因凝血因子及血小板被大量消耗及FDP的抗凝血作用，可引起組織、器官的廣泛出血，輕者可僅有少數皮膚出血點，重症者可見廣泛的皮膚、黏膜瘀斑或血腫，典型的為皮膚大片瘀斑，內臟出血(血尿、嘔血、便血、咯血、關節腔出血、顱內出血)，創傷部位滲血不止。
DIC的基本病理特徵為微循環血管內有廣泛纖維蛋白和/或血小板血栓形成。各組織器官均可受累，常見者：
(一)皮膚血栓栓塞最多見，指端、趾端、鼻尖、耳廓皮膚發紺，皮膚斑塊狀出血性壞死，乾性壞死等。
(二)腎血栓形成少尿、無尿、氮質血症等急性腎功能衰竭表現最常見。
(三)肺血栓形成呼吸困難、紫紺、咯血、嚴重者可發生急性肺功能衰竭。
(四)胃腸道血栓形成胃腸道出血、噁心、嘔吐與腹痛。
(五)腦血栓形成煩燥、嗜睡、意識障礙、昏迷、驚厥、顱神經麻痺及肢體癱瘓。
肢端發冷、青紫、少尿和血壓下降。以血管內皮損傷引起的DIC較為多見。DIC引起休克的原因：①微循環血栓形成，回心血量降低;②血管活性物質釋放：因子Ⅷ及纖溶酶均可使血中激肽釋放酶原轉變為激肽釋放酶，繼而使激肽原轉變為緩激肽，引起小血管張力減低，血漿滲出，使血循環量減少;③出血減少了血容量。一旦休克發生後又可加重DIC，形成惡性循環。
因微血管病變，紅細胞通過時遭受機械性損傷，變形破裂而發生溶血。臨床上可有黃疽、貧血、血紅蛋白。
臨床分型
(一)急性型
1～2天發病，病情兇險，進展迅速，出血重，易發生休克。
(二)亞急性型
病程數天至數周，症狀較重，一般無休克。
(三)慢性型
病程可達數月，出血輕，僅有瘀點或瘀斑，高凝血期較明顯。
實驗室檢查
包括反應凝血因子消耗、纖溶活力增強及FDP增加。
(一)血小板計數
<100×109/L有診斷價值，特別是進行性降低。
(二)凝血時間
(CT，試管法)DIC早期，即彌散性微血栓形成期，血液處於高凝狀態，血液凝固時間縮短。後期繼發纖溶為主，血液呈低凝狀態，凝血時間延長。
(三)凝血酶原時間
(PT)是外在凝血途徑的篩選試驗。DIC時因因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ和Ⅹ等均減少，故PT延長。超過正常對照3秒以上有意義。
(四)白陶土部分凝血活酶時間測定(KPTT)
是內在凝血途徑的過篩試驗。除因子Ⅶ和XIII外，任何一個凝血因子缺乏都可使KPTT延長。正常35～45秒，超過正常對照10秒以上有意義。DIC的高凝期KPTT縮短，在消耗性低凝血期KPTT延長。
(五)纖維蛋白原定量
正常值為2～4g/L。DIC時被消耗，<1.5g/L有意義。但在感染、妊娠、惡性腫瘤、創傷或休克等「應激」狀態下，纖維蛋白原量可增加，此時所謂正常量，實際已有所降低。
(六)凝血酶時間(TT)
反應凝血第三階段的試驗，正常16～18秒，比正常對照延長3秒以上有診斷價值。DIC時纖維蛋白原減少及FDP增加，所以TT延長。
(七)優球蛋白溶解時間(ELT)
血凝塊溶解速度可反映纖溶酶活力(優球蛋白凝塊中含有纖溶酶原及纖溶酶活化素)，正常為60～120分鐘，<70分鐘，提示纖溶亢進。
(八)血漿副凝固時間
DIC時凝血酶作用下形成的纖維蛋白單體與繼發性纖溶形成的FDP結合形成一種可溶性複合物，當遇到魚精蛋白或乙醇時，複合物分離，纖維蛋白單體又自行聚合成絮狀物或膠狀物，這種不經凝血酶作用而引起的凝聚現象稱副凝。
魚精蛋白副凝試驗(3P試驗)見於DIC的早期。假陽性率高，局部血管內凝血亦可陽性，DIC晚期為陰性。
(九)FDP免疫學測定
FDP的X、Y、D、E碎片仍具有纖維蛋白原的某些抗原決定簇，故能與抗纖維蛋白原血清發生特異性抗原抗體反應。FDP的免疫學檢查方法較多，以乳膠凝集試驗(半定量法)最為快速簡便，正常值<10mg/L。
(十)紅細胞形態學觀察
血片上可見碎裂，畸形紅細胞。