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撰文 | 商 周
責編 | 董賦好
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為了避免不必要的爭議，首先明確兩個名詞的定義。
這裡說的「著涼」指的是因為沒有對環境溫度對身體進行的相應的保暖（比如衣服穿少了，睡覺沒有蓋被子等），從而讓體表面溫度降低，並讓身體出現了「冷」的反應：比如打噴嚏、寒顫等。
這裡說的感冒是指普通感冒，它是急性上呼吸道感染（上感）裡的一種（普通感冒佔上感的80%左右， 另外20%左右的上感是由細菌導致的）。另外，普通感冒不是流行性感冒（流感）。普通感冒和流感在症狀上有明顯的不同，具體見下表：
普通感冒
流行性感冒
症狀起始
緩慢
突發
發燒
極少
常見
全身酸疼
極少
常見
畏寒
不常見
比較常見
乏力，虛弱
有時會有
常見
流鼻涕
常見
有時會有
塞鼻子
常見
有時會有
喉嚨痛
常見
有時會有
頭疼
極少
常見
從表中看得出來，感冒和流感的主要區別在於：感冒導致的主要是上呼吸道的局部反應（鼻塞、流鼻涕、喉嚨痛），而流感則更多是全身反應（發燒、身體虛弱、全身酸疼）。
在西方民間，感冒被稱為「catch a cold」，從名字裡就可以看出一個「涼」字來。而在中國古代，感冒是「傷風」的一種，自然也和涼有關。換句話說，古代世界各地的人都認為「著涼」就是導致感冒的主要原因。
就是在今天，如果在大眾中做一個調查，不少人依然堅信著涼會導致感冒。如果您諮詢醫生，大多數醫生都會說著涼可能是感冒的一個誘因。如果問科學家同樣的問題，那麼得到的答案很可能是：著涼和感冒沒有什麼關係。
這些不同的觀點都反映到了相關的科普文章裡，科普人士們在這個問題上爭議不休。
我不想參與爭議，在這裡只講故事。
1914年，第一次世界大戰爆發，在接下來的四年裡，全世界1600萬人因此失去了生命。作為戰敗同盟國陣容裡的德國，不僅在人口和經濟上嚴重受創，在科學上也同樣如此。德語作為當時在科學界裡一種重要的語種，在一戰期間地位急劇下降，而且從此再也沒有東山再起。
也就是在一戰爆發的1914年，德國一家不太知名的醫學刊物《慕尼黑醫學周刊（Münchener medizinische Wochenschrift）》刊登了一篇標題叫「導致咳嗽和鼻塞的病原體（Die Erreger von Husten und Schnopfen）」的論文。文章裡的咳嗽和鼻塞，說的就是感冒[1]。
論文的作者只有一個人，就是當時德國萊比錫大學的微生物學家 Walter Kruse 教授。雖然早在十幾年前已經成為了正教授，但他依然會親自做一些有意思的實驗。這一次，他對感冒有了興趣，想知道常見的感冒是不是由某種病原體傳染的。
Walter Kruse (1864-1943)
他把一個感冒病人的鼻子分泌液收集起來，稀釋和過濾細菌後再接種到健康人的鼻子裡。他發現，30-40%的健康人在接種之後的幾天之內得了感冒。於是他寫下了這篇論文，報導導致感冒的可能是一種比細菌小的病原體。
這篇在世界上首次報導感冒可能是一種傳染病的研究沒有引起轟動。其中的理由可能有幾個，比如發病率很低、實驗設計也不完美、百姓不認同等，但關鍵的一點理由應該是：這項研究遠遠沒有達到認定疾病病原體的「科赫法則」。
