經濟生活的主題詞是「炒」，與之對應，「胖」是健康關注的核心。一生追健康，肥胖毀所有。為控制體重窮盡手段，對身體的殘忍能令圍觀者動容，只是，磅秤和軟尺會一次次對效果發出嘲笑。在沮喪的同時，您有沒有想過，那麼辛苦地減肥卻失敗，是不是找錯了決戰方向？胖情分析匯，將對致肥原因和減肥失當進行全方位掃描，為您的減肥大業提供情報。今天咱們聊聊為何有的人越胖越想吃。
2018年8月22日的《科學》系列的《轉化醫學》，發表了美國加州大學聖地牙哥分校的學者們的論文，研究揭示出了越胖越想吃的機制，是瘦素抵抗在發揮作用。瘦素是由脂肪組織分泌的激素，可通過與受體的結合而激活相應的神經元，向大腦傳遞「本尊已吃飽」的信號，從而抑制食慾，並增加能量消耗，減少脂肪的合成和儲存。事實上，肥胖的人體內並不缺少瘦素，甚至其瘦素水平還會比一般人高很多。那麼，問題出在哪裡了呢？
研究人員發現，高脂飲食會誘導下丘腦內的神經元產生更多的基質金屬蛋白酶，Mmp2，這小子可以切割瘦素受體，破壞瘦素信號通路。在試驗中，抑制起破壞作用的酶，瘦素受體就可得以正常表達，血清中瘦素水平恢復正常，餵高脂飲食的小鼠的體重增加被即刻扼制。
在試驗的前12周，先用高脂飲食將小鼠餵胖，這時的小鼠越來越貪吃，雖然瘦素水平居高不下，但是，控制不住小鼠尋食的欲望和體重的上升。與此同時， 搗亂者Mmp2的水平卻上升了2.5倍，而瘦素受體也比對照組減少了一半。壞分子目標Mmp2由此被鎖定。
研究進入深層機制的探查階段，在分析了瘦素受體的結構後，研究人員發現了Mmp2識別位點，並在下丘腦細胞中檢測到了瘦素受體被剪切後的片段，斷裂處和Mmp2的識別位點相吻合。這下，證據確鑿，Mmp2作亂的線索被查明。
接下來，進入研究驗證。研究人員構建了Mmp2缺陷的小鼠模型，投餵高脂食物，並與對照組進行比對。結果是，缺陷組的小鼠不僅體型較小，體重增加緩慢，而且食量也比對照組的小鼠要小。缺陷組小鼠的瘦素受體保持了較好水平，是對照組的2倍。
研究人員還進一步找到了Mmp2的分泌源頭，將其定位於下丘腦中的星形膠質細胞。研究人員表示，下一步會深入探明高脂飲食誘導Mmp2活性增加的詳細機制，並希望找到抑制劑，來控制Mmp2的活性或其激活途徑。這樣就有希望發現真正從源頭控制肥胖的方法。未來的減肥門診，大夫們的處方也許是Mmp2敲除療法。
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