國外心電學試題,你會如何答題?

國外心電學試題，你會如何答題？

國外醫學的醫師晉升或階段性資格考核不單設心電學專業，但不少的心電學試題會出現在內科醫師、社區醫師、心血管專科醫師的考試或考核試題中，因為心電學是心血管疾病的基本功、臨床最常用的檢查技術。

熟練地通過心電圖的閱讀與診斷將能獲取心血管病患者最初、最重要的診斷信息，另外，心電圖還蘊含著大量的心血管病相關信息。

再者，其對心律失常、心肌梗死、心衰等大量心血管患者的診斷，病情變化，治療效果的評價、藥物的作用或副反應等多方面都離不開心電圖的協助判斷，心電圖與臨床心血管病的橫向聯繫無處不在。正是這些特點使國外心電學相關的試題與國內試題全然不同。

國外的心電圖相關試題絕不會單一地就心電圖而論心電圖，而是內容多元，是和疾病的診斷、藥物治療的選擇，甚至心律失常發生的離子通道機制等內容都緊密聯繫在一起的，這些考點都包含在各試題中。

因此，對中國醫師而言，這些內容更適合臨床心血管專科醫師、心血管專業的研究生考試，或各級臨床醫師的晉升考試等。單純對心電圖醫師或技師而言這些考題難度過高，並要求心電圖診斷與臨床更緊密結合，並為臨床服務。

本文選擇了有限的試題，這些試題並非全是國家正式考試的試題，而更多來自專家教授的個人題庫，但這些形式的題目與內容在美國常見且流行，這些試題要考察受試者的知識面、基本概念和基本功。從這一角度考慮，這些試題將對中國心血管醫生有開闊視野、拓寬思路、提高綜合能力的作用。

試題一

例l：一例Ebstein畸形患者的心電圖(圖14-3．1)，顯然患者有預激症候群的心電圖表現，其房室旁路位於右房室之間。

試題內容：本例擬做導管消融旁路治療，導管消融成功後，患者心電圖最有可能(>90％)出現的改變是：

A．RBBB

B．LBBB

c．V5、V6導聯的T波記憶

D．房室阻滯

正確答案：A

答案分析：本題正確答案顯然是A，即患者的右側旁路有效消融後，術前的預激心電圖圖形將消失，而原來被掩蓋的右束支阻滯的圖形將顯露，出現右束支阻滯的心電圖。

1．Ebstein畸形

Ebstein畸形因1866年德國醫師Ebstein首次報告而得名，其又稱「三尖瓣下移畸形」。患者心臟最主要的異常為三尖瓣(前瓣、後瓣與隔瓣)的某些瓣葉附著位置下移。

正常時，三尖瓣的三個瓣均附著於右心房與右心室之間的三尖瓣纖維環上，但Ebstein畸形患者的三尖瓣環儘管正常，但三尖瓣葉卻未能正常附著其上，而有的瓣葉卻下移附著在三尖瓣環下面的右室心內膜上，最多見的是隔瓣或後瓣的附著異常(圖14．3．2)。

有些病例除瓣葉附著點下移外，還伴有瓣葉的發育不全等畸形，這些異常都能引起三尖瓣的關閉不全繼而引起右心房明顯擴大。

2．Ebstein畸形患者的心電圖

(1)幾乎都合併右束支傳導阻滯：國內心電圖書中未能強調這點，但在《周氏實用心電圖學》中闡述到：「右束支阻滯幾乎見於所有Ebstein畸形的病例，但有時其圖形不典型，又因QRs波的振幅較低(47％)，而常呈多相波」(圖14．3．3)。

本試題是問90％以上的機會出現的心電圖表現，其答案一定為右束支阻滯圖形。

(2)合併存在右側預激旁路的概率高：近10％～20％的Ebstein畸形患者合併預激旁路存在，而其中34％～52％的患者合併室上速(包括房顫)或室速。另外，在右側房室旁路的整個人群中，則有7％～25％的Ebstein畸形患者，可見患者合併預激旁路的發生率高。

3．本題陷阱

在回答這一問題時，不少比例的人會選擇C，即導管消融旁路術後將在V5、V6導聯出現T波記憶，這正是本題的一個陷阱，即最容易出錯的地方。

發生該錯誤有兩個原因：

對Ebstein畸形患者幾乎均合併右束支阻滯的情況了解不深；

對T波記憶的認識尚有一定誤區。

心電圖ST-T改變常分成三類：

(1)原發性ST-T改變：其指患者心室除極正常，而因心肌缺血引起心室復極的ST-T改變，稱為原發性ST-T改變。

(2)繼發性ST-T改變：其指患者心電圖存在著心室除極異常，如束支阻滯、預激症候群等，在此基礎上繼發出現的ST-T改變。

(3)假性原發性ST-T改變：又稱T波記憶、T波電張性調整等。其心電圖表現為對稱性T波改變和動態演變，T波常由倒置逐漸變淺及直立。發生這種T波改變時，患者心電圖心室除極的QRS波正常，因此符合上述的「原發性復極異常」的定義。