「科赫法則」是由德國科學家羅伯特.科赫在19世紀提出來的一個認定疾病病原體的標準，至今依然適用。這個法則簡單地說是以下四點：
1. 這個微生物在患者身上存在。（這個好理解，不用解釋）
2. 這個微生物能夠在體外培養和純化。（因為人體內微生物很多，要鑑定某種微生物必須要把它純化出來。）
3. 把這個在體外培養純化的微生物接種到健康的人或動物身上，能讓人或動物得病。（就是說要證明這個微生物的致病性。）
4. 能從得病後的人或動物身上再次分離出這種微生物。（用來確認疾病是這種微生物導致的。）
作為一個微生物學家，Kruse 教授當然知道科赫法則。而且，早在1900年，他就利用這個法則成功地發現了導致德國痢疾疫情的痢疾桿菌 [2]。他之所以沒能找出導致感冒的病原體，是因為無法在體外培養這種比細菌還小的微生物。
這個在感冒這個疾病上的裡程碑式的發現，當時在科學界也沒有得到重視。零零星星有人去重複 Kruse 的實驗，的確有人能重複出來，但更多的人說不能 [3-7]。直到1923年，也就是Kruse 發表他的論文快十年後，來自美國洛克菲勒醫學研究所實驗室的 Olitsky 博士才讓人信服地證明了導致感冒的病原體的存在。
在這篇發表在《實驗醫學雜誌（J. Exp.Med.）》的論文中，Olitsky 報導了如下諸多重要的的信息 [8]：
1. 普通感冒病人的鼻咽分泌液可以讓健康人得感冒。（表明感冒可能是由分泌液裡的病原體傳染的。）
2. 健康人接觸病人的鼻咽分泌物後，需要8-48個小時才會出現症狀。（表明這個病原體需要一定的潛伏期。）
3. 和流感不同，普通感冒病人的鼻咽分泌液不能讓兔子得感冒。（說明這個病原體是只感染人的。）
4. 把普通感冒病人的鼻咽分泌液過濾後（用來過濾掉細菌），依然可以讓人得感冒。（說明這個病原體比細菌小。）
5. 如果把感冒病人的鼻咽分泌液在60度加熱一小時，那麼它不再有導致人感冒的能力。（說明這個病原體很不耐熱。）
6. 對於那些只是因為感到冷（沒有和感冒病人接觸）而短暫流鼻涕的病人，他們的鼻咽分泌液不能讓人得感冒。（說明只是著涼的人身體裡沒有病原體。）
如果用現在的眼光來看 Olitsky 發表的這項研究結果，人們很容易猜到導致感冒的是一種病毒。但當時的科學界對病毒的認知還在混沌的初期，因為病毒在顯微鏡下看不見，而且也不容易在體外培養。所以，Olitsky 自己也沒有提出導致感冒的病原體是病毒的假設。
幾年後，美國紐約哥倫比亞大學的 Dochez 和他的團隊在這個問題上給出了進一步的答案。Dochez 的團隊在二十世紀20-30年代做了一系列的工作，並以「對感冒的研究」為主標題在1926年到1936年間發表了4篇論文，時間跨度長達十年 [9-12]。他們的研究不僅確認了感冒是傳染病，也表明感冒也可以從人傳給大猩猩，而且提出了病毒是感冒的兇手的假設。
至此，科學家在實驗室裡證明了感冒是一種傳染病。
Kruse、Olitsky 和 Dochez 這些在實驗室裡工作的科學家發現感冒也是一種傳染病的時候，那些從事田野調查的流行病學家們也沒歇著。
說到這裡，要稍微解釋一下流行病學家都是做什麼的。簡單地說，他們一般不待在實驗室裡做實驗，而是去做一些田野調查，通過收集疾病發生和相關風險因素的數據，從而研究疾病發生和各種因素的關係。
舉一個簡單的例子：感冒是因為傳染還是著涼導致的？這就是一個很適合流行病學家研究的課題。
看到這裡讀者可能會問了，那世界各地的老百姓都有的一個共識——「著涼導致感冒」這一觀點，是不是也算一種流行病學的結論呢？
