在酵母細胞中,磷酸化活性降低的(ien5突變體導致依賴Gen5的啟動子轉錄的降低，組蛋白H3上第10位絲氨酸突變為丙氨酸後也同樣降低這類啟動子的轉錄活性。在哺乳動物細胞中,生長因子刺激生長停止的細胞後會立即引起早期基因如c-fos1c-jwn的轉錄，在此過程中組蛋白H3的第10位絲氨酸迅速磷酸化，然後第14位上的賴氨酸緊接著發生乙釀化。
關於化學修飾對基因表達影響的機制大致有兩種理論.種理論認為化學修飾直接影響染色質或核小體的結構，如前所述，乙釀化可以消除組蛋白尾巴的正電性:另種理論認為化學修飾的功能是徵集其他調控基因轉錄的蛋白質，為其他功能分子與組蛋白結合而搭建平臺。近兩年形成了所謂的「組蛋白密碼」假說。
現已證明，轉錄的激活伴隨著組蛋白H3和H4的乙酸化。而引起染色質構象改變的蛋白質如乙醯基轉移酶pCAF(Gen5的同源體)和TAFII 250經常含有能與乙醯化組蛋白結合的結構域。並能通過其與乙酸化的組蛋白結合。另一方面，異染色質蛋白HP1能通過其染色城與組蛋白H3上第9個甲基化的賴氨酸相結合。另外，基因表達的抑制和組蛋自尾巴的低乙醯化水平是對應的，而醇母Tup1/Ssn6抑制子與低乙酸化水平的組蛋白H3和H4能相互結合。因此。這兩種理論是相互包容而不是相互排斥的，
三、正性調節佔主導
雖然真核基因正、負調節機制都有，但負性調控元件存在並不普遍。真核基因轉錄表達的調控蛋自也有起阻遏和激活作用或兼有兩種作用者，但總的是以激活蛋自的作用為主，哪多數真核基因在沒有調控蛋白作用時是不轉錄的，需要表達時就要有數活的蛋白期來促進轉錄。