北聯生物:NK細胞作用機制

2020-12-23 北聯生物幹細胞

NK細胞於1975年首次被鑑定為一種獨特的淋巴細胞亞群，其體積比T淋巴細胞和B淋巴細胞大，並含有獨特的細胞質顆粒。經過30多年的研究，我們對NK細胞在免疫監測中的作用提供了重要的見解。

已知NK細胞在骨髓中由普通淋巴祖細胞發育而來；然而，NK細胞的前體在人類中仍然沒有明確的特徵。NK細胞發育後廣泛分布於淋巴和非淋巴組織，包括BM、淋巴結(LN)、脾臟、外周血、肺和肝臟。

NK細胞在沒有預先免疫或MHC限制的情況下迅速殺傷特定的靶細胞，其激活依賴於不變受體的抑制和激活信號之間的平衡。

活化受體包括細胞毒性受體(NCRs) (NKp46、NKp30和NKp44)、c型凝集素受體(CD94/NKG2C、NKG2D、NKG2E/H和NKG2F)和殺傷細胞免疫球蛋白樣受體(KIRs) ；抑制性受體包括c型凝集素受體(CD94/NKG2A/B)和KIRs。

由於一些結構家族既包含激活受體又包含抑制受體，NK細胞活性的具體調節機制往往是複雜的。在穩定狀態下，抑制受體(KIRs和CD94/NKG2A/B)與存在於幾乎所有細胞類型上的各種MHC-I分子結合，抑制NK細胞的激活並阻止NK細胞介導的殺傷。在壓力條件下，細胞下調MHC-I的表達，導致NK細胞失去抑制信號，並在一個稱為「缺失自我識別」的過程中被激活。

與自我表達抑制受體配體相比，NK細胞激活受體既可以識別宿主不表達的病原體編碼分子，稱為「非自我識別」，也可以識別被轉化或感染細胞上調的自我表達蛋白，稱為「壓力誘導的自我識別」。NK細胞通過識別靶細胞上的一組受體來識別它們的靶細胞。

NK細胞在腫瘤免疫監測中發揮重要作用。NK細胞最初通過應激或危險信號識別腫瘤細胞。活化的NK細胞通過至少四種機制直接殺傷靶腫瘤細胞：胞漿顆粒釋放、死亡受體誘導凋亡、效應分子產生或ADCC。

此外，NK細胞在與樹突狀細胞相互作用時起調節細胞的作用，改善其抗原的攝取和遞呈，促進抗原特異性CTL反應的產生。

活化的NK細胞通過產生IFN-肝細胞素等細胞因子，誘導CD8+ T細胞成為CTLs。活化的NK細胞還可以促進CD4+ T細胞向Th1反應分化，促進CTL分化。NK細胞產生的細胞因子也可能調節B細胞產生抗腫瘤抗體；

參考文獻：

[1] Smyth, Mark J., et al. "New aspects of natural-killer-cell surveillance and therapy of cancer." Nature Reviews Cancer2.11 (2002): 850-861.

[2] Cheng, Min, et al. "NK cell-based immunotherapy for malignant diseases." Cellular & molecular immunology10.3 (2013): 230-252.

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