但與真正原發性ST-T改變不同，這些患者發生T波改變前的心室除極QRS波存在異常，如左、右束支阻滯，預激症候群，室速等，隨後心室除極的異常情況消失(例如預激旁路被有效消融後)，而原來的繼發性ST-T改變常記憶性存在，引起T波記憶性心電圖改變的出現，實際這是一種假性的原發性ST-T改變，是對原來心室繼發性ST-T改變的一種記憶，一種假性的原發性ST-T改變。

此外，這種T波記憶應當在有除極異常時就有的繼發性sT-T改變，而除極變為正常後，原來的繼發性ST．T改變將被保留和記憶。但本例心電圖在預激性心室除極異常時，在V5、V6導聯根本不存在繼發性ST-T改變，也就根本談不上消融術後出現T波記憶了。

試題二

例2：患者男，45歲，看望在美國讀書的女兒3周回國後感到疲勞、頭暈，關節和肌肉疼痛。體檢發現下肢環狀紅斑，心電圖見圖14-3—4。

試題內容：本例患者房室阻滯的部位為：

A．房室結(AV node)

B．希氏束內(in昀-His)

C．希氏束以遠(infra．His)

D．心室肌內(ventricular mvocardium)

正確答案：A

1．二度房室阻滯

本例心電圖的最大特徵是全幀心電圖一直存在2：1房室傳導阻滯，體表心電圖診斷房室阻滯的優勢是對阻滯程度能迅速判斷，例如本幀心電圖應診斷為二度房室阻滯。但其診斷房室阻滯的軟肋是對房室阻滯的部位多數為推測，常要依靠前後多幀心電圖做對比分析後或結合臨床症狀而診斷。

二度房室阻滯有文氏或莫氏兩型，文氏型多見，莫氏型少見。文氏型二度房室阻滯的心電圖特點是PR間期逐漸延長，直至脫落。其阻滯部位大多數為房室結，少數發生在希浦系。

Narula的資料表明，在竇律伴二度文氏型房室阻滯中，70％患者的阻滯部位為房室結(AH阻滯)，另外30％的阻滯部位為希浦系，屬於HV阻滯，在這30％的希浦系阻滯患者中，阻滯位於雙側束支的佔21％，在希氏束內阻滯者僅佔7％。二度文氏型阻滯的PR間期逐漸延長的機制主要是房室結存在的遞減傳導。

在病理性情況時，房室結的電生理特點是相對不應期明顯長(圖14．3．5B)。因此，當竇性心率較快，其PP間期短於房室結的相對不應期時，一定有P波落在該相對不應期內而引起PR間期的延長，隨後下一個P波將落在相對不應期更近處，使該PR問期進一步延長，並形成PR與RP間期的反變規律，直至一次P波脫落。

對於二度莫氏型房室阻滯而言，其特徵是PR間期固定，直至脫落，這是因希浦系的主要電生理改變為有效不應期延長(圖14．3．5c)，使其傳導特徵表現為全或無現象，能下傳的PR間期固定，均落在其興奮期而正常下傳，一旦落在有效不應期內時將發生傳導阻滯使P波不下傳，表現為傳導的全或無現象。這型房室阻滯的阻滯部位幾乎全發生在希浦系。

Narula的資料表明，其30％發生在希氏束內，另70％發生在雙側束支水平。本例心電圖表現為2：1下傳，屬於特殊的二度房室阻滯。

2．2：l房室阻滯

如上所述，文氏或莫氏型二度房室阻滯者都有各自常見的阻滯部位，而對於2：l房室阻滯者，其可能為文氏或莫氏型的變異性，僅根據2：l房室阻滯的心電圖表現不能做出分型診斷，而阻滯部位也不好確定。

Narula的資料表明，竇律伴2：1房室阻滯時，阻滯位於房室結者約30％，位於希氏束內者為20％，位於雙側束支水平者為50％。因此，有70％的機會阻滯部位發生在希浦系。此外，就2：1下傳的QRS波寬度而言，窄者佔47％，寬者佔53％。

