脂肪也能救命?——癌細胞變成脂肪細胞抑制腫瘤轉移

2021-01-10 健康界

隨著物質生活水平提高，脂肪本身及其相關疾病逐漸成為人們深惡痛絕的對象，尤其是女人們。

其實，脂肪對於身體的正常功能非常必要，完全不必「談脂色變」。而且伴隨科技的進步發展，脂肪也許能大顯身手，也在癌症治療領域斬獲一枚勳章。

易變的癌細胞

我們知道，癌症可以經歷數輪潛伏和激活過程，隨著病情發展到癌症晚期時，癌細胞甚至可能擴散至全身。癌症之所以可怕，就可怕在癌細胞本身具有不斷增殖、轉移、擴散的能力。

通過對腫瘤微環境的動態響應以及治療幹預後的耐藥性發展，癌細胞將產生耐藥性並向更高惡性度的腫瘤演變。在腫瘤的生長和轉移、擴散過程中，癌細胞的適應能力是首要前提，也被稱為癌細胞的「可塑性」。可塑性越強，癌細胞的生長、擴散速度就越快。

眾所周知，分化是幹細胞逐步分裂、差異化演變，最終成為能夠行使具體功能的細胞的過程；而去分化，就是已經分化到終端的、定型的細胞重新又變回幹細胞，再次獲得分化能力。比喻為「返老還童」也不為過。

上皮-間質轉化（以下簡稱EMT）就是一種去分化過程。

EMT可謂是增強癌細胞可塑性的「大幫兇」，那也就是我們癌症治療中的「勁敵」。通過去分化和信號通路適應過程，EMT使癌細胞逃脫化療和靶向治療。

穩定的脂肪細胞

成熟的脂肪細胞，已完成分化任務，不再具有分裂、增殖的能力。

異想天開的時候到了，如果癌細胞能夠轉化為脂肪細胞，豈不是既避免了癌症的轉移、擴散，同時還能增加脂肪在冬天取暖？

好消息是，經過科學家們的不懈努力，這已經不再只是夢想了。

下面就是見證奇蹟的時刻~！

著名雜誌《癌症研究》中的最新成果顯示，在小鼠乳腺癌模型中，聯合使用PPARγ激動劑羅格列酮（一種抗糖尿病藥物）和MEK抑制劑曲美替尼後，乳腺癌細胞經過EMT最終分化成了脂肪細胞。

侵襲性癌細胞轉化為脂肪細胞，這些脂肪細胞生長停滯，細胞可塑性喪失，抑制了原發性腫瘤的侵襲和轉移。

此項研究中的聯合療法為反分化（trans-differentiation）治療帶來了巨大希望，利用侵襲性癌細胞固有的、超強的細胞可塑性，通過外部幹預治療，促使其分化為不再具有可塑性的脂肪細胞，從而抑制原發性腫瘤的侵襲和轉移。

簡單講，就是科學家們讓活躍的、極具危險性的癌細胞變成了懶惰的、沒有危害的脂肪細胞，這樣一來，癌細胞就不會繼續擴散、危害患者生命了。

另有研究成果發表在《細胞》雜誌旗下的子刊《癌細胞》中，也為癌細胞轉化為脂肪細胞進行了背書，進一步說明了調控癌細胞向脂肪細胞轉化主要靠EMT/MET轉錄因子和TGF-β信號轉導。

在臨床前模型中，聯合使用誘導脂肪生成的藥物將抑制腫瘤轉移。這為今後進一步的深入研究夯實了理論基礎。

現有的癌症治療藥物，一類是抑制腫瘤組織增殖變大，目前大部分藥物屬於此類；

另一方向，則是抑制腫瘤轉移、擴散，仍需科學家們繼續深入挖掘。

期待在腫瘤與脂肪轉化的研究中積累更多臨床數據，讓更多患者受益於這一神奇的腫瘤治療方案。

寫在最後

看來，曾經盛行於減肥圈的「要麼瘦要麼死」，挪到癌症攻克圈將改成「胖則可免一死」了。

我們有理由相信，科學家們通過辛勤耕耘，將會逐漸拓寬扭轉癌症治療的局面，在對戰癌症的道路上終將守得雲開見月明。

參考文獻

參考文獻：

Gain Fat—Lose Metastasis: Converting Invasive Breast Cancer Cells into Adipocytes Inhibits Cancer Metastasis. Ishay-Ronen et al. Cancer Cell. 2019 Jan 4;35(1):17-32.e6. DOI:https://doi.org/10.1016/j.ccell.2018.12.002

Targeting Cancer Cell Metastasis by Converting Cancer Cells into Fat. Dana Ishay-Ronen and Gerhard Christofori. Cancer Res November 1 2019 (79) (21) 5471-5475; DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-19-1242

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