是也不是。
說是的，是因為這個結論也的確是一種觀察和分析的結果，所以有點像流行病學的調查。
說不是的，是因為，這樣的調查是業餘的，不嚴謹、不科學的，也因此不可信。
那麼，專業的流行病學調查是如何做的呢？
二十世紀20年代末，美國洛克菲勒研究所的 Smillie 博士和他的團隊對幾個疾病做了流行病學的研究，其中就包括感冒。為了研究感冒，他們選擇了遠離美國大陸的一個叫聖約翰的小島。
聖約翰是一個位於中美洲鄰靠多米尼亞共和國的熱帶小島，屬於美國，但與美國大陸來往很不方便。因為與大陸隔離，而且人口有限，所以在這樣的小島上做流行病學的研究有一個很大的優勢：容易追蹤病人的具體發病過程。
在這個幾乎與世隔離的熱帶小島上，感冒發病的季節性和其它地方差不多（夏季少，其它季節多），這裡的居民也和世界上其它各地的老百姓一樣相信感冒的原因是著涼。
但 Smillie 博士的團隊所做的流行病調查卻有了不同的發現。
首先，這個島上當年的12月份有過一次感冒的爆發，而這次爆發的根源可以追蹤到隨船從美國大陸過來的一位患有普通感冒的水手那裡。換句話說，這次感冒的爆發是由一個外來的感冒病人傳染給當地人的。
其次，島上的普通感冒發生呈現出了一種一波一波的態勢，隨著時間推移在空間上擴展。這種態勢並不符合「著涼」是病因的說法，因為如果天氣變化導致「著涼」是病因，那麼絕大多數病人應該是同時發病，而不是這樣先後有序的推進。
再次，大多數情況下，在一個家庭裡一般是一個人先得病，然後兩三天後其他成員才開始得病。這個現象也支持普通感冒是傳染病的說法，因為病原體需要一段時間來讓人出現疾病症狀。
1931年，Smillie把這項流行病學的研究發表在了《實驗醫學》（J. Exp. Med.）雜誌上 [13]，首次從流行病學的角度證明感冒是一種由病原體導致的傳染病。
雖然這項研究為感冒是傳染病首次提供了流行病學的依據，但它遠沒有兩年後的另一項同樣關於感冒的流行病學研究有名，因為後者提供了更為強大的證據。
這篇論文發表在《美國衛生學雜誌（The American Journal of Hygene）》，作者是 Paul 和 Preese [14]，他們調查的是位於北極圈內的挪威的Spitsbergen小島。之所以選擇這個小島來做感冒的流行病研究，主要是因為這裡的感冒流行有一個不一樣的特點：夏季高發，而其它三個季度卻極少。
我們知道，在世界上絕大多數地方，感冒在天氣冷的季節高發，而在炎熱的夏季則很少（夏季發生的感冒通常在民間被稱為「熱感冒」）。這種通行的規律也是人們把感冒和著涼聯繫起來的重要理由。所以，這個小島上奇特的感冒發生特點讓人對這個疾病和著涼的關係產生了懷疑，這也吸引了流行病學家的到來。
通過縝密的流行病學調查，Paul 和 Preese 找到了其中的秘密：每年五月，來自外界的第一艘船才會來到這裡。船隻不僅帶來了貨物，還帶來了感冒。等到一年中最後一艘船在十月份離開以後，小島在漫長的冬季中開始一種與世隔絕的狀態。這種隔離也同樣把外來的感冒病原體隔離在外，在夏天傳進來的感冒病毒被逐漸消滅以後，感冒的發生也就逐漸中止了。
所以，Spitsbergen 小島上的特殊現象清楚地說明：感冒的病因不是著涼，而是一種帶有傳染性的病原體。
從此，實驗室的研究和流行病學的證據讓科學界有了一種共識：感冒是一種傳染病。
那麼，這種導致普通感冒的病原體又是什麼呢?
