AKI的管理包括優化液體狀態、避免腎損傷藥物。對於大多數病人來說，使用晶體液優於膠體液，儘量避免使用羥乙基澱粉。液體過負荷在AKI患者當中是和不良預後密切相關的，應當避免極力避免。目前沒有藥物能夠治療AKI。最佳的腎臟替代時機目前仍是未知的，目前關於這些的研究較為火熱。最近有文獻報導，AKI不是一個自陷的疾病，而是和慢性腎病風險增加、持續腎損傷、腎衰竭密切相關的。
AKI的診斷和評估
當腎功能降低的時候，體內的肌酐、尿素氮、和其他一些無法測量的代謝廢物堆積，引起一系列的病理生理改變，這就是AKI。最近，已經使用損傷來替代衰竭來描述腎功能的發展過程，這是因為儘管輕度的腎損傷也可能和極差的預後相關。AKI非常常見，大概5-10%的住院病人會出現AKI，ICU患者中這部分比例可高達60%。引起AKI的因素有很多，它不應當被當作是一個單獨的疾病。對於AKI來說，儘管一些管理方案是通用的，但是有一些對於特定情況，管理方案還是不同的。當AKI出現的時候，首要的任務就是儘快明確AKI的病因，對於造成腎損傷可逆性因素需要額外注意。
早期AKI階段的表現可以是異質的，在過去十多年，，很多流行病學研究和臨床試驗對AKI進行了觀察，想要弄清楚AKI的情況。在2012年，KDIGO組織從初始定義上明確了AKI的幾個因素。AKI分期是基於尿量和血清肌酐水平的。如果尿量和肌酐不匹配，使用最為嚴重的那個指標作為分期標準。尿量是一個重要的評判不良預後的指標，但是它的病理生理意義仍然有爭議。通過KDIGO中的尿量標準來定義腎損傷，不管肌酐水平，這一部分病人容易出現液體過負荷，因為危重病人的攝入通常來講是很多的。
圖示：不同AKI標準
1mg/dl肌酐=88.4umol/l，4mg/dl=353.6umol/l；0.5mg/l=44.2umol/l
目前來講，腎小球濾過率儘管只能反映腎功能眾多情況當中的一個，但它仍是急性或慢性腎臟病變的重要指標。臨床上很少能夠直接測量腎小球濾過率，一般都是使用一些替代指標。有一些腎小球濾過率的估算公式（比如Cockcroft-Gault, MDRD Study, and CKD-EPI），但是如果患者肌酐水平波動較大，這些公式意義不大。在肌酐波動較大的時候，公式可以用來評判動態的腎小球濾過率，但是目前這方面的應用尚未被廣泛證實。在嚴重的AKI當中（比如少尿患者），應當認為患者腎小球濾過率小於10ml/min。
肌酐的變化可以在腎功能惡化之後，因此當前肌酐水平並不一定能夠反映出當前的腎功能。嚴重疾病的時候或者肌肉病變的時候，可以引起肌酐生成減少，或者液體復甦時候肌酐濃度會被稀釋，這些都使得腎功能的評估更加困難。胱抑素C目前被用作腎小球濾過率的評估指標，在腎小球濾過率較高和肌肉減少的患者中準確性更高。但是，沒有指導分期的作用，液體復甦對胱抑素C的影響情況也未知。臨床上最好是能直接測量患者的腎小球濾過率，但目前並沒有適用的方法。
腎小管壞死標誌物包括NGAL、KIM-1、IL-8、L-FABP等。未來AKI的定義可能會包括合適的生物標誌物。有一些標誌物能夠反映腎臟的壓力，比如TIMP-2、IGFBP-7.目前已經被美國FDA批准用於評估KDIGO2級到3級的危險因素。目前這些標誌物的研究發展很迅速，臨床應用在廣泛推廣。
AKI病因分析
對AKI患者應當進行病因分析，以便及時治療。病史採集、病史回顧、體格檢查是基本工作。比如，一個心臟搭橋術後的患者，AKI的發生可能是搭橋手術問題，可能是低血容量，也可能是術後心肌問題或感染性休克、膽固醇栓塞。為了明確病因，仔細的評估是必須的，同時也要進行體格檢查、實驗室檢查（網狀瘀斑、外周嗜酸性粒細胞增多可能是膽固醇堆積問題）。
