本文來源：環球科學
食腦蟲，致死率97%，死亡過程痛苦而駭人。當一對夫婦的兒子被它奪去生命，他們在悲痛之餘，做了一個堅定的決定：讓更多民眾和醫護人員了解這種罕見疾病，從而避免重蹈覆轍。正是他們的努力與堅持，讓下面這個故事裡被食腦蟲感染的男孩有機會死裡逃生……
2016年夏天，16歲的塞巴斯蒂安·德利翁（Sebastian DeLeon）剛剛從美國佛羅裡達州布勞沃德縣的一所高中畢業，迎來了人生中最輕鬆的一個暑假。在進入大學之前，德利翁選擇在當地的一家馬術夏令營打工。在營地附近恰好有一個小水塘，德利翁去遊了幾次泳。但他怎麼也沒有想到，這樣看似不起眼的行為，讓他命懸一線。
8月初，德利翁結束了在夏令營的工作後，立刻和父母一起去300多公裡外的奧蘭多市度假。8月6日，剛到奧蘭多的他出現了嚴重的頭疼。不過他們一家當時都沒有太過在意，覺得可能只是偏頭痛，休息一會就好了。
第二天是一個周日，德利翁一家人繼續去奧蘭多的一所公園遊玩。但這時，他的情況卻更嚴重了。頭疼難忍就不說了，他還出現了噁心嘔吐、對光敏感的症狀。顯然，情況有些麻煩了。他的父母在短暫的比較之後，將德利翁送往佛羅裡達兒童醫院（AdventHealth for Children）。
致命生物
下午1點，德利翁被送往醫院的急診。最初，他的症狀看上去與細菌性腦膜炎十分相似。但有一點卻讓醫生們有些在意：細菌性腦膜炎的標誌性症狀——脖子僵硬——在他身上沒有出現。
為了確定病因，醫生對他做了脊椎穿刺，抽取腦脊液。如果是細菌性腦膜炎，顯微鏡下應該能找到致病菌。但當實驗室主管希拉·布萊克（Sheila Black）觀察他的樣本時，只看到了過量的白細胞。這說明有炎症反應，但病因是什麼，完全沒有線索。
這時，布萊克突然想到，她在不久前參加了某種罕見疾病的研討會，會上介紹的早期症狀和德利翁的很像。而且兩年前，這家醫院曾收治過一位患這種疾病的11歲男孩，他的症狀幾乎一樣。
這種疾病叫做原發性阿米巴腦膜腦炎，而病原體名為福氏耐格裡阿米巴原蟲（Naegleria fowleri）。它還有一個更加驚悚的名字：食腦蟲。
食腦蟲是一種單細胞的真核生物，可以在囊胞、滋養體以及鞭毛蟲這3種形態間轉換。能夠感染人體的，是其中的滋養體階段。在超過25℃的水體，包括湖泊、河流、溫泉，以及溼潤的土壤中，食腦蟲都能以滋養體狀態生存。水溫在46℃時，它們的生長最為迅速。因此在美國，食腦蟲感染多出現於夏季的南方州。今年，得州小鎮的自來水中也出現了食腦蟲。
從左至右依次為滋養體、鞭毛蟲和囊胞階段
不過，食腦蟲在水體中的密度不高，並且感染渠道單一，再加上人體自身的免疫系統，食腦蟲感染十分罕見。自從1962年首次報導此類感染，到故事發生的2016年，美國一共只有138人確診感染了食腦蟲。
但問題在於，這138人中，有多少倖存下來呢？1978年，加州的一位9歲女孩倖存；2013年，又有兩位患者倖存：一個是阿肯色州的12歲女孩，她完全恢復了健康；而另一個8歲的德克薩斯州男孩由於接受治療不夠及時，雖然保住了性命，但遭受了永久性的腦損傷。
138位感染者中，倖存者只有3人，致死率接近98%。而在中國，截至2007年共報告過8例福氏耐格裡變形蟲感染，無一例存活。從死亡率的角度來看，食腦蟲絕對是最致命的病原體之一。德利翁，會是第139個嗎？
布萊克重新來到顯微鏡旁，她知道，食腦蟲的形態和白細胞很像，如果不是帶有目的性地刻意去觀察，很可能會錯過目標。這一次，她果然在成群的白細胞中找到了活動的食腦蟲。這意味著，治療團隊要面對的，是一種九死一生都不足以形容的對手。
顯微鏡下的食腦蟲
這種單細胞生物的感染，為什麼如此致命？德利翁有機會倖存嗎？我們先從食腦蟲的感染機制說起。
進攻大腦
食腦蟲感染人體的通路很單一，只能通過鼻腔進入。在鼻腔中，它們會接觸到鼻腔黏膜，然後沿著嗅覺神經，通過一個名為篩狀板的結構進入大腦。
當然，這些食腦蟲並不是真的把我們的大腦啃光。進入大腦後，它們首先會到達嗅球，這是大腦中用來感知氣味的地方。在這裡，它們分泌的酶會損害周圍的組織。因此，平均在被感染5天後，患者會失去嗅覺和味覺，這時他們還伴有頭痛、嘔吐、高燒等症狀，這是疾病的第一階段。患者往往會在這時就診，但由於食腦蟲的病例太過罕見，而病原體又太過隱蔽，因此常常遭到誤診。