在科學上，提出假設只是第一步，驗證假設才是更加重要也更難的事情。
要驗證病毒是導致感冒的元兇這一假設，還是要符合「科赫法則」。
20世紀30年代，一些病毒已經被分離、培養和鑑定了出來。比如豬流感病毒，就在1933年由英國科學家 Andrewes 爵士和 Laidlaw 爵士所帶領的團隊發現了 [15]。
這些新興的關於病毒分離和培養的技術，讓 Dochez 團隊看到了驗證自己提出的「感冒是病毒導致的」這一假設的希望。他們嘗試著從感冒病人的鼻腔分泌液裡分離病毒，然後在體外培養，期待找出那個神秘的感冒病毒。
但事與願違。Dochez 的團隊的確從感冒病人裡分離出了病毒，這些病毒也的確能在他們實驗室的含有雞胚組織的培養液裡生長。但當把這些在體外培養的病毒再接種到人身上的時候，卻不能讓人得感冒 [12]。
也就是說，Dochez 能從感冒病人身上分離出病毒，卻不能證明這個病毒就是導致感冒的元兇。自然，這不算鑑定出感冒的真兇。
這是1936年。隨後不久，世界第二次世界大戰爆發了。
二戰後的1946年，英國在位於南部 Salisbury 的郊區的哈佛醫院（Harvard Hospital）裡建立了一個名叫「普通感冒研究部」的機構，專門從事感冒的研究。擔任這個部門主任的，就是那個發現了豬流感病毒的英國科學家 Andrewes 爵士。
自然，作為曾經在發現流感病毒方面有成功經驗的 Andrewes 爵士，他的目標之一就是鑑定出普通感冒病毒。但遺憾的是，他的嘗試也同樣沒有成功。1950年，Andrewes 爵士在著名的《新英格蘭醫學雜誌（The New England Journal of Medicine）》上回顧了他們對感冒研究的工作 [16]。文章的標題是「普通感冒之謎」，一個不太「科學」而有點「科普」的標題。文章寫得也很感性，有些像科學散文。
Andrewes 爵士的團隊在鑑定感冒病毒上的失敗，原因和 Dochez 的差不多，就是在體外很難培養出依然有活性的感冒病毒。和流感病毒能感染多個物種不同，普通感冒病毒幾乎只感染人（也能感染大猩猩，但症狀弱），這種物種的特異性也讓在體外培養它們變得艱難。
不過，這個難題還是在幾年後被攻克了。
攻克這個難題的是美國約翰霍普金斯大學的 Winston H. Price。1956年，Price 一個人發表了一篇論文 [17]，報導從感冒病人的鼻腔分泌液裡分離出來了一種叫 J.H. 的病毒。一年後的1957年，Price 再次一個人在美國科學院院刊上發表了一篇論文，證明體外培養的J.H.病毒可以讓人獲得感冒症狀 [18]。Price 之所以能成功在體外培養出有毒性的感冒病毒，是因為他的實驗裡採用了恆河猴腎上皮組織，這是一個適合感冒病毒在體外生長的材料。
就這樣，感冒病毒被 Price 這個「獨行俠」發現了。
後來，科學家進一步知道了 J.H. 病毒是鼻病毒的一種。再後來，越來越多的導致感冒的病毒被鑑定了出來。現在我們知道，有兩百多種病毒能夠導致感冒（這也是讓免疫系統難以對付的主要原因，所以我們經常感冒），其中最常見的就是鼻病毒（約50%的感冒是由鼻病毒導致的）[19]。
既然病毒才是導致感冒的元兇，那「著涼」又起到了什麼作用呢？
