Mark Hamer等人研究發現肥胖的人,尤其是體重指數(BMI)與腰臀比(WHR)高的人,其大腦會萎縮,腦容量會變小!該結果發表在《Neurology》。
腹部脂肪,也叫內臟脂肪,是儲存在腹腔深處的脂肪。以前的研究表明腹部脂肪與心臟病、2型糖尿病、高血壓和過早死亡的高風險有關。
本次研究,共招募了9600多人參與實驗,平均年齡為55歲,測量了他們的體重指數和腰臀比,並進行核磁共振以確定他們的腦容量。
結果發現,所有肥胖指標越高,其大腦中灰質體積就會越小。總體肥胖(BMI≥30kg/m2)以及中心性肥胖(WHR女性>0.85,男性>0.90)的人與體型偏瘦的人相比,大腦中灰質體積最小。
用Bonferroni法校正後,發現中心肥胖與不同區域的腦容量有關,包括尾狀核、殼核、蒼白球和伏隔核。
該研究中並沒有發現肥胖和白質之間的明顯聯繫。研究人員排除年齡、吸菸和高血壓等其他可能影響大腦容量的因素之後,該研究結果仍然成立。
研究人員表示,雖然該研究沒有指明內臟脂肪和腦萎縮之間的潛在機制,但目前有一種假說認為腹部脂肪會產生炎症物質,可能在腦萎縮中起作用。
還沒意識到需要減肥的親們,長點心吧!為了防止「肚大無腦」,讓我們行動起來!
王小五
檢驗君,我這是將軍肚,成功人士的象徵,再說了,除了肚子我身體其他地方都不肥應該無所謂啦!
檢驗君
好吧,如果這還沒有引起你的重視,請看看下面這篇文章,為你減肥增添一點動力!
體重指數(BMI)是用於在臨床和公共衛生指南中定義肥胖的標準指標,但有一點局限性,那就是BMI不能區分體形或身體脂肪分布。有的人雖然BMI指數正常,但具有中心性肥胖,也就是腹部肥胖。近日有研究表明,腹部肥胖人所面臨的死亡風險和全身都肥胖的人群相當!愛荷華大學的Yangbo Sun等人研究發現,BMI正常但腰圍偏粗的女性,全因死亡風險增加了31%,心血管和癌症死亡風險分別增加25%和20%,和BMI屬於肥胖且腰圍偏粗的女性全因死亡風險(增加30%)幾乎相當。該結果發表在《JAMA Network Open》。
本次研究納如1993年至1998年期間,在美國40個臨床中心156624名絕經後婦女,1993年~2017年期間進行隨訪,了解她們的身體狀況,並按照BMI和腰圍(WC)進行分組。結果在隨訪期間共有43838例死亡,其中12965例死於心血管疾病(29.6%),11828例死於癌症(27.0%)。
與正常體重且無中心性肥胖者相比,正常體重但有中心性肥胖者與心血管疾病死亡率(危險比1.25;95%可信區間1.05-1.46)和癌症死亡率(危險比1.20;95%可信區間1.01-1.43)的高風險相關。
所以有時候我們並不能只按照BMI來評估自己是否肥胖,在評估身體是否健康的時候不僅要考慮體重,更要考慮體型!特別是對於腹部肥胖的人來說。
王小五
嘿嘿,檢驗君,看完上面的文章,我突然有點想減肥了,不過怎麼減呀?從哪兒下手呢?沒有一點方向……
檢驗君
能夠意識到肥胖的危害還不晚。至於從哪兒下手,首先我們要知道最好的減肥方法是什麼,下面這篇文章將為你指明方向!
肥胖是一種全球性的健康問題,與許多代謝紊亂密切相關。已發現定期進行體育鍛鍊可減弱肥胖的遺傳易感性。然而,尚不清楚哪種運動可以改變肥胖的遺傳風險。近日,中國臺灣的研究人員在《PLOS Genetics》雜誌上發文稱:運動才是打敗肥胖的最好方法,運動可顯著降低肥胖的遺傳效應,且相較於其他運動,慢跑可將肥胖的遺傳效應降到最低!