所有的AKI患者都應當進行血流動力學和容量狀態的評估，使用一些可視化的體徵或體格檢查；危重病人，比如說休克的病人，能夠從有創血流動力學當中獲益（動脈血壓監測，中心靜脈壓監測或心輸出量監測）。尿鈉排洩指數也有一定的診斷作用。但是，危重病人使用這些指數受到很大的限制，因為患者可能腎性、腎前性少尿因素都存在。尿顯微鏡檢查發現腎小管壞死和顆粒管型對於診斷急性腎小管壞死有一定的幫助，急性腎小管壞死是AKI的主要原因。但是腎活檢發現腎小管壞死輕微或者沒有嚴重的細胞壞死，因此腎小管壞死這個詞語有點用詞不當。急性腎小管壞死可以用來描述AKI的特異性和嚴重程度，而不能當作疾病本身的病理生理改變。
圖示：腎損傷的原因分析
懷疑患有可醫治的腎內病變引起的AKI，比如急性間質性腎炎、腎小球腎炎、血栓性微血管病，這些病人應當進行尿沉積檢查和血液相關的檢查。當有新發的蛋白尿（尿蛋白大於3g/d）、血尿、尿沉積、明顯的腎灌注減少、梗阻、急性腎小管壞死的時候，應當進行腎活檢。一項回顧性的研究發現，腎活檢發現51%的AKI病人具有特異性的病因，這在很大程度上影響治療。然而腎活檢有一些併發症，其中最常見的就是出血。
臨床上急性間質性腎炎（AIN）很可能不被診斷；抗生素和質子泵抑制劑的廣泛使用使AIN很常見。當不合併有皮疹或嗜酸性粒細胞增多等全身症狀的時候，AIN很難被診斷出來。尿嗜酸性粒細胞特異性很差，腎活檢是唯一的明確診斷的方法。AIN的治療包括終止引起腎損傷的藥物和激素療法。
在懷疑梗阻性病變的時候，可以進行腎臟超聲或腹部CT、盆腔CT（無需造影劑）檢查。對於雙腎患者，要想引起AKI，必須有兩側梗阻。對於有明確病因的AKI患者，常規的檢查不一定是必須的。
AKI的管理
AKI的患者應當進行腎功能的監測，比如監測肌酐濃度和尿量，謹慎評估容量和血流動力學狀態，使用補液、利尿劑或其他血流動力學支持來進行治療。
腎毒性藥物應當避免使用，改為腎毒性小的藥物。藥物引起的腎毒性應當被重視，在兒童用藥當中，這種認知能夠降低腎毒性藥物或氨基糖苷藥物的使用，降低AKI的發生率。此外，腎小球濾過率降低的時候，尤其是分期達到2級或3級的時候，藥物代謝減慢，藥物血藥濃度會增加，這種情況下，藥物用量應當減少或避免使用腎臟代謝的藥物；釓本身不是藥物，但它卻能誘發腎系統纖維變性、皮膚或其他器官硬化，引起死亡。儘管發生率很低，在使用過程中應當權衡利弊。
至於特異點腎毒性藥物，目前萬古黴素是研究熱點。在治療嚴重的MRSA感染的時候，需要較高的萬古黴素谷濃度，如果合併腎功能不全，谷濃度可以達到非常高的水平（＞50ug/ml）。哌拉西林他唑巴坦能夠加重萬古黴素的腎毒性，但是機制不明。非甾體類抗炎藥和ACEI或ARB類降壓藥物在AKI的時候應當被終止使用。儘管目前研究不在支持碘造影劑和腎臟損傷密切相關，但是對於AKI高危的病人來說，還是需要儘量避免使用碘造影劑。
圖示：腎毒性藥物
目前有研究想使用集束化方案來治療AKI，提高AKI的生活質量。將276個心臟術後合併腎功能損傷生物標記為升高的病人分為常規治療組和嚴格集束化治療組（治療依照KDIGO指南），發現集束化治療組AKI發生率明顯降低。生物標誌物升高的患者很容易出現AKI，提前幹預能夠降低AKI的發生。但是仍然需要進一步去研究制定這種集束化治療的內涵。
對AKI患者進行血流動力學管理，尤其是那些休克的病人，是非常重要的。在正常情況下，腎臟血流因為自我調節功能，儘管血液變化，腎血流可以不變，但AKI患者當中這種自我調整功能紊亂。液體滴定和血管活性藥物可能會很複雜：低血壓能夠導致持續的腎損傷，但是在容量不足的情況下給予血管活性藥物會減少腎血流。同時，AKI患者更容易出現容量過負荷，血管內液體供應過度會引起腎損傷。
液體復甦
