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神經系統疾病主要產生感覺與運動兩大障礙，其表現形式多種多樣。一種疾病可以出現各種不同的症狀和體徵，反之，一種症狀或體徵可由不同疾病（或病因）引起，而同一疾病因損害部位不同，其臨床表現亦不盡相同。臨床上把不同致病因素引起的各種神經徵候群稱為神經病症候群。本節列舉臨床上常見的各種神經病症候群，就其病因、症候及其病因的鑑別診斷做了較為詳細的描述，便於查找與校對，為臨床診斷及鑑別診斷提供線索。
一、 Abadie氏症候群
Abadie氏症候群指脊髓癆（一種實質性梅毒）患進跟腱之壓痛覺減退或消失。為診斷脊髓癆的一種重要體徵。此徵在脊髓癆病程的各個階段中陽性率均較高，故有助於早期診斷。往往兩側均為陽性，跟腱壓痛覺障礙的程度可不一致。此徵與脊髓癆其他症狀的關係如下：
（一）此徵與跟腱之閃電樣疼痛不一定同時出現，與下肢淺感覺障礙無關；
（二）多伴有踝反射消失；
（三）擠壓腓腸肌引起的壓痛覺仍保存。
此症候群偶見於癔病和脊髓壓迫徵，但這兩種疾病尚有其他部位之痛覺缺失。
二、Adie氏症候群
又稱，強直性瞳孔症候群；瞳孔緊張症。
【病因和機理】病因尚不清楚。其病變部位可能在:①睫狀神經節以及睫狀神經，或其附近的病變；②上頸髓部病變；③動眼神經核病變。但此症候群為何伴有膝腱反射消失，至今機理不明。
【臨床表現】 多發生於30歲以下的女性。以瞳孔緊張及膝腱反射消失為主要症狀。表現為一側瞳孔散大，光反應及調節反應消失。但強光持續照射半分鐘以上可出現緩慢地瞳孔縮小；雙眼會聚五分鐘亦可顯示瞳孔緩慢地收縮。此現象也稱Adie氏瞳孔或強直性瞳孔。Adie氏將本症候群如下分類：
（一）完全型 定型的瞳孔強直與膝腱反射消失。
（二）不完全型 有四種情況：
1.只有瞳孔強直；
2.非定型的瞳孔強直（虹膜麻痺）；
3.膝腱反射消失伴有非定型的瞳孔強直；
4.只有膝腱反射消失。
【鑑別診斷】
Adie氏瞳孔尚見於下列疾病：
（一）動眼神經麻痺（oculomotor paralysis） 分為完全性和不完全性。完全性動眼神經麻痺有三個特徵，即上瞼弛緩性下垂，眼球處於外下斜位，瞳孔散大、對光反應喪失。頭往往轉向動眼神經麻痺的對側。曠日持久的動眼神經麻痺可引起變性，出現假性Von Grafe氏徵。
（二）小腦幕裂孔疝（transtentorial hernia） 短期內出現Adie氏瞳孔提示小腦幕疝的發生。此系小腦幕下疝引起動眼神經牽拉和壓迫所致。腦疝早期病變側瞳孔先縮小，以後逐漸增大。當雙側鉤回疝或腦幹下移時，牽扯雙側動眼神經則引起雙側瞳孔同時可相繼發生散大。瞳孔散大在先，以後才出現眼外肌麻痺，眼球運動障礙及上瞼下垂。此外，腦疝時還往往伴有意識障礙、偏癱、去腦強直和生命體徵的改變。
（三）其他 眼球損傷、青光眼、先天性梅毒、癔病、木僵型精神分裂症，阿託品中毒等都可以出現Adie氏瞳孔，以病史和有無膝腱反射鑑別不難。
三、Apert氏症候群
又稱，尖頭並指（趾）畸形；並指（趾）尖頭症候群。
【病因和機理】 過去認為本病是骨炎、佝僂病、羊水索條壓迫、先天性梅毒、風疹等外因引起，目前認為是常染色體顯性遺傳性疾患。一般為散發性。雙親年齡往往較大，尤其是父親。
【臨床表現】
（一）尖頭畸形 頭形尖而短，前額高聳，冠狀縫早期癒合，顱骨縱軸增大，大囟門部向前上隆起。眼窩較淺，眼球突出，兩眼距離增大，斜視。鼻小而扁，呈鉤鼻狀。上頜發育不良，較前突，口蓋高，有時口蓋分裂，呈特殊之容貌。