在上世紀三四十年代，如果告訴老百姓感冒是由病毒導致的，和「著涼」沒有關係，那麼幾乎沒有人會接受這一觀點。即使是把同樣的觀點告訴科學家，他們也會對這個說法保持謹慎。因為在民間，著涼基本上就是感冒的代名詞。這種長久以來形成的觀點，自然有著它的緣由。
那麼，著涼雖然不是導致感冒的主要元兇，是否可能是感冒的一種誘因呢？
科學家的任務就是去探索，去闡明。
在這個問題上首先出場的科學家，還是那個擔任哈佛醫院感冒研究部主任的Andrewes爵士。
這家位於英國的哈佛醫院是二戰時由美國捐助的，建院的初衷是用來研究和防治戰爭大轟炸後容易出現的疫情。在二戰後，這裡新增了普通感冒研究部。
醫院位於英國南部 Salisbury 的郊區，離倫敦有近兩百公裡，是一個偏僻的地方。也正因為這種偏僻，讓它成為了研究像普通感冒這樣傳染病的理想所在。
就像上面說的，普通感冒幾乎只是人傳人的，所以做感冒實驗要用志願者。而且因為感冒病毒是通過接觸和空氣傳播的，志願者最好嚴格地被隔離。為了吸引到志願者，Andrewes 爵士和他的團隊不僅為志願者報銷差旅費用和供免費吃住，而且還提供一些零花錢。而且，為了確保志願者來的時候沒有被感染感冒病毒，每一位志願者都要在來之後隔離觀察四天，在這四天裡沒有出現感冒症狀的人才會被用來參與實驗 [16]。
所以，雖然感冒是個小病，但研究它卻很不便宜。
為了研究「著涼」對感冒的影響，第一批18名之前沒有被感冒病毒感染的志願者被分成了三組，每組6個人。
第一組的人比較倒黴，因為他們被分在了「著涼組」。為了達到著涼的效果，他們先要泡一個熱水澡，然後穿著沒有幹的衣服在通風的地方待上半個小時，或者是待到他們冷得受不了為止。這還不算完，他們還被要求穿上幾個小時的溼襪子。作為這種「虐待」的結果，他們的身體表面溫度都下降了好幾度，被凍得夠嗆。
第二組的人雖然不用挨凍，但也好不到哪裡去，因為他們被分在了「感染組」。他們接受了經過稀釋了的感冒病人鼻腔的分泌液。
最難受的是第三組，因為他們是「著涼+感染組」。他們既要挨凍，還要接受經過稀釋了的感冒病人的鼻腔分泌液。
幾天之後，實驗結果就見分曉了，而且看上去很讓人鼓舞。
「著涼組」沒有人得感冒，這是 Andrewes 爵士預料之中的，感冒的發生必須有病毒的存在才行。
讓 Andrewes 爵士感到高興的是第二組和第三組的差別。「感染組」有2個人得感冒，而「著涼+感染組」則有4個人感冒。
很明顯，從這個初步的結果來看，著涼雖然本身不能讓人感冒，但卻能幫助感冒的發生。如果這一結論能成立，那麼即符合當時科學界認為感冒是由病毒導致的結論，也符合民間認為著涼和感冒密切相關的觀點。可謂兩全其美。
嚴謹的科學家不能滿足於這種初步的結果，雖然它「兩全其美」。Andrewes 爵士於是繼續這個令人鼓舞的實驗，用更多的志願者參與進來，用可重複的數據來加強這個觀點，從而在這個問題上給出一個科學的結論。
畢竟，科學最重要的一個特徵就是可重複性。
但這次重複實驗的結果卻讓他大失所望。
「著涼組」還是沒有人得感冒，這沒問題。可問題是「感染組」和「著涼+感染組」的結果剛好和第一次的實驗相反：「感染組」得感冒的人數是「著涼+感染組」的兩倍。
如果把兩次實驗的結果合併在一起，那麼從這兩次實驗裡得到結論就是這樣的了：著涼本身不會讓人得感冒，著涼也不會幫助感冒的發生。
