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昨日思考題
思考題（一）：常用抗生素大多是作用於原核生物，有哪些是作用於真核細胞，哪些是作用於兩類細胞呢？
答案：放線菌酮作用於真核細胞核糖體大亞基；伊短菌素作用於原核、真核核蛋白體小亞基；嘌呤黴素作用於原核、真核核蛋白體。
生物化學：蛋白質生物合成的幹擾和抑制
思考題（二）：比較管家基因與奢侈基因，基本基因表達與可調節性基因表達。
答案：
管家基因：基因在所有細胞持續性表達，不易受環境條件影響，稱為管家基因。這類基因的表達稱為基本基因表達。
奢侈基因：基因的表達易受環境變化的影響。隨外環境信號變化，這類基因表達水平可以出現升高或降低。這類基因的表達稱為可調節性表達。
西綜題庫活動預告 & 生物化學：基因表達調控
1996 年第 34 題 病理學 A 型題
慢性腎盂腎炎的描述中正確的是
A. 雙腎瀰漫受累
B. 間質化膿性炎
C. 腎周圍組織不受累
D. 不引起腎功能不全
E. 血源性感染佔大多數
題目解析
慢性腎盂腎炎是發生於腎盂、腎盞和腎間質的化膿性炎症。常和細菌感染有關，且以上行性感染，即尿道的逆行感染為多見，腎臟累及可為單側也可為雙側。慢性腎盂腎炎急性發作時可形成化膿感染，突破腎被膜形成腎周的膿腫。病變後期腎組織發生的纖維瘢痕化增多，引起腎功不全。
本題可參考《病理學》人衛 8 版教材 P277。
本題答案
B
考點講解
【2017 年大綱 病理學（十一）泌尿系統疾病 5. 腎盂腎炎的病因、發病機制、病理變化和臨床病理聯繫。】
本題的音頻講解點擊這裡哦
一、概述
腎盂腎炎是發生在腎盂、腎間質和腎小管的炎性疾病，分為急性和慢性兩類，細菌感染在腎盂腎炎的發病中有著重要作用，上行性感染是引起腎盂腎炎的主要途徑。
1. 感染途徑
（1）血源性（下行性）感染
發生敗血症或感染性心內膜炎時，細菌隨血液進入腎臟，在腎小球或腎小管周圍毛細血管內停留，引起炎症。病變多累及雙側腎臟，最常見的致病菌為金黃色葡萄球菌。
（2）上行性感染
尿道炎和膀胱炎等下尿路感染時，細菌可沿輸尿管或輸尿管周圍淋巴管上行至腎盂、腎盞和腎間質。致病菌常為 G-桿菌，大腸桿菌佔絕大多數。
2. 上行性感染的易感因素
（1）女性尿道短，尿道括約肌作用弱，且女性激素水平的變化有利於細菌對尿道黏膜的粘附以及性交是黏膜容易受傷，因此女性尿道感染遠較男性多見。
（2）膀胱鏡檢查、逆行腎盂造影等操作，留置導尿管的引起感染的可能性更大。
（3）前列腺肥大、腫瘤或結石等引起下尿路阻塞是容易發生膀胱炎，繼而引起腎盂腎炎。
（4）膀胱輸尿管反流和腎內反流。
二、急性腎盂腎炎
是腎盂、腎間質、和腎小管的化膿性炎症，主要由細菌感染引起，偶可由多瘤病毒等引起。
1. 病理變化
（1）上行性感染引起的病變可為單側也可為雙側，血源性感染的病變多為雙側。
（2）肉眼見腎臟體積增大，表面充血，有散在、稍隆起的黃白色小膿腫，多個病灶可相互融合形成大膿腫，周圍見紫紅色充血帶。腎臟前面髓質內見黃色條紋，並向皮質延伸。
（3）光鏡下特徵為灶狀間質性化膿性膿腫形成，腎小管腔內中性粒細胞集聚和腎小管壞死。
上行性感染引起的病變首先累及腎盞，局部黏膜充血，組織水腫並有大量中性粒細胞浸潤。早期中性粒細胞局限於腎間質，隨後累及腎小管，腎小管為炎症擴散通道，管腔內可出現中性粒細胞管型。
血源性感染引起的腎盂腎炎常先累及腎皮質，病變發生於腎小球及其周圍的間質，逐漸擴展並向腎盂蔓延。
（4）急性感染後期局部膠原纖維增多，逐漸形成瘢痕，上行性感染引起的病變多伴有腎盂和腎盞的變形。
2. 併發症
（1）腎乳頭壞死，腎乳頭因缺血和化膿壞死，病變特徵是腎椎體乳頭側 2/3 區域內出現境界清楚的灰白或灰黃色梗死樣壞死灶，光鏡下見為腎乳頭發生凝固性壞死，常見於伴有糖尿病或者尿路阻塞的患者。
（2）腎盂積膿，嚴重、高位尿路阻塞時，膿性滲出物不能排出，瀦留於腎盂腎盞內，形成腎盂積膿。
（3）腎周膿腫，病變嚴重時，腎內化膿性改變可穿破腎被膜，在腎周組織形成膿腫。
3. 臨床病理聯繫
（1）急性感染症狀
寒戰、發熱和白細胞增多，常有腰部酸痛和腎區叩擊痛。
（2）尿道刺激症狀
尿頻尿急和尿痛。
（3）尿檢可有膿尿、蛋白尿、管型尿和菌尿，也可出現血尿，白細胞管型對腎盂腎炎的臨床診斷有意義。
（4）大多數患者經治療後症狀可消失，但尿中細菌持續存在，病情常復發。伴有尿路阻塞、糖尿病或免疫障礙患者的病情常較重，可發生敗血症。
三、慢性腎盂腎炎
為腎小管-間質的慢性炎症，其特點是慢性間質性炎症、纖維化和瘢痕形成，慢性腎盂腎炎是慢性腎衰的常見原因之一。
1. 發病機制
（1）反流性腎病/慢性反流性腎盂腎炎
為常見的類型，具有先天性膀胱輸尿管反流或腎內反流的患者常反覆發生感染，多於兒童期發病。
（2）慢性阻塞性腎盂腎炎
由於尿路阻塞導致尿液瀦留，使感染反覆發作，並有大量瘢痕形成。
2. 病理變化
（1）肉眼下，病變腎臟體積縮小，出現不規則瘢痕，若病變為雙側，則兩側的改變不對稱。切麵皮、髓質界限不清，腎乳頭萎縮，腎盞和腎盂因瘢痕收縮而變形，瘢痕多見於腎的上、下極。
（2）光鏡下組織學表現為局灶性的淋巴細胞、漿細胞浸潤和間質纖維化。部分區域腎小管萎縮，部分擴張，擴張的腎小管內可出現均質紅染的膠樣管型，形似甲狀腺濾泡。腎內細動脈和小動脈因繼發性高血壓發生玻璃樣變和硬化。
3. 臨床病理聯繫
（1）慢性腎盂腎炎可緩慢起病，也可表現為急性腎盂腎炎的反覆發作。
（2）可有腰部的疼痛、發熱、頻發的膿尿和菌尿。
（3）腎小管濃縮功能下降和喪失可導致夜尿和多尿以及電解質的失衡，腎組織纖維化和小血管硬化導致局部缺血，腎素分泌的增加進而引起高血壓。晚期可出現氮質血症和尿毒症。
思考題
為什麼上行性感染常累及腎盞，而下行性感染常累及腎皮質？