（二）肢端畸形 並指（趾）多為左右對稱，程度不等。皮膚融合或完全性骨性融合；部分融合或完全性融合，以第2、3、4指（趾）之完全性融合最多見。此外掌骨較短，可與橈骨融合，關節活動受限。
（三）患者有各種程度的精神發育遲滯，而腦部缺乏特異性病理改變。視乳頭水腫較少見，視神經萎縮較多見。
【鑑別診斷】
（一）Crouzon氏症候群 又稱遺傳性頭顏面骨發育不全，為一種特殊類型的顱骨縫早閉。多有家族遺傳史。頭面部畸形的特點為多數顱骨縫過早閉合，上頜骨發育差和腦積水，顱骨的前後徑短，兩眼分離並向外斜視，鼻底退縮、鼻弓增寬，眼眶下緣縮小，眼球向前突出，上、下齒呈反咬合。除頭面部畸形外，常有頭痛和腦擠壓徵象。
（二）小頭畸形 常因胎兒期的有害環境因素所致。偶然見於常染色體隱性遺傳。本症中腦部和顱骨的發育均有障礙，發育完全後腦重不超過1000克，最大顱周徑一般不超過47釐米。頭顱形狀亦有特異性變化，額部和枕部平坦、狹小、頂部略呈尖形，和發育完整的面骨形成強烈對照。頭皮增厚，頭髮粗密。身材矮小，智能發展停留於白痴階段。
四、Argyll Robertson氏症候群
又稱:阿·羅氏瞳孔；反射性虹膜麻痺。
【病因和機理】 阿·羅氏瞳孔為神經梅毒的特有體徵。系光反射的經路受梅毒病變（尤其是脊髓癆）的破壞引起。瞳孔縮小與中腦動眼神經核前方之中間神經元附近病變有關。
【臨床表現】 ①視網膜對光有感受性，即視網膜和視神經無異常；②瞳孔小；③瞳孔對光反射消失；④調節反射正常；⑤毒扁豆鹼滴眼可引起縮瞳，而阿託品滴眼擴瞳不完全；⑥瞳孔形態異常（不正圓和邊緣不規則）和不對稱；⑦這些障礙為恆久性，多呈雙側性，偶為一側性。
【鑑別診斷】 阿·羅氏瞳孔除見於神經梅毒外，尚可見於其它疾病，謂之假性Argyll Robertson 氏症候群。表現為受累瞳孔擴大·80%為單側，光反應消失或遲緩，會聚反應受累輕，偶見受累瞳孔於緩慢收縮後可較正常瞳孔小。常見病因有，影響到中腦的外傷；眼球或眼窩部外傷；中腦被蓋部腫瘤，如四疊體、松果體、第三腦室、導水管部的腫瘤；腦血管病（中腦部軟化灶）和多發性硬化等。在這種情況下，除有阿·羅氏瞳孔外，往往伴有垂直凝視麻痺及其它眼外肌麻痺。
五、Arnold-Chiari氏症候群
又稱，Arnold-Chiari二氏畸形；基底壓跡症候群。
【病因和機理】 本病指小腦下部或同時有腦幹下部和第四腦室之畸形，向下作舌形凸出，並越過枕骨大孔嵌入椎管內。本病病因不明，有三種見解:①流體力學說:胎兒期患腦積水，由於顱內和椎管內的壓力差異繼發的畸形改變；②牽拉說:脊髓固定於脊膜脊髓膨出之部位，隨著發育而向下牽拉；③畸形學:後腦發育過多、橋曲發育不全。
【臨床表現】 頭痛和視盤水腫等顱壓增高徵、共濟失調、錐體束徵、後組顱神經（Ⅹ～Ⅻ）和上頸髓脊神經麻痺—高頸髓延髓症候群。
本病在臨床上的重要性在於:①腦積水的病因之一；②高頸髓壓迫的病因之一；③小腦疾病的病因之一。
【鑑別診斷】
（一）本症候群需與共他顱椎連接處先天性畸形鑑別。
1.顱底凹陷（basilar invagination）:是以枕大孔為中心的顱底骨內陷畸形。主要改變為枕骨變扁，枕大孔歪曲及前後徑減少，常伴寰枕融合。
2.寰枕融合（occipitalization）:枕鞏節未正常發育致寰枕部分或完全融合，枕骨偏移並伴有旋轉使兩側寰枕融合高度不等。樞椎齒狀突上升可造成延髓或頸髓的壓迫。
