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凝血酶原時間（PT）
正常參考值：
12~16 秒。與正常對照超過 3 s 以上為異常。
臨床應用：
凝血酶原時間是檢查外源性凝血因子的一種過篩試驗，是用來證實先天性或獲得性纖維蛋白原、凝血酶原和凝血因子 Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ 的缺陷或抑制物的存在，同時用於監測口服抗凝劑的用量，是監測口服抗凝劑的首選指標。據報導，在口服抗凝劑的過程中，維持 PT 在正常對照的 1~2 倍最為適宜。
PT 異常的意義：
1. 延長：先天性因子 Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ 缺乏症和低（無）纖維蛋白原血症；獲得性見於 DIC、原發性纖溶症、維生素 K 缺乏、肝臟疾病；血循環中有抗凝物質如口服抗凝劑肝素和 FDP 以及抗凝因子 Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ 的抗體。
2. 縮短：先天性因子 Ⅴ 增多症、口服避孕藥、高凝狀態和血栓性疾病。
3. 口服抗凝劑的監測：詳見 INR。
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國際標準化比值（INR）
正常參考值：
0.8~1.5。
臨床應用：
INR 是病人凝血酶原時間與正常對照凝血酶原時間之比的 ISI 次方（ISI：國際敏感度指數，試劑出廠時由廠家表定的）。同一份在不同的實驗室，用不同的 ISI 試劑檢測，PT 值結果差異很大，但測的 INR 值相同，這樣，使測得結果具有可比性。目前國際上強調用 INR 來監測口服抗凝劑的用量，是一種較好的表達方式。
世界衛生組織（WHO）規定應用口服抗凝劑時 INR 的允許範圍如下：
非髖部外科手術前：1.5~2.5
髖部外科手術前：2.0~3.0
深靜脈血栓形成：2.0~3.0
治療肺梗塞：2.0~4.0
預防動脈血栓形成：3.0~4.0
人工瓣膜手術：3.0~4.0
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活化部分凝血活酶時間（APTT）
正常參考值：
24~36 秒。與正常對照比較超過 10 s 以上為異常。
臨床應用：
活化部分凝血活酶時間（APTT）是檢查內源性凝血因子的一種過篩試驗，是用來證實先天性或獲得性凝血因子 Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ 的缺陷或是否存在它們相應的抑制物。
同時，APTT 也可用來凝血因子 Ⅻ、激肽釋放酶原和高分子量激肽釋放酶原是否缺乏，由於 APTT 的高度敏感性和肝素的作用途徑主要是內源性凝血途徑，所以 APTT 成為監測普通肝素的首選指標。
APTT 異常的意義：
1. APTT 延長：
（1）因子 Ⅷ、Ⅸ、和 Ⅺ 血漿水平減低，可見於血友病甲、乙。因子 Ⅷ 減少還見於部分血管性假血友病患者。
（2）嚴重的凝血酶原（因子 Ⅱ）、因子 Ⅴ、Ⅹ 和纖維蛋白原缺乏。如肝臟疾病、阻塞性黃疸、新生兒出血症、腸道滅菌症候群、吸收不良症候群、口服抗凝劑、應用肝素以及低（無）纖維蛋白原血症。
（3）纖溶活力增強，如繼發性、原發性纖溶以及血循環中有纖維蛋白（原）降解物（ FDP ）。
（4）血循環中有抗凝物質，如抗因子 Ⅷ 或 Ⅸ 抗體、SLE 等。
2. APTT 縮短：
（1）高凝狀態，如 DIC 的高凝血期、促凝物質進入血流以及凝血因子的活性增高等。
（2）血栓性疾病，如心肌梗死、不穩定性心絞痛、腦血管病變、糖尿病伴血管病變、肺梗死、深靜脈血栓形成、妊娠高血壓症候群和腎病症候群等。
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纖維蛋白原（FIB）
正常參考值：
