超過46%的自殺身亡者死時都患有精神疾病，最常見的則是抑鬱症。未經治療的精神疾病是絕大多數自殺的原因。
抑鬱症目前主要以抗抑鬱藥物治療為主，輔以心理治療或是物理治療。
然而，目前的抑鬱症藥物面臨兩大挑戰。
首先是近50%的患者對現有的抗抑鬱藥反應不佳。其次，常規抑鬱藥物需要大約3-5周才能見效，反應較慢。
巴西聖保羅大學的研究人員正著手解決第2個問題。他們希望利用表觀遺傳調節劑，消除壓力造成的人體變化。
表觀遺傳機制是一個複雜系統的一部分，它控制著基因打開或關閉的時間和方式。
壓力則是抑鬱症的一個關鍵誘因，它會改變大腦中的某些表觀遺傳標記。其中許多改變發生在與神經可塑性相關的基因中，進而影響大腦對經驗做出反應的能力。
壓力最主要的增加了這些基因的DNA甲基化。
DNA甲基化是一種染色質重塑過程，通過招募參與基因抑制的蛋白質或通過抑制轉錄因子與DNA的結合來調節基因表達。大多數現有的抗抑鬱藥都是為了減少這個過程。
在研究中，研究小組決定對BDNF(腦源性神經營養因子)進行深入研究，這是一種神經系統蛋白，對神經可塑性的調節有著廣泛的作用。
之所以把目標放在這上面，是因為根據研究結果，壓力會降低BDNF的表達。而BDNF信號被阻斷，可能就是抗抑鬱藥無法見效的原因。
研究小組提出了這樣一個假設：壓力增加了BDNF基因的甲基化，降低了BDNF的表達，從而導致抑鬱。如果假設正確，那麼使用一種抑制DNA甲基化的基因調節劑，使BDNF水平也會正常，就能起到抗抑鬱效果。
按照這一理論，抗抑鬱藥的作用與甲基化基因的正常化有關，而消除應激引起的改變需要時間，這就解釋了為什麼常規抗抑鬱藥物見效慢。
同理，只要直接調節這些表觀遺傳機制，就能迅速產生抗抑鬱作用。
我們發現情況確實如此。」
根據他們在《分子神經生物學》雜誌上發表的研究報告，結果確如他們假設。研究小組測試了2種不同的藥物作為調節劑，5-AzaD和RG108，兩者都抑制了導致DNA甲基化的酶。結果，科學家在這2組測試中都觀察到了快速的抗抑鬱作用。
這一研究成果對於日趨嚴重的抑鬱症蔓延，無疑具有相當大的意義。
據世界衛生組織(WHO)披露數據顯示，全球有超過3.5億人罹患抑鬱症，近十年來患者增速約18%，全球平均發病率在4.4%左右。
其中，女性平均發病率為5.1%，高於男性的3.6%。
發病率隨著年齡增長。55-74歲的男性抑鬱症患病率超過5.5%，55-74歲的女性抑鬱症患病率超過7.5%。60-64歲女性為高危人群，發病率接近8%。
2019年，北京大學第六醫院黃悅勤教授等在《柳葉刀 · 精神病學》發表研究文章，對中國精神衛生調查(CMHS)的患病率數據進行了報告。
在中國，抑鬱症的終身患病率為6.9%，12個月患病率為3.6%。根據這個數據估算，到目前為止，中國有超過9500萬的抑鬱症患者，女性抑鬱症患者佔65%，35歲以上患者佔據了總患者比例的67%。
此前，一項針對中國成年人抑鬱症的調查研究數據顯示：
除內蒙、新疆等地無數據外，陝西、甘肅、福建等地區的重度抑鬱患者佔比最高，江蘇、上海等地重度抑鬱患者佔比相對較少。
此外，該研究數據還顯示，四川地區患有抑鬱症的人群佔比較高，而山東、江蘇和黑龍江等地患有抑鬱症狀的人群佔比相對較低。
2019年7月24日，中國青年報在微博上發起針對大學生抑鬱症的調查在超過30萬的投票中超過兩成的大學生認為自己存在嚴重的抑鬱傾向。
編譯/前瞻經濟學人APP資訊組
參考資料：
[1]https://www.eurekalert.org/pub_releases/2021-01/fda-ssf010421.php