這項研究使用了臺灣生物樣本庫(TWB)(臺灣政府支持的最大生物庫)中18424名成年人信息,年齡在30-70歲之間。研究人員共調查了5項肥胖指標,包括體重指數(BMI),體脂百分比(BFP),腰圍(WC),臀圍(HC)和腰臀比(WHR)。使用TWB構建每種肥胖指標的遺傳風險評分(GRS),並通過與運動相互作用進行驗證。
結果發現,發現進行定期運動可以減弱包括BMI,BFP,WC和HC等4種肥胖指標的遺傳效應。在所有所有肥胖措施中,定期慢跑始終呈現出與GRS最顯著的相互作用,可將肥胖的遺傳風險降到最低。此外,登山,散步,運動步行,國際標準舞蹈和長時間的瑜伽練習也減弱了BMI的遺傳效應,對於易肥胖的受試者影響更加明顯。
所以,想減肥的同志們,每天抽空去慢跑兩圈吧,只要堅持,是一定能減肥成功的!
王小五
檢驗君,道理我都懂,我想減肥,但是每天管不住嘴,吃的多,運動也堅持不了幾天就放棄了,怎麼辦,是不是沒救了?
檢驗君
額,其實也並非沒救,這裡還有一份減肥新策略,專治管不住嘴邁不開腿的你!
「不吃飽哪有力氣減肥……」、「我發誓,吃完這頓好的,以後肯定節食、減肥……」,多少人這樣欺騙過自己?心裡想著減肥,嘴巴卻很誠實。
剛過完嘴癮,心中又充滿了罪惡感!唉,有什麼辦法呢,想減肥卻又無奈管不住自己的嘴……
近日的一項研究,可能會給這類人帶來一絲曙光。
Kentaro Kaneko等人研究顯示腸道中胃泌素抑制肽(GIP)可參與身體的能量代謝平衡的管理。過量的GIP可通過血液傳播到大腦,抑制瘦素的作用,瘦素受到抑制,便會降低人的飽腹感,引起的效應便是一直狂吃,體重不增加就真的奇了怪了。阻斷GIP與大腦的相互作用可恢復瘦素抑制食慾的能力,並讓肥胖小鼠減肥成功。該結果發表在《The Journal of Clinical Investigation》。
GIP是腸道內產生的腸促胰島素激素之一,能夠影響身體的能量管理系統。為了確定GIP是否參與瘦素蛋白抗性,研究人員在小鼠中進行研究,首先證實大腦中確實存在GIP受體,並可與GIP結合發揮作用。
隨後,研究人員直接向小鼠大腦注入GIP單克隆抗體可有效地阻止GIP與其受體相互作用,顯著降低了高脂肪飲食餵養的肥胖小鼠的體重。相比之下,該單克隆抗體對正常飲食的瘦小鼠不會產生任何影響,表明這種效應僅限於飲食誘導的肥胖個體。
在瘦素基因缺乏的小鼠中研究發現,特異性單克隆抗體處理不會降低肥胖小鼠的食慾和體重,這表明大腦中的GIP通過瘦素信號傳導起作用。
「總之,當吃均衡的飲食時,GIP水平不會增加,瘦素會發揮正常的作用,當食用足夠的東西時,大腦就會感到充滿感,便會停止進食時」研究人員說道,「但是,當動物吃高脂肪飲食並變得肥胖時,血液GIP水平會增加,進入下丘腦,從而抑制瘦素的作用。因此,動物感覺不到飽,吃得過多,體重增加。抑制GIP與下丘腦的相互作用可恢復瘦素抑制食慾和減輕體重的能力。
儘管該結論還需要更多的數據支持,但研究人員推測,通過抑制GIP的抗瘦素作用,恢復大腦對瘦素的反應能力,有一天可能會成為減肥新策略。
想減肥又管不住嘴邁不開腿的親們,是不是很期待呢!
編輯:唐強虎 審校:徐少卿