2014年9月16日 訊 /生物谷BIOON/ --近日， Christopher Miller不是一個牙醫，但他專注於研究氟化物。他在布蘭代斯大學的兩項實驗室研究中提供了關於細菌抵抗氟化物毒性機制這一新的見解，這個信息可能最終幫助制定出治療有害細菌性疾病的新策略。
儘管大多數動物細胞免受直接接觸氟化物，但這種物質是一種嚴重威脅單細胞生物，如細菌和酵母的有毒元素。因此，他們的血漿膜帶有兩種不同類型的蛋白質來幫助消除細胞不需要的氟化物：氟/氫原子逆向運輸蛋白使用能量來激活氟化物泵「上坡」離開細胞，特殊氟化物"Fluc"離子通道調解氟化物的消極「下坡」活動來穿過細胞膜。
「Fluc」離子通道被Miller和他的同事們首次發現於2013年。在九月份的JGP問題中，他們提供第一份定量數據資料演示這些被動的渠道如何保護細菌免受氟化物侵擾。作者發現，當外部環境是酸性時氟化物累積在缺少"Fluc"離子通道的大腸桿菌中。在酸性環境中，氟化物以氫氟酸的形式進入細胞——這很容易滲透到細胞膜中，分解細胞的低酸度；「Fluc」離子通道為高度帶電氟離子提供了一個逃生途徑。他們還發現，細菌一旦被高濃度氟化物侵染就會停止增殖，表明帶有抗生素的「Fluc」離子通道是一種可以有效減緩細菌增長的方式。
在8月份出版的《JGP》中，Miller和他的同事們發現了關於氟/氫逆向轉運的新信息，這是CLC蛋白總科的一部分，以出口氯化物而聞名。作者探討了為什麼這種內部調整對氟化物具有高度選擇性——這對其功能至關重要，因為氯化物在環境中大量存在，並且能夠確定關鍵結構差異可以解釋對氟化物具有優先選擇性。（生物谷Bioon.com）
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Bacterial fluoride resistance, Fluc channels, and the weak acid accumulation effect
Chunhui Ji,1,2 Randy B. Stockbridge,1,2 and Christopher Miller1,2
Fluoride ion (F−) is a ubiquitous environmental threat to microorganisms, which have evolved a family of highly selective 「Fluc」 F− channels that export this inhibitory anion from their cytoplasm. It is unclear, however, how a thermodynamically passive mechanism like an ion channel can protect against high concentrations of external F−. We monitored external F− concentrations in Escherichia coli suspensions and showed that, in bacteria lacking Fluc, F− accumulates when the external medium is acidified, as a predicted function of the transmembrane pH gradient. This weak acid accumulation effect, which results from the high pKa (3.4) and membrane permeability of HF, is abolished by Fluc channels. We also found that, although bacterial growth is inhibited by high concentrations of F−, bacteria can withstand cytoplasmic F− at levels a hundred times higher than those that inhibit proliferation, resuming growth when the F− challenge is removed.