這個失望的結果還有昂貴的實驗成本，讓 Andrewes 爵士的團隊沒有在這個問題上做進一步的探索。因為他們使用的志願者的數量還是偏少，所以 「著涼和感冒沒有關係」這一結論並不能讓科學家完全信服。
幾年後，為了深度研究著涼和感冒的關係，來自美國伊利諾州大學醫學院的Dowling的團隊招募了662名志願者做了一個大規模的實驗。之所以他們能招募到這麼多人，是因為志願者都是醫學院的學生，省去了差旅和住宿的成本。當然，這也意味著這些志願者很難得到嚴格的隔離，所以他們的實驗設計也就稍微複雜一些。
他們把志願者分成兩大組，「接種組」和「不接種組」，意思是志願者是否接受了感冒病人的鼻腔分泌液。然後每個大組都分成了三個小組，接受不同的實驗溫度的考驗，分別是：
「不著涼」組（只穿短褲，女生可以戴胸罩），在26攝氏度，30%的溼度下待4個小時）。
「低溫著涼」組（只穿短褲，女生可以戴胸罩），在15攝氏度，80%的溼度下待4個小時）。
「超低溫著涼」組（穿著棉襖在零下12攝氏度，80%的溼度下待半個小時）。
好了，結果來了。
先說那些沒有被接種感冒病人分泌液的志願者吧。「不著涼」組，「低溫著涼」組，「超低溫著涼」組的感冒發病率分別是16%，7%，7%。
看到這裡或許有人問了，這些人不是沒有被接種感冒病毒嗎？為啥還會得感冒？其實原因很簡單，因為他們沒有被提前幾天隔離，在實驗前有接觸感冒病毒的機會，所以以自然的方式提前被感染了。
從上面的結果來看，兩個「著涼組」得感冒的概率（7%）反而比「不著涼組」的（16%）還低一些，有些出乎意料。當然，這完全可能是剛好「不著涼」組的人倒黴，碰巧在實驗前接觸到了感冒病人。
不過這個不太重要，因為重點是看接種了的志願者，看他們的感冒發病情況。
結果是這樣的：在這些被接種的志願者裡，「不著涼」組，「低溫著涼」組，「超低溫著涼」組的感冒發病率分別是36%、 32%、 39%。也就是說，著涼對感冒沒有幫助作用。
1958年，Dowling 的團隊發表了這項研究的結果 [20]。
如果說這項大規模的研究的結果還讓人對「著涼和感冒無關」這一觀點抱有一點懷疑的話，那麼十年後的一項由美國貝勒大學醫學院 Douglas 團隊在《新英格蘭醫學雜誌》上發表的的研究徹底打消了這個疑慮。因為他們發現，對於接受了鼻病毒感染的志願者，「著涼組」和「不著涼組」的感冒發病率也沒有區別 [21]。
從此，「著涼和感冒無關」這一觀點成為了科學界的主流。。
儘管科學界基本形成了共識，但百姓並不買帳，「著涼和感冒相關」這個根深蒂固的觀點依舊在世界各地流行。
對於科學界和民間在這個問題認知上的分歧，一些科普人士也給出了一些解釋，從而來說明為什麼百姓會有「著涼會導致感冒」的錯覺。這些解釋歸納如下：
1. 較低的氣溫容易讓感冒病毒在體外生存時間更長，這會增加人們被感染的機會。
2. 在冷的天氣裡，人們更傾向於待在室內，人與人之間近距離接觸的機會增多，從而增加了感染的機會。
3. 寒冷的空氣讓感冒病毒更容易在人的上呼吸道繁殖，從而增加發病的風險。
仔細讀來，其實上面三點說的是寒冷與感冒的關係，這可以用來解釋為什麼感冒更容易發生在氣溫比較低的季節。所以，這其實並不適合解釋為什麼人體著涼和感冒相關。
一個真正可能用來解釋「著涼」和感冒關係的理由，也是有些科普作者強調的一點就是「著涼會降低人的免疫力，從而誘發感冒的發生。」
