當體內的脂肪細胞充滿多餘的脂肪時，周圍的組織就會發炎。慢性的、低水平的炎症是許多與肥胖相關的疾病背後的驅動因素之一。現在，UT西南大學的科學家已經發現了一種細胞，至少在老鼠身上，可以觸發脂肪組織中的這種炎症。他們的發現發表在自然代謝最終可能導致治療肥胖症的新方法。
研究帶頭人拉娜·古普塔(Rana Gupta)說：「肥胖人群中的脂肪細胞炎症與我們所認為的超重有關--癌症、糖尿病、心臟病和感染。」研究帶頭人拉娜·古普塔(Rana Gupta)是內科副教授。「通過識別這些細胞，我們已經朝著理解導致炎症的一些最初事件邁出了一步。」
當一個人攝入超過所需的卡路裡時，多餘的卡路裡以甘油三酯的形式儲存在脂肪組織內，也被稱為白色脂肪組織(Wat)。研究人員知道，在肥胖人群中，Wat變得過度勞累，脂肪細胞開始死亡，免疫細胞被激活。但是這種炎症發生的確切機制還不完全清楚。
雖然許多研究集中在Wat脂肪細胞或免疫細胞產生的信號分子上，但Gupta的研究小組採取了不同的方法。相反，他們將注意力集中在將血液--以及免疫細胞和炎症分子--輸送到Wat的血管上。
2018年，古普塔和他的同事們發現了一種新型的老鼠血管排列細胞--一種脂肪祖細胞(APC)，即繼續產生成熟脂肪細胞的前體細胞。但與大多數APC不同的是，這種新細胞--被稱為纖維蛋白炎症祖細胞(FIP)--會產生鼓勵炎症的信號。在這項新的研究中，研究人員更密切地觀察了FIP在介導炎症中的作用。
僅僅在一天之內，年輕的雄性老鼠轉向高脂肪飲食，古普塔和他的同事發現，FIP迅速增加了產生的炎症分子的數量。經過28天的高脂肪飲食，他們發現與其他APC相比，FIP的比例有了很大的提高。
古普塔說：「這是第一項研究，證明這些細胞在脂肪組織炎症的守護者中起著非常活躍、早期的作用。」
為了證明FIP數量和活性的增加不僅僅是已經發炎的脂肪細胞的副作用，研究小組從一些小鼠的FIP中刪除了一個關鍵的免疫信號基因TLR 4。經過五個月的高脂飲食後，缺乏TLR 4的小鼠體重和脂肪的增加與其他高脂肪飲食的老鼠一樣多。但是基因改造的老鼠--FIP不能再產生同樣的信號--不再有高水平的炎症。相反，它們體內的炎症分子水平更接近於低脂飲食小鼠的水平。
Gupta和他的同事繼續證明，在FIP中增加相關信號分子ZFP 423的水平也可以減輕小鼠脂肪細胞的炎症。這一發現為降低肥胖患者的疾病風險指明了可能的途徑。
「看起來ZFP 423在減緩這些細胞的炎症信號方面可能是一個重要的剎車，」Gupta說。「當然，人類和老鼠是否也是如此，還有待觀察。」
古普塔的研究小組正在計劃未來的實驗，以更好地了解高脂肪飲食的哪個方面會引發fip中增加的炎症信號，以及這一結果在人類脂肪中是否成立。