更正
昨日生理學：體內的反饋控制系統 A 選項解析應該是
動作電位的產生是在有效刺激下，細胞膜電位達到閾電位，使得大量鈉離子通道（或鈣離子通道）開放，鉀離子外流不足以對抗鈉離子（或鈣離子）內流，膜去極化的發生與離子電導之間形成正反饋，使膜電位出現爆發性的去極化。在這個過程中，只存在膜電位去極化與鈉離子電導之間的正反饋，所以 A 錯誤。
昨日思考題
正反饋沒有糾正偏差的功效，對穩態的維持不發生作用，這句話對嗎？說明理由。
答案：不正確。
雖然正反饋沒有糾正偏差的作用，但在某些時候依然對穩態的維持有作用。比如凝血過程就包含了正反饋的過程，但是從機體的角度來看，凝血過程這個正反饋對血容量的穩態維持是有作用的。
維持穩態最主要的調節方式是負反饋調節，但不代表正反饋、前饋不具有維持穩態的作用。
2013 年第 44 題 病理學 A 型題
在下列敘述中，不會發生化生的是
A. 胃腺上皮化生為腸腺上皮
B. 柱狀上皮化生為鱗狀上皮
C. 纖維組織化生為軟骨組織
D. 鱗狀上皮化生為纖維組織
題目解析
A. 在慢性胃炎時，胃黏膜上皮可轉變為含有帕內特細胞或杯狀細胞的腸黏膜上皮，此為腸上皮化生，簡稱腸化，A 錯誤。
B. 吸菸者支氣管被覆的假復層纖毛柱狀上皮可化生為鱗狀上皮，此為鱗化，是支氣管黏膜發生鱗癌的基礎，B 錯誤。
C. 幼稚的成纖維細胞在損傷後，可轉變為成軟骨細胞，稱為軟骨化生，C 錯誤。
D. 鱗狀上皮屬於上皮組織，纖維組織屬於間葉組織。化生通常發生於同源性細胞或組織之間，同源性指的是上皮細胞之間，或者間葉組織之間，所以鱗狀上皮不能化生為纖維組織，D 正確。
本題可參考《病理學》人衛 8 版教材 P9。
本題答案
D
考點講解
【2016 年大綱 病理學（二）修復、代償與適應 1. 肥大、增生、萎縮和化生的概念及分類】
今日的語音點這裡哦
適應
是指細胞、組織、器官對有害因子及持續性的內外刺激產生的非損傷性應答。包括萎縮、肥大、增生、化生。
一、萎縮
1. 概念
發育正常的實質細胞、組織、器官體積變小。
2. 分類
（1）生理性萎縮
青春期胸腺的萎縮，更年期後男性睪丸的萎縮，女性卵巢、子宮、乳腺的萎縮。
（2）病理性萎縮
全身營養不良性萎縮：肌肉萎縮，原因是蛋白質消耗過多，可見於慢性消耗性疾病，如糖尿病、結核病及腫瘤。
局部營養不良性萎縮：腦萎縮，原因是腦血供不足，可見於腦動脈粥樣硬化。
壓迫性萎縮：腎實質萎縮，可見於尿路梗阻時腎盂積水壓迫其周圍的腎實質組織。
失用性萎縮：久臥不動，引起肌肉萎縮，可見於四肢骨折。
去神經性萎縮：腦或者脊髓損傷後，引起肌肉萎縮，可見於脊髓灰質炎。
內分泌性萎縮：腎上腺皮質萎縮，原因是促腎上腺皮質激素釋放減少，可見於下丘腦-腺垂體缺血壞死。
老化性萎縮：大腦老化——神經細胞萎縮；心臟老化——心肌細胞萎縮。
損傷性萎縮：是慢性炎症導致的萎縮，如慢性萎縮性胃炎。
3. 注意
萎縮的前提是發育正常的細胞。
萎縮的對象是實質細胞。也就是說不包括間質細胞。
萎縮的變化是萎縮不僅僅是指實質細胞體積變小，還可以指實質細胞數量減少（因為此時對於組織、器官來說體積也會變小，所以屬於組織、器官的萎縮）。
萎縮的細胞、組織、器官，它們的功能大多下降。
萎縮的器官體積大多減小，但有特例——尿路梗阻性腎萎縮，腎體積可因腎盂積水而增大（腎實質是萎縮的）；實質細胞萎縮的同時，間質脂肪細胞可增生甚至導致體積增大，稱為假性肥大。
萎縮的心肌細胞和肝細胞胞漿內有脂褐素沉著，脂褐素沉著在電鏡下表現為自噬小體增多。
二、肥大
1. 概念