3.寰樞椎脫位（ atlantoaxial dislocation）:先天性寰樞椎脫位的多見原因是齒狀突發育不良或缺如。寰樞椎脫位常致延髓及上頸髓壓迫。
上述先天畸形均可致延髓及上頸髓壓迫症狀，一般無小腦及顱壓增高症狀，臨床有時與 Arnold –Chiari畸形不易鑑別，藉助於X線片及其它影像學檢查診斷不難。
（二）後顱窩及枕骨大孔區腫瘤 可有顱壓增高、顱神經麻痺及小腦症狀，僅以臨床表現與本症候群難以鑑別。CT檢查可見顱後窩實質性佔位、中線偏移及幕上腦積水徵象，頸椎X線片無異常發現。
六、Aronld-Pick氏症候群
又稱腦葉硬化症；腦葉萎縮症；早老性痴呆；失語—識別力喪失—運動不能症候群；Pick(A)氏症候群。
【病因和機理】 病因不明，可能有家族型變性。病理改變為雙側性腦葉萎縮，主要限於顳葉和額葉，較少波及頂葉。病變區域神經細胞脫落，基質疏鬆，脆漿內有嗜銀小體，即Pick包涵體。萎縮區還可見老年斑和神經原纖維的纏結。
【臨床表現】 本病多於40～60歲發病，女性發病率較高，緩慢進行性痴呆，近事記憶漸喪失。口齒不清，發音含糊，言語雜亂無章。人格、行為改變，思維明顯障礙、多睡。偶見輕偏癱、震顫、驚厥。反射亢進或減弱。
腦電圖呈現瀰漫性節律紊亂，高波幅慢活動。腦CT示腦葉對稱性萎縮，以額、顳葉明顯，有時可見白質脫髓鞘改變。
【鑑別診斷】
（一）單純型老年性痴呆（simple senile dementia）多於70歲以後起病，記憶障礙常首先出現（先為近事遺忘，後為遠事記憶的喪失），虛構及錯構症，認識錯誤。可見言語障礙，不肥正確使用詞彙，也可有結構的失用症，但無其他言語障礙的徵象。除肢體的肌張力亢進，以及輕度或不固定的強握反射外，神經系統檢查也很少有陽性體徵。
（二）Alzheimer型老年性痴呆（Alzheimer–senile dementia） 在上述單純型老年性痴呆的症狀之上，出現日益明顯的失語—失用—失認症候群；常可伴發前額葉症狀，如口唇反射（在某些基本方位點上用視和觸覺引起）；顯著的抵抗性肌張力亢進、刻板動作、眼球運動障礙；可出現Balint樣症候群和言語重複。也可發生癲癇抽搐及肌細攣性顫搐。
（三）Pick病（Pick’s disease） 本病發病遲緩，某些精神創傷往往被認為是發病的誘因。本病在臨床上與阿爾海默氏病幾乎不能鑑別，以腦的局限性萎縮為主，而且兩側萎縮的程度常不對稱，以額葉局限性萎縮最多見。偶見腦室擴大。顯微鏡下無老年斑及神經原纖維的纏結和Pick包涵體。
七、Avllis氏症候群
又稱，脊髓丘腦束—疑核徵綜合；疑核—脊髓—丘腦束麻痺症候群。
【病因和機理】 血管性、炎症性或腫瘤性病變侵犯疑核和迷走神經及副神經以及脊髓丘腦束。病變位於延髓或近頸靜脈孔處。
【臨床表現】 表現同側軟顎與聲帶麻痺，喉部感覺喪失，舌後1/3味覺障礙。對側自頭部以下偏身痛、溫覺障礙，本體感覺正常。尚有交感神經障礙，出現Horner氏徵。
【鑑別診斷】
（一）椎—基底動脈供血不足（vertebrobasilar ischemia） 椎—基底動脈系統的短暫腦缺血發作時有時僅表現頭昏、眼花、走路不穩等含糊症狀而難以診斷。若有局灶性症狀如眩暈、復視、構音障礙、吞咽困難、交叉性或雙側肢體癱瘓和感覺障礙、共濟失調等則診斷較為明確，其發作特點為起病突然，歷時短暫，一般無意識障礙，可反覆發作。伴有Avellis症候群的短暫腦缺血發作提示延髓受累。
