據外國媒體NewAtlas報導，對一種超少見的早發性痴呆症的研究發覺了一種新的基因變異，這類突然變化造成 白血球功能問題和血腦屏障的毀壞。該研究說明，這類探索與發現的神經衰退體制很有可能在阿爾茨海默病等更普遍種類的痴呆症中充分發揮。
由來源於都柏林聖三一大學的生物學家領導幹部的新研究下手調研一種十分少見的神經退行性疾病-成年人病發的白質腦病合拼軸索球樣變和顆粒樣膠質細胞（ALSP）的體制。這類遺傳疾病的臨床表現與阿爾茨海默病類似，但出現的年紀要小得多（四十歲左右），並在5至十年內造成迅速的神經轉性。
已經知道ALSP是由CSF1R基因突然變化造成的。一個普遍的假定是CSF1R突然變化造成 小膠質細胞（人的大腦中的一種細胞免疫）作用失衡。但在此項研究中明確提出了一個新的假定，說明一種徹底不一樣的體制可能是ALSP中常見到的神經轉性的基本。
運用人死之後腦部樣版和臨床醫學前實體模型，都柏林聖三一大學的研究精英團隊發覺一些CSF1R突然變化會造成 巨噬細胞（一種普遍的白血球）的出現異常主題活動。研究發覺這種作用失衡的白細胞計數會毀壞血腦屏障，而更是這一連串的惡性事件很有可能會促進神經系統軟體的慢慢衰退。
「大家的研究最令人激動的層面是，大家如今早已在一個新的方式上開展了磨鍊，目前為止都還沒開展過詳盡的探尋，」新研究的第一作者ConorDelaney說。「除此之外，大家的數據信息說明，改動白血球作用很有可能對特發性神經退行性疾病具備醫治實際意義。」
儘管ALSP是一種十分少見的病症，但它與阿爾茨海默病有很多病理學特點。因而，研究工作人員覺得，這一尤其的發覺，致力於白血球功能問題驅動器血腦屏障損害，很有可能會遷移到阿爾茨海默病有關的痴呆症。
趣味的是，這並並不是第一個暗示著普遍的神經轉性可能是由血腦屏障損傷引起的理論。愈來愈多的研究早已剛開始站得住腳地明確提出思維能力降低的最開始環節與血腦屏障毀壞中間的密切聯繫。實際上，2018年的一篇引人注意的評論性文章乃至明確提出，血腦屏障功能問題很有可能在很多神經疾病的初期環節充分發揮，從阿爾茨海默病和帕金森病到ALS和多發性硬化症症。
新研究的另一位創作者ColinDoherty表明，研究這種少見的、迅速進度的神經退行性疾病方式，能夠對普遍方式的痴呆症中更遲緩充分發揮的體制有與眾不同的看法，這類探索與發現的體制為全新升級的研究方式打開了大門口。
「們將研究工作中的關鍵放到明確神經退行性疾病的直接原因上，這肯定是尤為重要的，」Doherty說。「像那樣的研究將為大家能夠更好地對病人開展臨床醫學管理方法借水行舟，並期待有新的藥品來醫治這類病症。」