由於合成代謝旺盛或者功能增加，使得細胞、組織或器官體積的增大。
2. 分類
（1）生理性肥大
如運動員骨骼肌功能負荷過重，導致肌肉的功能性肥大（屬於代償性肥大）。妊娠期的子宮、哺乳期的乳腺在激素作用下發生肥大（屬於內分泌性肥大）。
（2）病理性肥大
如高血壓可使得心臟後負荷增大，會導致左心室的代償性肥大；甲亢時甲狀腺素分泌過多，可導致甲狀腺濾泡上皮細胞的內分泌性肥大。
3. 注意
肥大的對象：實質細胞。也就是說不包括間質細胞。
肥大的變化：肥大不僅僅是指實質細胞體積增大，還可以指實質細胞數量增多（因為此時對於組織、器官來說體積也會變大，所以屬於組織、器官的肥大）。
肥大的細胞、組織、器官，它們的功能大多增強。
假性肥大是由於實質細胞萎縮、間質細胞增生而導致的組織、器官體積增大，儘管此時組織、器官體積增大了，但是由於間質細胞增生所致，而肥大的對象是指實質細胞，因此假性肥大並不屬於肥大。
三、增生
1. 概念
組織或器官因為有絲分裂活躍而導致細胞數目增多的現象。
2. 分類
（1）生理性增生
妊娠期的子宮、哺乳期的乳腺在激素作用下發生增生。
（2）病理性增生
常見於激素過度刺激，如雄激素代謝產物過多引起前列腺增生。炎症或組織損傷後可引起修復性增生。
3. 注意
增生的對象：實質細胞和間質細胞。也就是說間質細胞數量增多也是屬於增生的。
增生與肥大的關係：由於增生可導致組織、器官體積的增大，而肥大的概念中也提及肥大可以是實質細胞數量增加，因此增生可以導致肥大，說明肥大可以是實質細胞體積增大（肥大）和實質細胞數量增多（增生）共同作用的結果，那麼決定它是單純性肥大還是伴有增生的肥大，關鍵看細胞本身的增殖能力。
對於細胞分裂增殖能力活躍的組織器官，如子宮、乳腺，其體積增大是肥大和增生的共同結果，而對於分裂增殖能力低的細胞如心肌細胞、骨骼肌細胞、神經細胞（神經元），其體積的增大僅來自肥大。
四、化生
1. 概念
（1）為適應環境變化，一種分化成熟的細胞被另一種形態和功能不同的分化成熟的細胞替代的過程。
（2）通常只發生在同源細胞之間，即兩種上皮細胞之間（如鱗狀上皮 → 腺上皮）或不同的間葉組織之間（如肌肉組織 → 骨組織）。
（3）上皮—間質轉化：指上皮細胞通過特定程序轉化為間質細胞表型的生物學過程。其特徵是逐漸喪失上皮細胞表型，獲得間質細胞表型（如波形蛋白、纖維連接蛋白、N-鈣黏蛋白表達增多）。
2. 分類
（1）上皮組織的化生
在原因消除後，大多可恢復，即大多可逆。
鱗狀上皮的化生：簡稱鱗化，是化生最常見的類型。如吸菸者支氣管假復層纖毛柱狀上皮發生鱗化。
柱狀上皮化生：如腸上皮化生——胃黏膜上皮化生為腸上皮；假幽門腺化生——胃竇、胃體部腺體被幽門腺取代。
（2）間葉組織化生
大多不可逆。
間葉組織包括：纖維組織、脂肪、肌肉、血管、淋巴管、骨和軟骨組織等。
舉例：纖維組織 → 骨組織或軟骨組織，分別對應骨化生或軟骨化生。如骨化性肌炎 （肌肉中出現骨組織）。
3. 注意
鱗化是不存在鱗狀上皮的組織發生鱗癌的基礎。如肺鱗狀細胞癌、膀胱鱗癌。
鱗狀上皮有時也可以化生為腺上皮，稱為腺上皮化生，如 Barrett 食管。食管黏膜本身被覆鱗狀上皮，在炎症刺激下可轉變為腺上皮，把此時的食管稱為 Barrett 食管，它是食管發生腺癌的基礎。
判斷化生的方法：記住下表即正常上皮組織的細胞類型及分布，然後在分化成熟的前提下，判斷是否發生了細胞類型或組織的轉化。
思考題
假性肥大的本質是屬於哪些適應性變化？
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