2~4 g/L。
臨床應用：
纖維蛋白原即凝血因子 Ⅰ，是凝血過程中的主要蛋白質，FIB 增高除了生理情況下的應激反應和妊娠晚期外，主要出現在急性感染、燒傷、動脈粥樣硬化、急性心肌梗死、自身免疫性疾病、多發性骨髓瘤、糖尿病、妊高症及急性腎炎、尿毒症等。FIB 減少主要見於 DIC、原發性纖溶亢進、重症肝炎、肝硬化和溶栓治療時。
凝血酶原時間、活化部分凝血活酶時間、纖維蛋白原三者同時檢測已被臨床用於篩查病人凝血機制是否正常，特別是心胸外科、骨科、婦產科等手術前檢查病人的凝血功能尤為重要。
纖維蛋白原異常的意義:
1. 纖維蛋白原減少:（
2. 纖維蛋白原增加：纖維蛋白原是一種急性時相蛋白，其增加往往是機體的一種非特異反應，常見於下列疾病：
（1）感染：毒血症、肺炎、輕型肝炎、膽囊炎、肺結核及長期的局部炎症。
（2）無菌炎症：腎病症候群、風溼熱、風溼性關節炎、惡性腫瘤等。
（3） 其他：如外科手術、放射治療、月經期及妊娠期也可見輕度增高。
3. 遺傳性異常纖維蛋白原血症：遺傳性異常纖維蛋白原血症是一種遺傳性疾病。是常染色體顯性遺傳。患者纖維蛋白原含量可能在正常範圍。但纖維蛋白原有質的異常，臨床可無症狀或僅有輕度的出血傾向。
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凝血酶時間測定（TT）
與正常對照相比，超過 3 s 以上為異常。
TT 異常的臨床意義：
1. 凝血酶時間延長：
見於肝素增多或類肝素抗凝物質存在、如 SLE、肝病、腎病等，低（無）纖維蛋白血症、異常纖維蛋白原血症、纖維蛋白原降解產物（FDP）增多、如 DIC、原發性纖溶等。
2. 凝血酶時間縮短：
見於血標本有微小凝塊或鈣離子存在時。
二、抗凝藥物的應用
抗凝藥物包括香豆素類、凝血因子間接抑制劑（肝素）和凝血因子直接抑制劑（IIa、Xa抑制劑）。
1、香豆素類如華法林：
Vitk使II、VII、IX、X前體R-羧化，抑制其活化，而華法林能阻止VitK由環氧化物型向氫醌型轉化，抑制VitK的循環利用，從而抑制II、VII、IX、X的活化。華法林用於治療和預防血栓栓塞性疾病。起效慢，療效受年齡、個體差異、藥物相互作用、日常飲食、自身疾病狀況等影響。INR 2-3，既能很好預防血栓，出血風險也小。
2、肝素（UFH）：
與抗凝血酶III結合後發揮抗Xa因子和抗IIa因子的作用，分子量15000Da。半衰期較短，藥代動力學性質不穩定，需持續靜脈給藥。有效劑量個體差異大，需檢測APTT調整劑量。過量魚精蛋白解救。可誘發肝素誘導的血小板較少（HIT）。
3、低分子肝素(LMWH)：
由肝素解聚而來，分子量4000-6000Da。藥代動力學性質穩定，qd或bid皮下注射。無需檢測APTT，魚精蛋白只部分中和其抗凝作用。抗Xa因子大於抗IIa因子作用。不同低分子肝素間不能相互替換。對PLT功能影響較小，發生HIT風險小（1%），低於肝素。用肝素後發生HIT，也不能再使用LMWH。劑量100U/kg，〉75歲劑量調整為75U/kg。CCr15-30ml/min，減為qd；CCr〈15m/min，禁用。
4、磺達肝葵鈉（安卓）：
僅含肝素分子結構中發揮作用的核心結構——戊糖單位，只對Xa因子發揮抑制作用。因不抑制凝血酶（IIa），適用於出血風險較高的患者。半衰期較長，qd皮下注射。低體重、老年患者減量。CCr〈30ml/min禁用。不影響PLT，發生HIT極罕見。
5、比伐盧定：
直接抑制凝血酶（IIa）。半衰期較短（25min），需靜脈持續用藥。在有高出血風險的ACS中，與血小板GPIIb/IIIa聯用，用於緊急或早期侵入性治療。緊急PCI抗凝治療。
6、達比加群：
直接抑制凝血酶（IIa）。口服，固定劑量qd。療效及安全性與依諾肝素相似。無需調整劑量，無需常規監測凝血功能。無食物和藥物相互作用。不足：無特異性拮抗劑，CCR〈30ml/min禁用。
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