（二）椎—基底動脈血栓形成（vertebrobasilar thrombosis） 發病前常有短暫、反覆發作的椎—基底動脈供血不足史，一旦產生持久的局灶性神經症狀，則提示椎—基底動脈血栓形成，表現為眩暈、眼球震顫、復視、同向偏盲、皮層性失明、眼肌麻痺、發音不清、吞咽困難、肢體共濟失調、交叉性癱瘓或感覺障礙、四肢癱瘓。常伴有後枕部疼痛和程度不等的意識障礙，有時呈睜眼昏迷或不動性緘默狀態。
（三）上升性脊髓炎（ascending myelitis） 多數在脊髓症狀出現前1～2周內有發熱、「傷風」等上呼吸道感染的症狀，可有或無背痛、腹痛、束帶感等神經根刺激症狀，然後突然出現四肢無力、感覺麻木、缺失和大小便功能障礙。病變從下肢開始迅速發展到完全截癱，並逐漸影響到腹、胸、臂、頸及面部肌肉，伴有感覺水平逐漸上升，有吞咽困難，言語困難和呼吸困難。
（四）急性感染性多發性神經炎（acute infective polyneuritis） 又稱上升性麻痺，具有一般周圍神經炎的特點，常有四肢癱瘓，但膀胱、直腸功能障礙不明顯，一旦出現言語、吞咽和呼吸困難，提示顱神經受累，病情兇險。腦脊液蛋白—細胞分離為其特徵。
（五）延髓腫瘤（medulla oblongata tumor） 延髓腫瘤的最早症狀常為嘔吐，易被誤診為神經性嘔吐。可有不同程度的頭痛、頭暈，較早出現後組顱神經麻痺症狀，常在病程早期即有呼吸不規則，隨著腫瘤的發展可突然發生呼吸停止。顱壓增高和視乳頭水腫常不明顯。不少病人還伴有心率增快、出汗、頑固性呃逆等症狀。
八、Axenfeld –Schurenberg 氏症候群
又稱，周期性動眼神經麻痺。
【病因和機理】 病因不明，半數以上為先天性。周期性現象為間腦植物神經中樞發生之節律性衝動直接作用於動眼神經引起。
【臨床表現】 動眼神經麻痺期（瞼下垂、瞳孔散大、眼球外斜）與痙攣期（上瞼收縮、瞳孔縮小、眼球由內收至正中位）的反覆出現。這種現象不定期，呈無休止的反覆。眼底和視力無異常。古柯鹼不能制止周期性痙攣。
【鑑別診斷】
（一）Balint氏症候群（ Balint’s syndrome） 兩側性頂枕葉病變所致皮層性視覺性麻痺，視神經共濟失調、以及視覺注意的障礙。同時伴有持久不變的自發性和反射性眼運動，往往伴有言語困難，失寫、意念運動性失用等症狀。
（二）Alzheimer型老年性痴呆（Alzheimer-senile dementia） 本病的眼運動與Balint症候群類同，進行性痴呆為其特點。
（三）其他反覆性眼肌麻痺 眼肌麻痺性偏頭痛可出現反覆性眼肌麻痺，呈完全性或不完全性，眼內外肌均可出現。麻痺往往在數日乃至數周恢復，往往可以再發。此種眼麻痺還見於糖尿病性眼肌麻痺和脊髓癆早期，以外展神經麻痺較動眼神經麻痺多見。
九、Balint 氏症候群
又稱，皮層性注視麻痺。
【病因和機理】 雙側頂枕區病變，尤其多見於雙側大腦後動脈及其分支的痙攣或阻塞時。
【臨床表現】 眼球隨意運動消失，眼動失調與視覺注意障礙，但保存自發性與反射性眼球運動，常伴言語困難、失寫、意念運動性失用症狀。由於皮層各注視中樞相互聯繫，所以一側皮層損害所致的注視麻痺時間很短，約數小時到三天左右恢復，雙側皮層損害所致的注視麻痺多為恆久性。枕葉注視中樞病變很少引起側視麻痺。
【鑑別診斷】