目前沒有液體治療和安慰劑治療相對比治療AKI的臨床研究，但是可以認為，對於那些腎血流不足的病人來說，如果液體復甦能夠增加心輸出量，腎臟也會跟著獲益。目前有研究證實EGDT對於病死率和CRRT需求沒有幫助。儘管早期給予液體復甦對於那些感染性休克的患者是有益的，但是液體過負荷，尤其是感染性休克後期，是有害的。已經有數個研究發現液體正平衡和病死率密切相關。
目前有很多方法可以評估液體反應性，眾多方法無法相互替代。我們推薦使用多種方法聯合的方式來明確患者液體狀態，病情需要持續、反覆評估患者的液體反應性。對於AKI沒有容量反應性的那些患者來說，靜脈補液應當謹慎。在有效的液體復甦之後，儘管病人有容量反應性、有容量依賴，血管活性藥物也應當使用以避免液體過負荷。在目前研究下，液體復甦的液體選擇沒有明確推薦。
白蛋白、羥乙基淡粉、明膠等膠體通過提高膠體滲透壓，擴大滲透梯度，使晶體液在血管內外重新平衡，從而增加血管內容量。炎症反應的病人血管滲透性增加，這種效果可能不顯著。
白蛋白很貴，但是相對來說是安全的，是液體復甦的一個重要選擇。在一項研究中發現，4%的白蛋白沒有腎臟保護作用，不改善病死率，但是能夠減少液體的使用量。在特殊疾病當中，比如說肝硬化患者，白蛋白能夠減少液體的使用，可以當作一種選擇。終末期肝病患者當中，白蛋白有明確的指徵，它能夠降低AKI的風險。對於創傷性腦損傷的患者來說，白蛋白的使用應當被避免，因為它可能會增加死亡風險。
羥乙基澱粉種類較多，有不同的分子量、分子替換、強度等，都比蛋白要便宜。有研究發現羥乙基澱粉能夠使近端小管空泡形成、細胞水腫，從而造成腎損傷。有一些改良的羥乙基澱粉腎毒性較小。CHEST研究發現，使用6%的羥乙基澱粉增加了CRRT的比例。這項研究同時挑戰了RIFLE關於使用尿量聯合肌酐來對AKI分級的規定：大量的AKI的分級是通過尿量來進行的。羥乙基澱粉組的患者AKI發生率較低，但嚴重程度更大，需要CRRT比例更高。這項研究發布後，美國FDA在羥乙基澱粉的包裝當中加入了新的警示提醒。
其他的合成膠體就是明膠了，目前關於明膠和AKI的研究數據較少。整體來說，目前膠體使用缺乏明確的益處，因此常規使用膠體補液擴容應當被禁止。
在低血容量患者當中膠體使用很吸引人。CRISTAL研究發現，在多中心研究中，低血容量休克患者液體復甦，45%的膠體使用的是羥乙基澱粉，這種治療並沒有增加28天病死率和CRRT的機率，但是90天病死率是下降的，機械通氣的比例也較低，血管活性藥物的使用也較少。因此，膠體的使用需要把握時機，目前沒有數據支持常規使用膠體作為液體復甦的液體選擇。
鈉鹽
0.9%的生理鹽水氯離子含量高於細胞外液，接受生理鹽水的患者容易出現高氯性代謝性酸中毒。高氯血症能夠增加腎臟血管阻力，增加腎素活性，降低腎小球濾過率。在正常志願者中，和使用平衡液對比，使用0.9%的生理鹽水能夠增加血管外容量，降低腎臟皮質血流。
一項單中心的研究證實，使用氯限制性的平衡液進行復甦能夠降低AKI的發生率，CRRT的概率也降低。但是多中心隨機雙盲試驗卻沒有發現這種益處。不夠這項研究因為主要面對的是手術後患者，且液體復甦用量較少（平均是2L），因此備受批評。
血壓控制
休克患者血壓維持很有挑戰性。有研究對比65-70mmHg和80-85mmHg的血壓目標管理，發現兩者之間死亡率沒有差異。但是80-85mmHg，如果合併慢性高血壓，患者CRRT概率較低。80-85 mmHg組患者房顫發生率較高。因此，血壓制定應當參照發病期的基礎血壓情況，權衡利弊。
利尿劑
袢利尿劑在AKI無尿患者中使用較多，儘管沒有證據表明袢利尿劑的使用有益處。袢利尿劑能夠抑制腎髓質離子協同轉運蛋白，降低氧需，減少腎臟缺血事件的發生，同能夠避免液體過負荷。但是臨床研究沒有發現使用袢利尿劑的好處。因此，KDIGO不推薦使用袢利尿劑，除非有液體過負荷的表現，或者他們的使用本身是為了調控容量。在AKI的早期，對利尿劑有反應有一定的預示作用，提示預後良好，腎小管功能保留，但是這種研究沒被多中心研究證實。
