正文
人類的大多數疾病本身就是「炎症」。那麼， 炎症到底是什麼，是如何發生的，炎症發展到最後又變成了什 麼。今天就來聊聊炎症是個什麼情況。
撰文：牆縫裡的dust
首發：藥學速覽
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最近有小夥伴的鼻炎又犯了，垃圾桶裡又堆起了高高的紙巾小山，想想都覺得鼻子痛，鼻炎患者可太難了。然而除了鼻炎，還有好多其他「炎」，胃炎、腸炎、口腔炎、關節炎……，雖然它們有著不同的名字，但畢竟都姓「炎」，所以有著相似的機理。
今天就來聊聊炎症是個什麼情況。
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炎症的發生
炎症是由機體損傷造成的一種反應，是高等動物用來對抗感染和外傷的手段，能夠將有害因子和損傷組織清除，進而修復組織，使其恢復正常。由此看來，炎症對機體是有利的，雖然炎症反應往往伴隨著疼痛、瘙癢等不好的感受，但這些症狀幾天後就能隨著炎症一起消除。然而事情並沒有那麼簡單，有些炎症失控時對機體自身也會產生損害。此外，機體有時會將一些無害因子錯認為有害因子，產生本不該發生的炎症，比如花粉過敏。
造成炎症的因素有很多，如微生物、機體代謝產物、有害化學物質、異常免疫反應、死亡組織等等。平時最常見的往往是由病毒或細菌感染引起的炎症，前者可侵入機體細胞並將其殺死，引起炎症，後者通過釋放一種叫內毒素的物質激發炎症反應。物理創傷、燒傷、燙傷，以及化學試劑引起的腐蝕性損傷，則是直接破壞機體組織，進而引發炎症。此外，組織的長時間缺氧或缺養也能造成炎症。
炎症反應的一般症狀可以由八個字概括，即「紅、腫、熱、痛、功能障礙」。相信燙傷過的小夥伴對此一定印象深刻，回憶一下，是不是腫起來的地方燙燙的紅紅的，一碰就疼得不得了。「紅腫熱痛」這種描述起源於公元前的一個羅馬醫生Aulus Cornelius Celsus，可見人類對炎症的研究有著悠久的歷史。
某個組織一旦產生炎症，該處的毛細血管就會擴張變粗，血流量加大，而血液是紅色的，並且帶來熱量，因此會又」紅」又」熱」。除了擴張，血管的滲透性也會變大，導致血管內的一些物質和液體流失到血管外，填充到組織中，所以會變得「腫」，造成組織的變形，這種變形又牽拉到該處的神經，導致發「痛」。
不過這裡的「痛」還有部分原因是炎症過程中產生的物質（如緩激肽、血清素、前列腺素等）造成的。此外，我們感冒時的發熱跟這裡的「熱」不是一回事，感冒的發熱也是由炎症介質導致的，人的體溫中樞就像空調遙控器一樣，而這種炎症介質能將遙控器溫度調高，於是就發熱了。
「功能障礙」很好理解，比如在下曾不小心捅了馬蜂窩，兩隻手都未能倖免，最後腫成了饅頭，導致一段時間內無法正常握住東西，即失去了手的正常功能。
2 炎症發生機理
炎症發生後的變化及反應：首先發生的是血管的變化。當組織受到損傷後，血管會迅速收縮一下（對炎症沒有很大作用），隨後又擴張，血流量增加，這一過程大概持續15分鐘到幾個小時。隨後，血管通透性增加，導致一些蛋白質從血管滲出到組織，其中就包含凝血因子和抗體，前者能幫助阻斷病原體的進一步傳播，後者則可以殺死入侵的微生物。
正常情況下，血管中的白細胞由於比較大，往往聚集在血管的軸線上流動，當血管通透性增加後，由於血液內容物的外流導致血液流速減慢，原本處於軸心的白細胞慢慢靠近血管壁，最後穿過管壁到達血管外的組織。
其次是細胞的變化。受損組織中白細胞的聚積是炎症反應的一大特徵。最多的是吞噬細胞，能夠吞噬細菌和細胞殘骸。
機體內具有吞噬功能的細胞統稱為吞噬細胞，人類的吞噬細胞有大、小兩種，小吞噬細胞是外周血中的中性粒細胞，大吞噬細胞是血液中的單核細胞，以及多種器官、組織中的巨噬細胞。而急性炎症中涉及到的主要為中性粒細胞，顧名思義，中性粒細胞內含有很多小顆粒，裡面包有許多能將細胞殺死的酶和蛋白。當機體受到輕微損傷，血液中的中性粒細胞就已足夠應付，但損傷較重時，這些量就不夠了，這時骨髓中存有的中性粒細胞前體就開始分化成熟，釋放進入血液。
中性粒細胞 中性粒細胞為了執行任務，光從穿過血管進入組織還不夠，還得準確地到達損傷部位，它是如何導航定位的呢？損傷組織會產生一些特定的化學物質，導致該處的濃度較大，這種化學物質能引導中性粒細胞向該處轉移，我們把這些物質叫趨化因子，中性粒細胞的這種轉移趨勢叫趨化性。 中性粒細胞的動用比較迅速，一般在損傷後的1h內就能完成轉移。損傷後的24-48h就該另一種吞噬細胞登場了，它就是單核/巨噬細胞，在之後的數天甚至數周內，它都發揮著主要作用，因此它也是慢性炎症的標誌性細胞。