感冒是一種常見的疾病，一個成年人每年平均都要感冒2到3次，而兒童因為免疫力還不成熟感冒的次數就更多。所以，在我們身邊的感冒病人並不罕見。而且，因為感冒可以通過接觸傳播（接觸帶有感冒病毒的人和物件，這也是主要的傳播方式）和呼吸傳播（直接吸入感冒病人排出的感冒病毒），這讓我們在日常生活中比較容易被感冒病毒感染。當一個人免疫力降低的時候，自然就容易患上感冒。
那麼著涼會降低人的免疫力嗎？
這個問題，不僅百姓關心，科學家也給予了關注。
與百姓的猜測式地形成某種觀點不同，科學家要得出觀點需要先提出一個假設，然後設計實驗去驗證。
2002年，英國卡迪夫大學的學者 Eccles 在《鼻科學（Rhinology）》雜誌上發表了一篇綜述文章，總結了以前有關「著涼和感冒的關係」這一領域的工作，並在這個問題上提出了一個新的科學假設 [22]。
Eccles 首先指出，以前的學者在研究「著涼和感冒」關係的時候都是把感冒病毒接種到志願者身上，這樣不能模擬自然感染的情況。所以，這樣的研究出來的結論可能會有些問題。
然後，Eccles 又提到了下面兩個事實：第一，在被感冒病毒感染後，不是所有的人會得病，有些人因為免疫力強就不會表現出症狀。第二，人的體表溫度急劇降溫（著涼）會讓人的鼻腔和上呼吸道的血管收縮。
根據上面兩點現象， Eccles 提出了一個「著涼會降低免疫力從而誘發感冒的假設」：著涼後鼻子和上呼吸道的血管會收縮，這樣會降低免疫細胞到達上呼吸道的數量，從而影響免疫系統對感冒病毒的免疫力，最後導致感冒 [22]。
聽起來不錯，看上去符合邏輯。
當然，作為科學家的 Eccles 不能只說不練，他需要設計實驗去證明自己的觀點。2015年，他把自己的實驗結果發表了出來 [23]。
在這項研究裡，Eccles 招募了180個志願者。因為他要驗證的是「著涼會降低人的免疫力，從而增加那些在自然條件下感染了感冒病毒的人出現症狀的風險」這一假設，他們沒有給志願者接種任何病毒。只是隨機地把志願者分成兩組：「著涼組」的人要脫了鞋襪把腳泡在裝有10攝氏度的涼水盆裡20分鐘，而「正常組」的90個幸運兒則穿著鞋襪踩在沒有水的盆裡。
結果是：「著涼組」的90個人裡，有13個人在之後的幾天內得了感冒；而「正常組」的90個人裡只有5個。從這個結果來看，的確「著涼組」比「正常組」更容易感冒，而且從統計學上來說也已經顯著（p=0.047）[23]。
這篇文章只發表在一個不太知名的雜誌上，因為這是一個很簡單的觀察，沒有深入的研究，而且統計的結果也顯得勉強。公平地說，這個實驗雖然提供了一些證據，但並不能讓人信服。而且，這也不是一個雙盲的實驗。
如果要在這一問題上得出一個令人信服的結論，無疑這個實驗需要重複，而且最好是其它實驗室來重複。但後來沒有人重複這個實驗，包括 Eccle 自己。
而且，還記得1958年 Dowling 發表的那個實驗的結果嗎？在那個實驗裡，沒有接種感冒病毒的志願者裡，「著涼組」的感冒發生率居然是低於「不著涼組」的。
所以，關於著涼通過讓呼吸道的血管收縮從而降低人體免疫力並因此誘發感冒的觀點還不是定論。雖然不是科學定論，只能說是可能，但這一觀點依然被提及。
感冒是個小病，吸引不了多少研究人員的興趣。而且著涼是否能降低人體免疫力這一問題雖然百姓關心，但來自實驗的證據不足。所以這個問題在科學界沒有多少人有興趣去研究，也就被慢慢淡忘了。
