臨床上經常會給痛風患者開碳酸氫鈉片口服, 碳酸氫鈉片常用來鹼化尿液，輔助尿酸溶解、排洩、降低腎臟尿酸結石的風險。
碳酸氫鈉是常用且經濟實惠的尿液鹼化藥物，由於尿酸鹽在鹼性環境下溶解度高，口服碳酸氫鈉片鹼化尿液使得尿液呈鹼性，尿酸容易隨著尿液被排洩出體外，從而達到降低血中尿酸的作用。
口服碳酸氫鈉片為什麼可以鹼化尿液呢？
口服的碳酸氫鈉不是進入胃了嗎？常識告訴我們口服的碳酸氫鈉應該會被胃酸（鹽酸）中和成 H2O、NaCl 和 CO2了吧，怎麼就到尿液，並使得尿液鹼化了？（我書讀的少，別忽悠我）。
當然，我們的常識是正確的，口服的碳酸氫鈉確實是會被我們的胃酸所中和。但 HCO3- 被胃酸中的 H+ 所中和的同時會使得體內的 H+被消耗。我們知道體內 PH 是維持動態平衡的，當體內 H+被消耗，勢必會引起機體相應「調動」，這之中就涉及 2 個對於機體的酸鹼平衡維持起著非常重作用的酶：碳酸酐酶及穀氨醯胺酶。
（1）碳酸酐酶的主要作用：碳酸酐酶主要分布在近端小管，催化 CO2+H2O 生成 H2CO3，H2CO3 則部分解離為 H+ 和 HCO3-。這樣，一般情況下，腎小球濾過的 HCO3- 幾乎全部在腎小管和集合管以 CO2形式被重吸收，同時伴 H+分泌（泌氫）。
所以，碳酸酐酶主要作用的關鍵詞就是：促泌氫、促重吸收 HCO3-。
（2）穀氨醯胺酶的主要作用：穀氨醯胺酶主要分布於近曲小管和集合管，使穀氨醯胺發生脫氨反應，生成穀氨酸根（會進一步被穀氨酸脫氫酶作用生成 a-酮戊二酸和 NH4+）和 NH4+。NH4+進一步通過 H-Na 轉運進入小管液而最終排洩、NH4+的分泌也能夠促進 HCO3- 的重吸收。
所以，穀氨醯胺酶主要作用的關鍵詞就是：促 NH4+排洩、促重吸收 HCO3-。
所以，當口服碳酸氫鈉時，由於 H+的消耗，機體為了維持體內酸鹼平衡，就會使得在腎臟處 H+ 和 NH4+分泌排洩減少、 HCO3- 的重吸收減少，以此最終達到使得尿液 PH 升高（鹼化尿液）。
尿液 PH 越高越好嗎？
既然鹼化尿液能夠促進尿酸鹽的排洩，那麼是不是尿液 PH 越高越好呢？如果不是，那麼什麼情況下需要鹼化尿液，尿液 PH 過高會有什麼問題嗎？
顯然，並不是尿液越「鹼」越好，如果尿液 PH 過高，當 PH＞7.0 時，反而容易形成草酸鈣和磷酸鹽類等其他結石。所以，在進行尿液鹼化時要監控尿液 PH，根據 PH 值來調整用藥，降低由於尿液 PH 過高引起的尿路結石几率。
當尿液 PH＜6.0 時，藥物治療同時需進行尿液鹼化。形成尿酸結石有兩個主要因素是：尿酸鹽濃度過高和尿液呈酸性。當 pH7.0 時尿酸的溶解度約為 1.2 mmol/L，但是在尿液 pH 為 5.0 時，尿酸的溶解度則降至 0.09 mmol/L。痛風病人剛好滿足這兩個條件，所以痛風患者容易形成尿酸結石。
當尿液 PH 在 6.2-6.9 之間時，嘌呤代謝所產生的尿酸鹽在該 PH 範圍溶解度大，容易被溶解，因此可以促進尿酸鹽結晶溶解和從尿液中排出。
常用的尿液鹼化的藥物有哪些？
（1）碳酸氫鈉片，也就是我們俗稱的小蘇打。每次 1 g，每天 3 次，該藥物容易增加胃內壓和造成噯氣。長期口服碳酸氫鈉片也容易造成鹼血症和由於過多鈉離子的攝入而增加心臟負荷和水腫。
（2）枸櫞酸鉀鈉顆粒，2013 年《高尿酸血症和痛風治療中國專家共識》中強調，禁用於急性或慢性腎衰患者，或當絕對禁用氯化鈉時不能使用，也禁用於嚴重的酸鹼平衡失調（鹼代謝）或慢性泌尿道尿素分解菌感染患者。
（3）枸櫞酸鉀鈉合劑 Shohl 溶液，1000 mL 蒸餾水中溶解枸櫞酸鉀 140 g，枸櫞酸鈉 98 g。每次 10-30 mL，每天 3 次，該藥物可以造成高鉀血症。2013 年《高尿酸血症和痛風治療中國專家共識》中強調使用該藥物時，應監測血鉀的濃度，避免發生高鉀血症。
本文作者：Jensen，重慶市西南醫院醫生