（一）腦梗塞（cerebral infarction） 大腦後動脈的栓塞時產生Balint氏症候群。因其他供應丘腦及上腦幹的血液，因此該區梗塞時出現對側同向偏盲，主側半球梗塞時除皮層感覺障礙，還可出現失語、失讀、失寫、失認等語言和頂葉徵群。其特點為發病年齡偏高，起病突然，多於安靜時發病，一般無偏癱發生。如梗塞範圍小，治療及時得當，症狀可望完全恢復，否則永留後遺症狀。
（二）腦腫瘤（brain tumor） 發生於頂枕區的腫瘤以膠質瘤和腦膜瘤多見。早期常以頭痛和癲癇病史就診，隨著腫瘤的生長、頭痛加重並出現噁心、嘔吐和視乳頭水腫等顱壓增高症狀。Balint徵出現較晚，CT可見強化的病灶區，佔位徵象明顯。
十、Barre-Lieou氏症候群
又稱，頸後交感神經症候群。
【病因和機理】 頸椎第4～6節段因關節炎、創傷、頸椎病等致頸後交感神經（第5對和第8對）的多種刺激症狀。
【臨床表現】 頭痛、以枕部最強烈；眩暈，當患者旋轉頭部的瞬間突然出現，不伴有前庭末稍器官損害的症狀；耳鳴；視力障礙。患者不能看書過久；常易倦和各種不同程度的低血壓。
【鑑別診斷】
（一）頸椎病（cervical spondylosis） 頸4～6椎間盤突出、錐體及小關節增生以及黃韌帶的骨化等均可致頸5、8神經根受壓，常有頸枕部疼痛，疼痛同時頸強直與頭運動受限也是最突出的症狀，有時有強迫頭位甚至於位置性眩暈。
（二）頸椎或其附近的癌腫 以神經鞘瘤多見，可見椎間孔的擴大或破壞，出現椎旁肌張力增高，此時頸強直極為明顯，似棍樣梗，在這種情況下頭向各方方向運動均受限制，且伴有劇烈的頭痛。
（三）頸椎損傷 多見於椎體壓縮性骨折和椎弓崩解，常伴不同程度脊髓損傷症狀。
十一、Bernard- Horneer氏症候群
又稱，Horner氏症候群；頸交感神經系統麻痺症候群。
【病因和機理】 交感神經通路任何一部分受累均可出現此徵。常見病因有炎症、創傷、手術、腫瘤、血栓形成或動脈瘤等。常因梅毒性心臟病的主動脈瘤壓迫交感神經幹而出現。
【臨床表現】 瞳孔縮小、眼瞼下垂、眼球內陷、眼壓低，同側面部無汗和溫度升高，淚腺分泌增多或減少。本徵發生於兒童時常有虹膜色素缺失。
【鑑別診斷】
（一）急性上頸髓之橫貫性損害可引起暴死，倖存者四肢呈完全性弛性麻痺、呼吸急迫和Horner氏症候群。
（二）脊髓頸8·胸1的橫貫性損害可出現手部小肌（骨間肌）的萎縮，爪形手，以及Honer氏症候群。
（三）伴有肩和上肢疼痛之Horner氏綜合可能為肺尖上溝癌引起。
（四）胸部大動脈瘤出現Horner氏症候群時，患者有頸、肩、上胸部疼痛、乾咳、進行性聲音嘶啞、氣管移位。
（五）Villaret症候群 包括此徵和後組顱神經麻痺。
（六）Raeder氏症候群 即於偏頭痛發作後出現Horner氏症候群，為半月節附近交感神經損害引起。
（七）Garcin氏症候群 系丘腦外側核之前方病變引起，除有Horner氏症候群外，尚有一側性共濟失調，感覺障礙和垂直性凝視麻痺。
（八）Horner氏症候群 還見於甲狀腺摘除術後、扁桃體摘除術後、小兒急性中耳炎後、小腦下後動脈閉塞（Wallenberg氏症候群）、Avellis氏症候群、Babinsik-Nageotte氏症候群等。
十二、 Bianchi氏症候群
又稱，失語—失用—失讀症候群；頂葉症候群。
【病因和機理】 凡頂葉和血循環障礙、腫瘤、以及外傷等均可引起本徵，但以大腦中動脈皮質支中之頂枕支閉塞最常見。如果大腦中動脈廣泛受損，則可出現偏癱等多種半球症狀，而不表現頂葉症候群。