2015年，美國耶魯大學 Iwasaki 的團隊在美國科學院院刊上發表了一篇論文，讓「著涼降低免疫力」這一話題突然又熱了起來 [24]。
那麼 Iwasaki 的團隊到底發現了什麼呢？
簡要地說，他們發現感冒病毒在33度比在37度更容易在呼吸道上皮細胞裡生長的主要原因。科學界都知道感冒病毒在33度生長的更好一些這個事實，這也是為什麼它們在人體上呼吸道感染繁殖的理由（上呼吸道的溫度為33-35度），但其中的原因一直不清楚。
Iwasaki 的團隊發現，在33度的條件下，呼吸道上皮細胞對感冒病毒的免疫力降低了，具體說是用來抵抗病毒的幹擾素的產量降低了，所以病毒能夠很好地在這些細胞裡繁殖。
換句話說，人體上呼吸道的低溫會降低其中上皮細胞對感冒病毒的免疫力，從而增加感冒的發病風險。
這項研究一發表，一些國內外的科普人士就對它做了這樣的解讀：著涼可以降低人對感冒病毒的免疫力，從而誘發感冒的發生。
這樣的解讀不能說完全不對，但很勉強。因為冷空氣進入體內和著涼並不是一個概念，在天氣冷的時候，大家都是要吸入冷空氣的。所以，這一發現用來解釋為什麼在天氣冷的季節人更容易感冒會更加合適，和是否「著涼」關係不大。
但不管怎麼說，像著涼會讓上呼吸道血管收縮從而降低免疫力一樣，著涼會降低呼吸道上皮細胞的免疫力也成為了一些科普文章裡關於「著涼可能會降低免疫力」的證據。
但不得不說，其實以上關於「著涼降低免疫力」這一觀點的證據都很弱，至少有待進一步驗證。
從1914年德國 Kruse 教授首次發現感冒能傳染到現在，一百多年的時間過去了。在過去的一個世紀裡，科學界對著涼與感冒的關係已經基本清楚：普通感冒是由感冒病毒導致的急性上呼吸道感染，冷的環境能促進感冒的發生（通過增強病毒在體外的生存時長、增加病毒感染的機會、降低呼吸道細胞對病毒的免疫力等），但著涼和普通感冒無關。
如果用四個字來形容「著涼和感冒」的關係在這過去一個世紀裡的變化，那就是「藕斷絲連」。而且，那些「絲」還很微弱。
那麼，民間為什麼會依然相信「著涼導致感冒」這一觀點呢？甚至醫生也會說著涼可能是感冒的誘因呢？可能有下面幾點理由：
1. 民間對「感冒」的定義不清楚，它不僅僅指的是感冒病毒導致的普通感冒，也包括有細菌導致的上呼吸道感染（也在民間被稱為細菌性感冒）。甚至有時候人們會還把著涼後會有的一些生理反應（流鼻涕、寒顫等）誤以為是感冒。
2. 民間對「著涼」的定義比較廣泛，有時不僅僅是體表溫度降低。比如，在強體力勞動或運動後汗溼了衣服而引起的「著涼」，它就不僅僅是體表溫度降低，而且包含過度勞累了，而過度勞累是會降低人體免疫力的。
3. 帶有感冒的著涼會讓人記憶深刻，而不帶感冒的著涼則容易被忘掉。在冷天裡，著涼和感冒都容易發生，但兩者一起發生的時候，便容易被人記住並聯繫在一起。
4. 因為著涼本身不是好事，所以要儘量避免它。至於它和感冒的關係，就採取「寧可信其有」的態度。
所以，儘管普通感冒和著涼基本無關，我們依然需要儘量避免著涼，根據溫度及時增減衣物，避免讓自己感到不舒服。
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作者感謝馬愛平博士對本文閱讀和校正
製版編輯 | 皮皮魚
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