本例患者心電圖特徵除2：1房室阻滯外，就是下傳的QRS波時限一個正常一個增寬。增寬時QRs波形態為完全性右束支阻滯。

QRS波正常時伴PR間期為480ms；而右束支阻滯時的PR間期為180ms，兩者差別300ms。提示房室阻滯發生在房室結(表14．3．1)。

由於希浦系細胞的動作電位特徵，希浦系病變時發生緩慢傳導的變化範圍要比房室結細胞(鈣通道依賴的動作電位)要窄得多。

也就是說，即使存在希浦系病變的情況下，從希氏束到心室的傳導時間不太可能緩慢到300ms。PR間期180ms時伴右束支阻滯的機制是因房室結傳導的加速而發生了裂隙現象。此外，通過病史及體檢可以診斷患者存在萊姆病(Lyme disease)。

萊姆病是一種以蜱為媒介的螺旋體感染性疾病，是由伯氏疏螺旋體所致的自然疫源性疾病。該病可累及房室結並導致房室傳導阻滯。早期診斷萊姆病和及時使用抗生素可迅速恢復患者的房室結傳導。房室2：1阻滯時心電圖鑑別阻滯部位的方法見表14．3．1。

試題三

例3：患者男，18歲，反覆發作暈厥，靜息12導聯心電圖見圖14．3．6。

試題內容：因患者拒絕IcD治療，下面哪種抗心律失常藥物是給患者的最佳選擇?

A．胺碘酮

B．美託洛爾

C．奎尼丁

D．普羅帕酮

E．美西律

正確答案：c

答案分析：從圖14-3-6容易看出患者心電圖存在廣泛的J波及V2導聯的Brugada波，又結合患者有反覆暈厥的病史，因此，診斷患者為J波症候群並不困難。因J波的心電圖改變是跨心肌細胞膜的Ito電流增強引起的，因此，在選擇抗心律失常藥物時，應選擇有抑制Ito電作用的奎尼丁。

1．J波症候群及危險分層

J波症候群於2004年在我國首次提出，2013年由世界三大心律學會的專家共識首次確認為「原發遺傳性心律失常」。

J波症候群與心臟性猝死關係在2016年世界四大心律學會的專家共識中得到進一步的闡述。與無J波心電圖的人群相比，有J波的人群發生心臟性猝死的風險增加了3～10倍(圖14—3．7)。因此，積極有效地從有J波心電圖的人群中篩選出猝死高危人群，進而有效地防治猝死有著十分重要的臨床意義。

目前，對有J波心電圖改變人群的危險分層中，除看患者本人有無室速、室顫、暈厥、猝死病史，以及家族有否年輕成員發生不明原因的家族史外，臨床常根據心電圖J波的特徵進行危險分層，包括：

J波幅度≥0．2mV；

J波分布導聯多；

J波幅度有明顯的動態改變；

J波態為切跡型或頓挫型；

J波後sT段形態為水平或下斜型等預警指標。

2．本例可預警為心臟性猝死高危者

從圖14．3．6可以看出，本例患者具有多項猝死高危預測指標，包括：

J波幅度≥0.2mV，在本例12導聯心電圖上多個導聯的J波幅度≥0．6mv；

J波分布的導聯多：在下壁Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ導聯，胸導聯的全部前壁、側壁(V1～V6導聯、I導聯)均有明顯的J波，因此，本例屬於J波症候群Ⅲ型，而且在V1 、V3導聯尚有明顯的Bmgada波，即患者兼有早復極症候群和Bmgada波症候群；

J波和Bmgada波均有明顯的動態變化，並有明顯的慢頻率依賴性。

圖14．3．6中一直存在房早二聯律，並形成了RR間期的明顯不等。比較後表明，短RR間期時J波的振幅低，長RR間期時J波振幅高，其振幅在短時間內就有明顯變化，提示其心電十分不穩定。

圖14．3．8為本例患者暈厥發生時記錄的心電圖，圖中可見在心電圖一次「短長短現象」後誘發了室顫，證實了本例患者的上述診斷。

3．其他藥物

不宜選擇本題中列出的其他4種藥物分別為I、Ⅱ、Ⅲ類抗心律失常藥物，分別阻斷Na+、K+離子通道和B受體，但無特異性阻斷lTO電流的作用，故不宜選擇。

試題四

例4：患者女，67歲，無任何不適症狀，圖14．3．9為患者每天正常活動時的心電圖。

隨後患者做了平板運動試驗，運動試驗時患者訴氣短，記錄的心電圖見圖14．3．10。圖中可見P波頻率上升到150次/min，但心室率無明顯變化，房室呈現3：1下傳，已進展為高度房室阻滯。

試題內容：下列4種描述中，哪個正確?