此後，食腦蟲繼續深入，開始攻擊大腦的其他區域。短則數小時，長則幾天，症狀進入第二階段。這時患者脖子開始僵硬了，同時出現癲癇、喪失注意力、出現幻覺、昏迷等更加嚴重的症狀，最終在不久後死亡。
不過，雖然這個過程足夠驚悚，但真正導致患者死亡的卻不是因為腦組織被破壞、啃食，而是我們自身的免疫系統。
感受到大腦中有外敵入侵後，人體會向感染區域派出大量免疫細胞，導致炎症。想像一下，如果是我們的腮腺有炎症，腮幫子會鼓起來；而如果出現炎症的是大腦，大腦也會腫脹。但別忘了，它的外面是堅硬的頭骨。頭骨阻止大腦的進一步膨脹，因此顱內壓力不斷增加，最終，大腦與脊髓的連接被切斷了。患者通常也會在出現症狀的兩周之內，死於由此導致的呼吸衰竭。
生死邊緣
了解了食腦蟲的感染和致死機制，醫生們意識到，要救活患者，他們需要做兩件事：第一步，自然是殺死大腦中的食腦蟲；但這還不夠，第二步，他們還要降低患者的顱內壓力。
對於殺死食腦蟲的藥物，此前成功的救治案例給了主治團隊啟發。2013年倖存的那兩位患者，都用到了一種名為米替福新（Miltefosine）的藥物。米替福新最初是作為一種抗癌藥物研發的，但抗癌效果一般，反倒在今天被用於治療寄生蟲感染，尤其是利什曼病（Leishmaniasis）。
2013年，美國疾病預防控制中心（CDC）批准米替福新的有條件地使用，但只在CDC總部亞特蘭大儲存，因此美國其他地方要用這種藥，可能要等上兩天。直到2016年，一家名為Profounda的小型製藥企業，成為美國第一家可以商業派發米替福新的公司。Profounda的地點，正是奧蘭多。於是，藥物當天以最短的時間就送達醫院。幸運的是，趕在陷入昏迷之前吃下了藥。
服用米替福新只是第一步，接下來，還要給大腦「降壓」。為此，治療團隊使用了消炎藥物、用腦室造口術（Ventriculostomy）排出多餘的腦脊液，同時將德利翁的體溫降至33℃、人工誘導進入昏迷狀態。在這樣的低溫下，食腦蟲變得不那麼活躍。但這也是一招險棋：這樣的低溫維持超過4天，身體器官就會開始衰竭。因此，留給治療團隊和德利翁的時間，只有4天。
接下來的每一天，醫生都會抽取腦脊液，檢測食腦蟲的感染情況。到了第四天，檢測結果變成了陰性。也就是說，食腦蟲從德利翁的大腦中消失了。
但這時，危機還是沒有解除。當他們緩慢升溫，確認德利翁甦醒過來，並且語言、認知能力正常時，懸著的心才真正放下來。
最終，德利翁完全恢復了健康，他順利進入大學，開啟了全新的生活。但他也並沒有遺忘這段經歷。之後，他還回到救治他的醫院，在第二屆食腦蟲研討會上分享了他的經歷。
幕後英雄
當我們回顧德利翁的案例，可以看到，雖然被食腦蟲感染非常不幸，但在這之後，他可以說是得到了命運的眷顧。德利翁出現症狀時正好在奧蘭多遊玩，這裡就有藥物；他的父母選擇了佛羅裡達兒童醫院，這裡曾經救治過食腦蟲感染者，因此醫生能夠及時查明病因。
在這個故事中，還是一個家庭不得不提，這就是斯梅爾斯基（Smelski）夫婦。2014年，他們11歲的兒子喬丹因為食腦蟲感染，在佛羅裡達兒童醫院去世——沒錯，前面布萊克想到的那位患兒就是他。悲痛欲絕的夫婦為了讓更多人認識到這種疾病，創建了一個網站，除了關於他兒子的故事，還有這種疾病的科普與研究進展。他們還發起了佛羅裡達兒童醫院的研討會。可以說，正是他們在不幸之後的不懈努力，讓後人增添了生的希望。
隨著藥物的出現，食腦蟲的之死風險有所下降。2010年以後，美國已經出現了3位生還者。但這依然是一種十分兇險的疾病。在德利翁之後，美國又有9人被確診，無一生還。一方面藥物尚未普及，另一方面病原體的隱蔽性讓醫生很難第一時間做出正確的診斷。2007年的一篇綜述研究就指出，在當時中國大陸的6個案例中，只有一例是在生前檢出，其餘都是死後才檢測出病因。
最後想說的是，對於這種可怕的疾病，我們需要注意什麼？對於一種每年只有兩三例，國內更加少見的罕見感染，要說提心弔膽，那自然是大可不必。但如果對食腦蟲的畏懼能讓你避免去自然水域遊泳，減少溺水，或者感染其他常見疾病的風險，這樣也未嘗不可。