥胖 41％（16～49％），多始於青春期前後，漸進性，此與高雄激素血症同化作用和性腺外雌激素促進細胞肥胖大所致。
五、卵巢增生 50～75％，為雙側對稱性多囊性增大2～4倍，或為子宮體積1/3～1/4為多囊型，亦有20～30％卵巢並不增大呈硬化型。
六、合併症 據統計≤40歲之子宮內膜癌患者中19～25％合併PCOS。約14％PCOS在14歲內進展為子宮內膜癌。
診斷包括實檢 典型的PCOS，即所謂Stein-Leventhal症候群，診斷並不困難，然臨床多見非典型者則應作必要的實驗性檢查和卵巢病理。
一、激素測定
（一）促性腺激素：約75％患者LH升高，PSH正常或降低，LH/FSH≥3。
（二）甾體激素
1.雄激素，包括睪酮、雙氫睪酮、雄稀二酮和17酮類固醇升高。由於SHBG降低使游離態雄激素升高。
2.雌激素總量可達140pg/ml，雄二醇相當於卵泡早期水平約60pg/ml，性腺外雌酮生成增加使E1/E2≥1。
3.腎上腺DHEAS生成增加，血漿濃度≥3.3μg/ml，17羥孕酮也增高（正常<200ng/dL），然若≥800ng/dl應考慮為遲髮型先天性腎上腺皮質增生症，21羥化酶或11β羥化酶缺陷。若處200～800ng/dl者，應作ACTH試驗（Cotrosyn0.25mg iv）注藥後60分鐘17羥孕酮升高者為先天性腎上腺皮質增生。
（三）催乳素（PRL）：約25～40％患者≥25ng/ml。
（四）胰島素（insulin）；空腹胰島素升高≥14mu/L，IGF-I升高（正常120mmol/L），血漿IGF-I結合蛋白質降低（正常<300ng/mL）。
（五）阿黑皮素元（proopiomelancortin，POMC）及其衍生物：β-促脂素、β-內啡肽和β-MSH升高，ACTH正常或升高。TSH和GH正常。
二、超聲檢查
雙側卵巢多囊性增大，被膜增厚回聲強。被膜下可見數日較多，直徑2～7mm囊狀卵泡。卵巢間質回聲不均，子宮內膜肥厚，應注意排除子宮和卵巢腫瘤及腎上腺病變。
三、後腹膜充氣造影及子宮輸卵管造影
目的觀察卵巢和腎上腺形態、大小，以鑑別再高雄激素血症原因。
四、診刮和子宮內膜病檢
凡≥35歲患者，應作常規診刮和內膜病檢，以了解內膜組織學變化（腺囊型/腺瘤型/不典型增生過長），並排除內膜癌。
五、內窺鏡
包括陷窩鏡和腹腔鏡，以直接觀察卵巢形態學或施以活檢、穿刺、楔切和電烙等治療。
六、CT和磁共振
以鑑定和除外盆腔腫瘤。
七、剖腹探查
以擬診卵巢腫瘤或欲行卵巢楔切時施行。
【鑑別診斷】
PCOS應注意與引起閉經、多毛和卵巢增大的其他疾病相鑑別：
一、卵巢男性化腫瘤
包括支持一間質細胞瘤、門細胞瘤、類脂細胞瘤、性母細胞瘤、腎上腺殘跡瘤、黃體瘤、畸胎瘤和轉移癌。以上除性母細胞瘤外，其他腫瘤多呈單側生長實質性腫瘤，雄激素分泌呈自主性，男性化症候明顯，並常伴有腹水及轉移灶。
二、腎上腺疾病
包括先天性腎上腺皮質增生、腺瘤和腺癌。後二者主要分泌雄烯二酮和DHEA，亦為自主性分泌，不受ACTH促進和地塞米松抑制。而先天性腎上腺皮質增生症，21羥化酶缺陷者，有典型外陰-泌尿生殖竇畸形伴性器發育不良。
三、甲狀腺疾病
包括甲亢和甲低。甲亢時T3、T4、SHBG增高，雄激素代謝清除率降低，使血漿睪酮升高致男性化和月經失調。甲低時，雄激素向雌激素轉化增加致無排卵。
四、遺傳性多毛症
有家族史，僅單純性多毛而無PCOS症狀和體徵。生育力正常。
五、卵巢卵泡膜細胞增生症（ovarian hyperthecosis）
該症促性腺激素分泌正常，卵巢不增大，但卵泡膜細胞呈巢（島）性增生，血漿雄激素升高明顯，伴嚴重男性化。對氯菧酚胺治療不敏感。
六、胰島素拒抗症候群和黑色素棘皮瘤
為一種脂島素受體缺陷性疾病（A/B型），可出現類似於PCOS症狀體徵。其顯著特徵是，高胰島素血症和頸、腋部黑色素棘皮瘤。
七、高催乳素血症
