近年我遇見一位久患風溼關節炎病人，兩手手指關節都變得像小核桃那樣大小；十指完全不能併攏，病人很痛苦。要知道類風溼關節炎的病理基礎是滑膜炎，此病主要為關節滑膜受損，引起次滑膜的慢性炎症為特徵，並導致骨關節軟骨和近關節骨的損傷。它的發病原因是細胞免疫與液體免疫兩方面的紊亂造成的。類風溼性關節炎病理改變的主要特徵①免疫細胞功能下降，類風溼因子提高，多種免疫細胞被激活，②關節滑膜炎症細胞堆積和滑膜增厚，③關節中軟骨和骨膜破壞。滑膜細胞持續分泌金屬蛋白酶、細胞因子和其他炎症介質，同時破壞相鄰的軟骨，這樣一來，在此生長的新骨會變形，甚至畸形導致關節僵硬，關節疼痛。那麼磁場對此病是否有好處呢？於是我列了這課題：「旋轉磁場對類風溼性關節炎的影響」由一個研究生來著手研究。首先是要成功地建立一個動物模型，這是該課題第一要解決的問題。目前有兩種方法來解決這個問題：①是膠原誘導性關節炎模型；②為佐劑性關節炎模型。這兩種方法各有優缺點，為了檢查這兩種方法中哪一個更適合我們的實驗，於是兩種方法同時進行。前者用大鼠的Ⅱ型膠原溶於醋酸並在4℃冰箱過夜，然後再和完全弗氏佐劑等體積地混合乳化，將其注射至大鼠尾根部內。約20天後腹腔再行注射一次。又隔24天，此時大鼠出現關節腫脹，第36天達到高峰。此時動物毛失去光澤，輕微脫毛，體重減輕，說明建模成功。後組在同樣條件下，將完全弗氏佐劑於大鼠左右足蹠皮內注射至炎，約18小時左右足開始腫脹，3天後逐漸減輕，但到第8天，再度加重，到10天達到高峰，第13-17天出現體溫升高以及INF-a連續增加而升高，建模成功。
兩個方法兩組實驗比較下來發現：佐劑性關節炎是一種廣泛適用的類風溼關節炎其動物模型，與膠原性關節炎有許多相同之處，但在免疫指標上有所不同。膠原性關節炎的免疫功能變化兼有體液免疫和細胞免疫，動物體內存有針對自身Ⅱ型膠原的高濃度IgG抗體，這些特點更接近於人類的類風溼。因此膠原誘導方法作為我們研究類風溼關節炎是較為理想的模型。類風溼關節炎其機體內產生的變化有：
①首先我們注意到類風溼因子的大量增加，主要有IgM、IgG3和IgA等型的類風溼因子，這些因子和IgG形成免疫複合物，並激活補體系統誘發炎症反應。其血清中同時也有大量的IgM·RF和IgA類風溼因子，從而侵蝕骨造成骨破壞。複合物還可以激活免疫細胞，吸引中性粒細胞和巨噬細胞並向關節部位集結，在免疫反應中釋放腫瘤壞死因子，從而增加抗原的致病性，同時引起滑膜和軟骨組織的慢性類風溼性的炎症反應。聚合IgA·RF和IgG結合成IC可刺激中性細胞釋放彈性蛋白酶、組織蛋白酶、溶菌酶和髓化物酶等也參與骨的破壞從而進一步引起骨基質的降解導致骨破壞，同時還可以激活T細胞產生破骨細胞活化因子。
②血清基質金屬蛋白酶-3在類風溼關節炎中也起著重要的作用，它們參與了軟骨及骨基質的降解過程，近年來研究發現類風溼關節炎滑液中基質金屬蛋白酶-3水平很高，被認為是引起細胞外基質降解及最終導致軟骨韌帶及骨破壞的重要蛋白酶，也是由滑膜細胞成纖維細胞、軟骨細胞分泌的炎症標誌物，這是導致軟骨蛋白質降解的罪魁禍首。
③腫瘤壞死因子和類風溼關節也有密切關係，它可和體內靶細胞膜上的特異受體結合，參與滑膜炎發生的病理進程。在類風溼關節炎所起的主要作用有：A.為強有力的骨吸收刺激劑，其作用是抑制骨膠原合成；B.刺激成纖維細胞增殖，刺激成纖維細胞和軟骨細胞產生膠原酶，刺激軟骨細胞分泌金屬蛋白酶，加速軟骨破壞；C.升高纖維蛋白溶酶激活劑的濃度；D.增加滑膜內皮細胞合成，纖維細胞生長因子的釋放，促進新血管的形成，這就是血管翳增生的一個重要的早期特徵。
④C反應蛋白與類風溼關節炎也有一定關係。通過檢測C反應蛋白在外周血中水平的高低，可判斷炎症的急慢性，包括自身的免疫病——類風溼性關節炎。
由此我們可以知道通過以上四個指標的檢測就可以知道類風溼關節炎的輕重，所以我們用建好模型的大鼠放置於旋轉磁場上治療，每七天用無彈性遊標卡尺測量大鼠左右後踝關節周徑，記錄其腫脹程度進行分組評分。將試驗大鼠分成3大組，①組為對照組；②組為每天上下午各2小時在7Hz旋轉磁場處理；③組為每天上下午各2小時9Hz旋轉磁場處理。在第30，60，90天分三次從每組取出6隻分別處死檢測以上4個指標。實驗結果證明旋轉磁場對淋巴細胞，中性粒細胞在關節膜腔中的浸潤以及炎症細胞的堆積均有抑制作用，對動物的腫脹部位有消腫現象，同時能降低大鼠血清中基質金屬蛋白酶-3的含量，同時也能降低TNF-a含量，有效地保護了關節滑膜腔中軟骨血清基質蛋白酶-3的降解和破壞，而且還降低了大鼠血清中類風溼因子的含量，以至大大減少關節滑膜腔中的骨壞死。表現出旋轉磁場對類風溼關節炎有一定的治療效果。尤其在發病後治療的60天效果更明顯。實驗中發現了破骨細胞是類風溼關節炎的關鍵，在病灶部位有大量的成熟破骨細胞和破骨細胞前體以及活性淋巴細胞、巨噬細胞、成骨細胞和其他細胞表達的多種細胞因子，協同於破骨細胞的生成、分化、活化、凋亡等各個環節，致使破骨細胞過度增殖和活躍，打破了骨代謝平衡，其骨破壞佔優勢。有實驗證明當破骨細胞功能障礙或不足時，類風溼關節破壞程度就顯著降低，若破骨細胞功能加強，則骨破壞就嚴重，為此降低破骨細胞功能是首要的。在前面我們已經證明了磁場可以降低破骨細胞功能，由此可見用旋磁來治療類風溼關節炎是值得深入研究的途徑。磁場可以解聚破骨細胞的微管微絲形成的皺摺緣，從而降低了破骨細胞的功能，相應地也就減輕類風溼關節炎帶來的損害。我們認為利用磁場來治療類風溼關節炎是一個很好的選擇，雖然我們尚未有實驗證明能否徹底治癒，但可以肯定是可以改善病情，減輕病痛。