除了血管和細胞的變化，還有一些十分重要的化學因子值得關注，炎症中的許多變化都是由這些因子介導的。這些因子來源廣泛，如血清、白細胞（嗜鹼性粒細胞、中性粒細胞、單核/巨噬細胞）、血小板、肥大細胞、血管內皮細胞，以及損傷細胞。
組胺是其中最廣為人知的一種，它能夠刺激血管擴張，並增加其滲透性。正常情況下，組胺儲存在血液中的嗜鹼性粒細胞和肥大細胞中，當這些細胞遭到破壞，組胺便被釋放出來。此外，中性粒細胞釋放的溶酶素、補體系統的C3a和C5a（兩種小分子蛋白）也具有血管擴張作用。
前列腺素是一類脂肪酸類物質，分好多種，由多種細胞產生，有些能促進其他擴血管因子的作用，有些能誘導血小板的轉移，發揮凝血作用。前列腺素還與疼痛和發燒有關，由於體內前列腺素由花生四烯酸合成。因此，只要阻斷這一合成就能對抗疼痛和發燒。阿司匹林利用的就是這個原理，它能夠抑制前列腺素合成時所需的一種酶。
血漿中的補體蛋白、激肽、凝血因子、纖溶系統能夠產生各類炎症因子。激活的補體是中性粒細胞的趨化因子，增加血管通透性，它還可以刺激肥大細胞釋放組胺，同時還能結合到細菌表面，誘導吞噬細胞向細菌轉移。由凝血因子XII激活過的激肽，能夠增加血管通透性。緩激肽與炎症的疼痛和瘙癢密切相關。
在凝血系統中，纖維蛋白原轉化為纖維蛋白，它是炎症發生時滲出血管的主要物質。而在纖溶系統中，纖溶酶發揮主要作用，它能將纖維蛋白溶解，所得產物可增加血管通透性。
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炎症的結局
炎症發展到最後，有幾種結局：
首先是癒合。在癒合過程中，損傷組織中倖存的細胞可以分裂再生。但不同種類的細胞再生能力不同，像內皮細胞這種就再生能力比較強，很容易將傷口癒合。肝細胞雖然正常情況下不分裂，但在受損後能在某些細胞因子的刺激下產生分裂能力，因此也能痊癒。除了細胞的分裂能力會影響痊癒外，受損組織的結構複雜性也很關鍵，像皮膚這種結構比較簡單的組織，就很容易恢復到損傷之前的結構。而有些結構比較複雜的組織（如腺體組織），一旦損傷後就很難恢復到跟原先一模一樣。有時這種無法恢復的情況可能會導致疾病，比如肝硬化。
其次是疤痕。當損傷比較嚴重或損傷組織無法恢復時，便會形成疤痕。在修復過程中，內皮細胞形成新的血管，成纖維細胞形成疏鬆的結締組織，它們與內部的炎性細胞一起，構成一個新生的組織稱肉芽組織。新生血管為肉芽組織提供血液循環，而成纖維細胞則負責產生膠原蛋白，為肉芽組織提供機械支撐，最終形成疤痕組織。疤痕組織一般會比損傷前的組織體積更小，因此看起來會有明顯的痕跡。如果是皮膚的話，最多也就是難看一些，但如果是腸道，那麼每次的疤痕都會導致其內徑縮小，最終可能導致其阻塞，造成生命危險。
再者是化膿。當促炎因子不能及時消除時，便會形成膿。大家都知道，膿是一種比較粘稠的液體，其中包含有死亡的中性粒細胞和細菌、細胞殘骸、以及從血管中滲出的液體。膿腫一般都是因為感染了能化膿的細菌，比如葡萄球菌和鏈球菌。膿瘡裡的膿液被包裹在一層膜裡，很難接觸抗體和抗生素，因此很難自己長好。要麼破裂後再組織修復，要麼通過外科手術去除。
如果癒合受到阻礙，或者反覆地發生炎症，急性炎症就會轉變為慢性炎症。但很多難以治療的慢性炎症，其實不是由急性炎症轉變而來，如肺結核、類風溼性關節炎和慢阻肺。
這些炎症的病原體有三種，一種是感染性的微生物（如結核分枝桿菌、真菌、原生動物和寄生蟲），它們長期潛伏在體內，能夠對抗人的免疫系統；另一種是外源性的異物，它們進入機體內後無法被清除，如矽塵（塵肺病的元兇）、金屬顆粒、木刺等；第三種是自身免疫反應，它比較特殊，是機體誤將自身的正常組分當成病原體，而產生炎症（如風溼性關節炎就是由自身免疫反應導致）。
慢性炎症的標誌性特徵就是組織中充滿巨噬細胞、淋巴細胞以及成熟的B細胞。由於組織中長期釋放炎症因子，這些白細胞便不斷地從血管中滲出，最終聚集在組織中。
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文末小結
其實炎症每時每刻都在發生，它是機體進化而來用於自我保護的一種機制，等我們發現症狀時說明病灶已經發展到比較嚴重的階段了。所以多多鍛鍊身體增加血液循環有助於炎症因子的消除，減少疾病的發生。
參考資料:
https://www.britannica.com/science/inflammatio