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獸醫必知的新型眼科藥物和治療方式
前天Ron Ofri教授的眼科線上病例討論中，學員們踴躍參與回答和提問，成功診斷和治療了一例犬失明和一例犬眼球突出。課中Ron Ofri教授也介紹了一些新的診斷和治療方法，今天我們特整理老師關於眼科疾病治療的新方法總結，分享給大家。乾貨滿滿，記得點讚收藏分享哦。
特別說明：【專業知識】內容均來自各地文獻翻譯，不代表CSAVS觀點，CSAVS僅提供信息發布平臺。
乾眼症的治療
乾眼症(KCS)是淚液缺乏導致的角膜和結膜進行性炎症。儘管環孢素已成為乾眼症的首選治療方式，但並不是100%有效的。因此，我們還需要尋找一些新的藥物，用來治療對環孢素無反應的犬。
兩種比較有前景可能可以作為環孢素的替代藥物是吡美莫司和他克莫司。有兩項相關研究。第一項研究表明吡美莫司在提高淚液產量方面和環孢素一樣有效，並且比環孢素能更有效地減少乾眼症的症狀。第二項研究表明他克莫司能提高對環孢素無反應的犬的淚液產量。因此，這些藥物有希望可以作為治療乾眼症的外用環孢素眼藥水的替代品。
熔化性角膜潰瘍的治療
簡單角膜擦傷會自行癒合。然而，由於微生物感染或角膜基質廣泛累及，一些角膜潰瘍可能會發生「熔化」。這個過程的特徵是角膜基質快速進行性降解，這是因為蛋白酶的作用導致的。這些酶，又稱為基質金屬蛋白酶(MMP)，由感染性微生物(如假單胞菌)分泌，但淚液、白細胞和角膜細胞中也有。如果這些酶的活性沒有受到抑制，潰瘍會從相當淺表的病變快速發展成後彈力層膨出和角膜穿孔。
最近研究表明一些藥物和物質能夠抑制MMP的活性。因此，這些藥物可能對治療潰瘍性角膜炎十分重要，因為它們可以減緩或抑制熔化過程和基質降解。這些藥物包括N-乙醯半胱氨酸、四環素和EDTA，它們都可以跟蛋白酶的輔因子結合繼而抑制蛋白酶的活性。然而，很多臨床醫生建議使用自體血清作為MMP強效抑制劑，因為血清中含有的α-2巨球蛋白可以跟蛋白酶結合，抑制超過90%的酶活性。血清還含有血小板源生長因子和纖連蛋白，可以促進角膜癒合和提高動物舒適。
可以從患病動物自己的血液中離心出自體血清，灌裝成眼藥水使用。然而，也可以使用同種異體血清(同一動物類別不同動物)。實際上，這樣可能更簡單，因為我們不需要保定一隻眼睛疼痛的患病動物來採血，主人也不需要等待血清離心。因此，我們可以從供體動物那裡採集很多血液，一次性製備很多血清分裝成小瓶放在冰箱裡冷凍保存，需要時就拿出來使用。可以非常頻繁地給動物眼睛滴血清，深部熔化性潰瘍時可以每小時滴一次。血清滴眼劑從冰箱拿出來之後只能用1個星期，因為時間長可能會有汙染。血清的優點是非常有效，而且極其安全(再怎麼使用血清，也不可能過量)、便宜和容易獲得。
當然，抑制MMP只是治療角膜潰瘍的一部分。還應使用外用抗生素眼藥水，有時可能還需要全身性抗生素給藥。可以使用抗炎藥物眼藥水(可能還需要全身性)和外用阿託品眼藥水治療繼發葡萄膜炎。阿託品的作用是鎮痛和預防黏連。應給動物戴頭套。
不幸的是，一些病例對內科治療無反應，可能需要手術治療(最常做的手術是結膜瓣)。
青光眼的神經保護治療