閉經、溢乳、不孕、PRL和DHEAS升高，男性化症候不明顯，卵巢正常。
一、不孕症治療
即促排卵治療，方法包括合理的飲食管理改善胰島素拒抗、藥物促排卵和手術腹腔鏡治療及助孕技術。
（一）飲食管理：重點是降低碳水化合物/脂肪攝入比率，以遏制胰島素拒抗，減輕體重以平抑異常促性腺激素和雄激素分泌（Pasquali 1986）。
（二）藥物促排卵：以氯菧酚胺（Clomiphene citrate,CC）為主，並適當配伍其他促排卵藥物。
1.氯菧酚胺（CC）：系首選促排卵藥物，使用簡單、安全、有效，作為抗雌激素可在下丘腦-垂體水平與內源性雌激素競爭受體，抑制雌激素負責饋作用，引起GnRH-GnH釋放，增加促發排卵，並直接促進卵巢甾體激素生成（Kerin 1985）。
方法：於月經周期（或孕酮撤退出血）的第五天開始每天口服CC50～200mg，連服5天，每天最大劑量不超過250mg。以免引起高刺激症候群（ovarian hyperstimulation syndrome,OHSS）。以上治療連用3～6周期並監測排卵和妊娠率。
2.三苯氧胺：適用於CC治療無效者。三苯氧胺也是一種抗雌激素，小劑量短程治療可促進排卵，作用機理同CC。
方法：於月經周期（或孕酮撤退出血）的第二天（或第五天）20～40mg/d，連服5天。治療效果相似於CC。
3.CC-hCC：適用於單純CC不能促發排卵或合併黃體功能不健者。即在完成CC50～200mg/d×5治療後，於月經周期的第十五天1次肌注hCG5000～10000單位，或在超聲監測卵泡發育俟卵泡直徑≥18mm，血清E2≥300～500pg/ml的次日肌注hCG。
4.CC-地塞米松：適用於PCOS合併高雄激素血症，即血漿睪酮和DHEAS升高者。方法是地塞米松0.5mg/d，臨睡前服用，該組治療排卵率50％。
5.hMG-地塞米松：適用於CC治療無效，低促性腺激素血症及高雄激素血症者。其排卵率81％，妊娠率75％。
6.hMG-hCC：適用於CC治療無效及低促性腺激素血症者。hMG75～150u/d於月經周期第五天開始肌注，在超聲監測卵泡發育和血清E2下俟泡臻於成熟後適時肌注hCG。
7.純化FSH（pure FSH）-hCG：應用pFSH的目的在於，降低卵泡發育和卵細胞成熟過程中高LH和高雄激素血症的不利影響，並改善LH/FSH比值。最近的臨床資料表明；在PCOS應用GnRHa脫敏後以pFSH替代hMG，並不明顯改進IVF的成功率，故該組治療仍待進一步觀察。
8.GnRHa-hMg-hCG:GnRHa應用目的在於促進垂體脫敏，防止早發月經中期LH高峰及卵泡過早黃素化（premature luteinization）和平抑高雄激素血症。PCOS予GnRHa治療4周後血漿雄激素可降至閹割後水平，但不影響腎上腺源雄激素分泌。該組治療3周期的妊娠率達77％高於單純hMG或HCG治療組。
9.脈衝式GnRHa療法：適用於低促性腺激素血症者，然對PCOS患者無明顯的療效。施以該組治療後可見LH和睪酮升高，排卵率38％，妊娠率8％。
（三）助孕技術：僅有2組報導應用IVF/ET治療PCOS不孕。DaLe（1991）44例治療觀察採用GnRHa-hMG促超卵泡生成，周期採卵18.8±9個～19.3±6.1個，胚胎移植妊娠率33％。然由於OHSS所致去消周期率（Canceled cycle rate）達24.13％（14/58），故助孕技術在PCOS治療中價值仍待深入研究。
二、手術治療
包括卵巢楔切術和腹腔鏡顯微手術治療。
（一）卵巢楔切術（ovarian wedge resection,OWR）：OWR治療PCOS的確切機轉尚不甚明了。有兩組文獻報導，OWR後3～4天血清To、Adione、E1、E2明顯降低，此後LH下降而FSH無變化，術後2周LH/FSH比值恢復正常相繼出現卵泡發育和排卵。OWR排卵率80％，妊娠率50％，術後粘連率41％（Buttram 1975）。應用新顯微外科技術和新粘連屏蔽法（new adhesive barrier method）。可以有效地防止術後粘連。