A．房室結阻滯

B．運動能改善房室傳導

C．希氏束以遠阻滯

D．希氏束內阻滯

正確答案：D

答案分析：本例心電圖又是一例規律的2：1房室阻滯，但基礎竇率不同，本例與例2相比，基本心率一個為67次脅，一個為93次脅，結果2：1下傳後的心室率一個為33次脅伴有症狀，一個為46次腦無症狀。兩例第三個不同的是，在QRS波時限正常時，本例PR間期也正常，而例2的PR間期為480ms。

此外，本例患者做了平板運動試驗，使心房率從93次，min升高到150次，IIlin，房室下傳比例也從2：1進展為3：1下傳，並出現了氣短症狀。

我們在例2中已經討論過，2：1房室阻滯是二度I型或Ⅱ型的變異型，其阻滯部位30％位於房室結，20％位於希氏束，50％位於雙側束支水平。

面對2：1房室阻滯的心電圖時，常可用各種方法使其暴露為文氏型或莫氏型，常用的方法有：

更長時間連續記錄心電圖，期待能記錄到下傳比例變化的情況，觀察PR間期有否延長；

給予異丙腎上腺素、阿託品增加心房率，觀察下傳阻滯程度減弱還是加重，加重者提示浦系阻滯，減輕時提示為房室結阻滯；

運動試驗：心率加快後觀察房室傳導情況，藉此協助判斷阻滯部位。

本例患者做了運動試驗，使原來心房率從93次，min增加到150次，min(增加了57次／min)，而房室之間的傳導比例由原來的2：1變為3：1，屬於房室傳導阻滯有進一步加重的表現。

本例最終診斷為希氏束內阻滯：從表14．3．1列出的鑑別2：1房室阻滯的6條線索中，可以看出：

QRS波形態：當QRS波時限正常時，支持房室結阻滯，QRs波時限增寬時，支持束支水平的阻滯，支持希浦系阻滯；

對運動的反應：運動後傳導改善時支持房室結阻滯，而傳導惡化時支持希浦系阻滯，而本例在上述特點中各佔一票，而從表14—3-1下面列出的注釋中我們可知，當2：1房室阻滯下傳時的PR間期正常，又伴窄QRs波時，支持希氏束內阻滯。因此，本例最終診斷為希氏束內阻滯，這種情況佔2：1房室阻滯的17％～20％。

試題五

例5：患兒女，2歲，診斷為LQTS合併有並指(趾)症(圖14．3．11)，平素心電圖有2：1房室阻滯及T波電交替等異常(圖14-3—12)。

試題內容：如何為患者選擇適當的抗心律失常藥物?

A．美託洛爾

B．奎尼丁

C．美西律

D．利多卡因

正確答案：C

答案分析：本例抗心律失常藥物的正確選擇為美心律。

1．Timothy症候群

本例患者臨床診斷為Timothy症候群，屬於第8型長QT症候群(LQT8)。該症候群是認定的第一個L型Ca2+通道病，為1992年德國最早報告。

Timothy症候群是遺傳性基因突變引起L型ca2+通道選擇性拼接變異，其臨床表現為多器官受累，最初該症候群又稱心手症候群，所謂手是連指或連趾，而心的病變包括QT間期延，2：1房室傳導阻滯，T波電交替等改變。這是因為基因突變存在於患者體內多器官，故除心和手之外，其他器官也常同時受累。

患者的心律失常主要因L型Ca2+通道的Cavl．2突變通道，其使鈣依賴和電壓依賴的兩種表達都喪失，結果L型Ca2+通道幾乎不能關閉，使2相平臺期一直存在持續不斷的Ca2+內流，引起動作電位延長和長QT的心電圖表現，本例圖14．3．12中有明顯的ST段延長則屬這種結果。

此外，心肌細胞內Ca2+負荷的加重使之容易發生繼發性遲後除極，引起心律失常和心臟猝死，這類患者很少能活到成人。心電圖的QT間期可視為心室肌總不應期時間，當心室不應期過度延長時可產生或表現為2：1房室阻滯(見圖14．3．12)。其本質是心室肌不應期延長，使竇性激動下傳到心室肌時，其仍處於有效不應期而無任何反應，心電圖表現為房室傳導阻滯。

2．美心律治療的機制

美心律是一種純粹的鈉通道阻滯劑，尤其發現其能抑制晚鈉電流(圖14．3．13)而明顯縮短QT間期。此外，美心律應用後可使心肌細胞Na+內流明顯減少，而細胞內Ca2+的增多可激活NCx，結果向外泵出1個Ca2+，交換進3個Na+，使心肌細胞內Ca2+負荷減少，QT間期縮短，並使2：1房室阻滯消失(圖14．3．14)。

而T波電交替也是細胞內Ca2+負荷過大而引起，因此，當ca2+在心肌細胞內減少後，也使Ca2+負荷過重引起的T波電交替消失。

美心律的有效性治療使該患兒臨床情況一直較好，未發生惡性室性心律失常及猝死。

嚴幹新 郭繼鴻

中國心律學

轉自：朱曉曉心電資訊

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