青光眼是導致失明的一種常見原因，且伴有疼痛。很多年以來，該病被定義為眼內壓(IOP)升高。然而，現在我們越來越多認識到除了IOP，還有其他因素參與導致視網膜神經節細胞(RGC)死亡，繼而導致青光眼動物失明。一種假說是剛開始IOP升高或局部缺血損傷RGC，釋放各種物質到周圍環境中。這些局部高濃度物質形成破壞性微環境。附近RGC雖然最開始沒有受損，但因為暴露在這種毒性環境中，出現繼發降解。雖然很多已經發現很多導致繼發降解的介質，兩種最受關注的介質是穀氨酸和內皮素-1。穀氨酸是一種興奮性神經遞質，濃度升高時有毒性；內皮素-1可導致視網膜血管收縮和局部缺血。實際上，研究已在青光眼患犬的眼中發現這兩種物質濃度升高。
針對繼發降解一種明顯的治療方法是通過抑制這些毒性因子來減緩繼發降解過程和保護未損傷的臨近RGC。這種治療方法被稱為神經保護治療，在一些試驗性研究中取得有前景的結果。例如，美金剛，一種穀氨酸拮抗劑，研究表明在青光眼動物模型中有神經保護作用。相似的，烏諾前列酮，一種強效血管舒張劑，研究表明能夠內皮素-1的血管收縮作用和改善青光眼動物的視網膜血流。
很明顯，不能指望這些藥物恢復失明。然而，結合傳統降眼壓藥和新型神經保護治療，可能可以幫助仍然有些視力的患病動物維持視力，同時革新我們治療青光眼的方式。
科幻？失明者恢復視力
針對視網膜外遺傳性疾病導致的失明，科學家試驗了兩種治療方法來嘗試恢復視力。第一種方法是通過修補缺陷基因來重建光感受器功能。研究者將帶有缺失基因的改良病毒注入視網膜下。兩位研究者Dr. G. Aguirre (Cornell/Pennsylvania) 和Dr. K. Narfstrom (Missouri)在多隻患有不同形式的遺傳性光感受器疾病的犬身上試驗這種基因治療方法。大量犬經過這種治療後恢復視力，一些犬術後已經持續監測7年或更久。由於在這些RPE65基因突變的犬中進行的可行性研究取得成功，人中已批准對萊伯氏先天性黑內障進行基因治療試驗。在以色列，我們採用相似方法來治療羊視錐細胞鈉通道突變導致的晝盲症。再次，基因治療成功恢復了患病羊的視力，因此有希望為人色盲症的治療鋪平道路。
另一種治療方法使用視網膜假體，更具體點，假體通常放置在視網膜之上或之下，前者通常用釘子固定在鞏膜壁上。這些假體上的電極會釋放電流刺激仍然殘留的功能性雙極或神經節細胞。然後這些雙極或神經節細胞會通過傳入視覺通路傳遞信號，就像正常眼睛一樣，繼而產生視覺感知。支持假體功能的證據是：研究表明視網膜電極發出刺激時，在動物的視覺皮質記錄到電活動。在貓和犬中，都曾成功植入視網膜假體。
很明顯，為了讓病患感知或看見更多東西，而不只是光點，假體需要受到光和圖像的刺激。可以通過多種方式來進行刺激。針對視網膜下假體，一種簡單的方法是在假體上裝光電二極體(捕獲進入的光線並轉化成電流)。視網膜上假體更加複雜，通常需要通過頭戴式小型照相機或護目鏡將視覺信號輸入。
雖然在過去十年裡，視網膜假體研究取得了很大進展，但依然還有很多問題等等解決。這些問題包括假體材料的生物相容性；長期電刺激視網膜組織的後果；以及假體可能會腐蝕或裂解，這就需要再次手術更換假體。然而，最複雜的問題是植入假體的電源需求，以及它產生的熱量。研究表明植入物溫度可能會升高多達0.8℃，這可能會給附近視網膜帶來災難性的破壞。潛在的熱損傷限制了能在視網膜假體上放置的電極數量。而這又限制了假體產生的圖像清晰度和準確性。可以說這項技術還處於初始階段，但已經在人和犬中使用了。
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