（二）腹腔鏡卵巢治療（Laparoscopic ovarian treatment）：是一種新技術。即應用腹腔鏡行卵巢多點啄活檢切除（multiple punch biopsy resection,MPBR）、卵巢電灼（ovarian cauterization）和雷射卵巢多點汽化（multiple ovarian vaporization）和雷射楔切。
三、多毛症和高雄激素血症的治療
PCOS時，多毛症發生率20～80％，其嚴重程度與高雄激素血症非同步，而與5a還原酶活性相關。其治療，依高雄激素來源（卵巢或腎上腺）和多毛症程度（輕、中、重）選擇不同藥物治療。
（一）卵巢性高雄激素血症：選用口服避孕藥（OC）、GnRHa和Ketoconazole（競爭型α受體阻斷藥咪唑啉imidazole衍生物）。
OC負反饋抑制GnRH-GnH釋放，以減少卵巢雄激素生成，促進SHBG合成，以降低游離睪酮濃度，並遏制子宮內膜增生過長以治療輕、中型多毛症。
GnRHa經垂體脫敏和降調作用抑制卵巢雄激素生成，以治療中、重型多毛症，須長程治療。
Ketoconazole經阻斷細胞色素P450依賴酶活性抑制卵巢和腎上腺雄激素生成，其劑量500～600mg/d至少6個月。副反應是肝腎損害。
（二）腎上腺性高雄激素血症：主要選用糖皮質激素和Ketoconazole治療。糖皮質激素負反饋抑制ACTH釋放，以抑制腎上腺雄素生成，有效率26％。
（三）抗雄激素藥物：包括安體舒通（螺旋內酯spironolactone）、醋酸塞普隆（cyproterone acetate,CPA）和氟化醯胺（Flutamide）。
安體舒通為醛固酮拮抗劑並具有多種抗雄激素活性，如抑制睪酮生成，增加睪酮向E1轉化，拮抗5a還原酶活性和雄素受體（1986）。其劑量範圍75～200mg/d。有效率72％。大量長程治療，副反應為月經過多65％和月經間期出血33％。
CPA為17羥孕酮衍生物，雄激素受體拮抗劑，抑制GnH釋放和卵巢雄素生成並增加睪酮MCR。因其半衰期較長故常配伍炔雌醇（EE2）作OC（CPA2mg+EE235～50μg，Dianette/Diane）應用，或與天然雌激素配伍（序貫）應用，如CPA50～100μg/d於月經周期第五～十四天服用，同時予EE235～50μg或17β-E2100μg/d，第五～二十四天服用。長效注射劑型300mg/月（Marcondes 1990）。大劑量（>100mg/d）起效快，小劑量（2～20mg/d）起效慢。
氟化醯胺僅為雄素受體拮抗劑，而不影響血清雄激素濃度（To、FTo、△4dione、DHEAS和E2、SHBG）。劑量250mg每日2～3次應配伍OC，以免引起意外妊娠男胎女化。
（四）多毛症治療的藥物選擇：①輕症：OC；②中症/重症：安體舒通+OC；CPA+OC；氟化醯胺+OC。除藥物治療外，局部美容治療也是必要的。
賓夕法尼亞州Hershey醫學院的Kelly Stamets及其同事在文章中寫道，多囊卵巢綜合症常與肥胖有關，因為肥胖會加重與疾病相關的代謝和生殖疾病。患有多囊卵巢綜合症的女性均有胰島素抵抗，從而導致2型糖尿病發生。因此改善胰島素敏感性，成為多囊卵巢綜合症患者的主要治療方法。
在一個月的研究中，35名伴有不育和多囊卵巢綜合症的肥胖女性接受了兩種限制性能量飲食中的一種。高蛋白飲食包括30％蛋白、40％碳水化合物、30％脂肪，高糖飲食包括15％蛋白、55％碳水化合物、30％脂肪。主要結果評定是體重減輕，其次是壽命預測和激素、脂肪、脂蛋白、血糖穩態和能量代謝標誌物的檢測。
來首專門給女人的歌，梅豔芳的《女人花》，警示各位美女朋友們，珍惜健康，女人如花……
我是小樸，下周三，我們不見不散！