血糖和營養供應
AKI的患者分解代謝增加，需要進行腸內或腸外的應用支持，通常來說腸內營養更好，因為它感染風險較低（在同等能量供應下腸內液體需要量少）。AKI的患者因為病因不同、是否需要腎臟替代，營養供應也多種多樣
關於血糖，KDIGO建議控制在110-149mg/dl，但是這個標準從未被研究證實。嚴格控制血糖可引起低血糖事件，加重病情。
藥物治療
目前沒有藥物能夠預防或治療AKI。AKI病因各種各樣，使用一種藥物治療AKI幾乎不可能。此外，AKI的發生往往在臨床監測到症狀、體徵之前，治療有延後性，提前幹預很困難。
AKI的患者會出現高鉀血症、代謝性酸中毒、液體過負荷、尿毒症症狀。代謝性酸中毒可以是腎臟造成的，也可能是低灌注原發病導致的。在乳酸代謝方面，腎臟也非常重要。代謝性酸中毒的治療取決於酸中毒的嚴重程度，必須要考慮到PH值，酸鹼變化嚴重程度和潛在病因。代謝性酸中毒可以使用碳酸氫鈉或其他鹼鹽。利尿劑可以用來調控容量。
除了以上妥協性的治療，很多嚴重的AKI患者需要腎臟替代。腎臟替代時機選擇有爭議。目前能夠拿到的很多回顧性研究發現，早期進行腎臟替代治療有好處。但是這些研究對於早期的定義不同。因此，早期進行腎臟替代是否有益，目前眾說紛紜。
腎臟替代
目前最常用的是CRRT和IHD。目前KDIGO推薦CRRT和IHD相互補充，使用的選擇取決於患者的血流動力學狀態、液體狀態和出血風險，以及醫療設備的熟悉程度、經驗情況。目前推薦的CRRT劑量是20 to 25 mL/kg/h。
CRRT的終止可參考以下情況1.腎功能恢復，能夠滿足機體需求；2.機體內環境改善；3.CRRT和治療目標已經不一致；目前沒有證據能夠指導臨床醫師何時停用CRRT，但是尿量似乎可以作為一個指標。在一項研究中發現，在沒有利尿劑情況下24小時尿量＞400ml/d或使用利尿劑情況下尿量達到2300ml/d,這一部分病人CRRT撤除成功率可超過80%。
造影劑相關腎損傷
造影劑相關腎損傷（CI-AKI）是特殊的AKI類型，在造影劑暴露之後的數天之內肌酐水平小幅度上升，往往能夠自陷。造影劑相關的腎損傷和遠期、近期死亡率相關，有機率發生慢性腎功能不全。目前有研究表明造影劑引起腎損傷有被誇大的成分。
儘管如此，在臨床實踐當中，仍然需要考慮到造影劑的利弊。造影劑相關腎損傷的首要危險因素是慢性腎功能不全，CI-AKI在腎小球濾過率下降、蛋白尿等的時候發生率較高。
糖尿病增加了這些患者發生CKD的風險。低血容量、非甾體類藥物的使用同樣能夠加重造影劑腎損傷。其他的因素包括高劑量造影劑的使用、動脈造影劑的使用、多種造影劑短時間內暴露和高滲性造影劑。
應當儘量避免造影劑的使用，選擇非造影劑類的檢查手段。使用碘造影劑的患者應當終止腎毒性藥物的使用比如非甾體類藥物，至少在造影劑使用24小時之前避免使用相關藥物。
應當使用低滲或等滲的造影劑，因為他們能夠降低AKI的發生率，而且造影劑使用量越少越好。通常推薦造影劑12小時前後使用1-mL/kg/h的液體供應，或者造影劑前3 mL/kg/ h維持1小時， 造影劑後1.5 mL/kg/h維持4-6小時。血液透析對於CI-AKI並沒有幫助。
隨訪問題
除了慢性腎功能不全和死亡，AKI和心血管事件也密切相關。AKI患者有58%的概率出現心衰和48%的概率出現急性心梗。一個主要的原因就是高血壓。之前沒有合併高血壓的AKI患者2年內出現高血壓的概率非常大。
目前推薦AKI的患者3個月常規隨訪以確定是否腎功能惡化。儘管腎功能恢復到基線水平，也應當去評估後續腎功能的發生發展情況，避免出現CKD。