【臨床表現】 失語（感覺性失語）、失用和失讀（伴有失寫的失讀），病變對側偏身感覺消失、伴相應手和足的觸覺性失認，暫時輕偏癱。
在頂葉損害（右利者）表現為左側半身自體局部認識不能、空間認識不能、穿衣失用、結構失用、空間失讀、失計算等。左側頂葉損害表現為結構失用、意想性失用、失寫、失讀等。
【鑑別診斷】
（一）腦梗塞（cerebral infarction） 主側半球頂葉梗塞時出現本症候群，以大腦中動脈之頂枕支閉塞最常見。本病多見於60歲以上的老年人，尤其是伴有動脈硬化和高血壓的病人；多於安靜休息時發病，症狀常在幾小時或較長時間內逐漸加重，呈進展型中風類型；意識保持清醒，有失語但偏癱症狀不明顯；腦脊液清晰，壓力不高。
（二）膠質瘤（glioma） 在表現本症候群之前往往有慢性頭痛史，呈漸性性加重，隨著腫瘤佔位的加重，可出現噁心、嘔吐、視乳頭水腫等顱壓增高症狀。病程早期不易與腦梗塞鑑別。CT表現主側半球頂葉佔位性病變，增強後呈環狀、斑狀或結節狀強化。
主側半球頂葉的其它佔位性病變如腦膜瘤、轉移瘤、腦膿腫等亦可出現本症候群。
（三）Gerstmann氏症候群 系主側半球顳葉角回病變引起、易與本症候群混淆。此徵包括手指認識不能，左右認識不能、失計算、失寫四個症狀，同時具有各種程度的精神症狀、失語、色彩認識不能、視覺性定向力缺失、失讀、結構失用等。此徵四種症狀共有者少見。
十三、Bogorad氏症候群
又稱，鱷淚症候群，味淚反射。
【病因和機理】
（一）伴發於先天性外直肌麻痺之鱷淚症候群 此由於外展神經元核上性或核性異常和腦橋泌涎核之異常分化引起先天性落淚傾向。
面神經麻痺早期出現之後天性鱷淚症候群 此系瘢痕組織內之淚腺纖維與唾腺發生交叉，咀嚼時刺激唾腺纖維而引起淚腺纖維末稍的刺激。
（三）面神經麻痺後或淺巖神經切除後之鱷淚症候群 見於顱底骨折、皰疹數周后，此由於唾腺纖維在外傷後發生再生方向性錯誤而走入淚腺之故。
【臨床表現】 咀嚼或強烈香味食物進入口中引起單側反射性流淚，機械性刺激或無食物咀嚼時不引起流淚。亦有患者哭泣時患側反面不見落淚。
【鑑別診斷】
（一）先天性眼外肌麻痺（congenital ophthal moplegia externa） 多在生後即發生，多為遺傳發育性疾患，見外展神經核發育不全或腦橋泌涎核之異常分化。此時除見鱷淚徵外，尚有眼外直肌麻痺徵候，如患側眼球外展受限、頭面經常轉向麻痺肌的作用方向側。
（二）周圍性面神經麻痺（peripheral facial paralysis） 病灶同側全部顏面肌肉癱瘓，常見Bell氏徵，即閉眼時麻痺側眼球上竄（或內轉），於角膜下與露出鞏膜的現象；麻痺側的眼球與健側不在同一水平，較健側上移，瞳孔水平也比健側高；患側頸闊肌不能收縮；伸舌向健側偏移；麻痺側舌前2/3味覺出現障礙，各種反射活動低下；淚腺和唾液分泌減少乃至消失。鱷魚淚症候群多出現在面神經麻痺後數周或數月。除此之外，尚有其它後遺症狀如面肌痙攣、面肌的聯合運動（張口時產生閉眼，閉眼時口角上提或頸闊肌收縮等）。
（三）Bell氏面癱（Bell’s facial paralysis） 即伴有Bell氏徵的周圍性面癱，可有與進食無關的單純性流淚，與鱷淚徵易混淆，其系因淚管部之Horner氏肌麻痺，淚液自鼻腔流出受到阻礙。
（四）耳顳症候群 此系腮腺損傷以及手術後出現的症狀，表現為進食時顳部和頰部潮紅和出汗、流淚、流鼻涕等。常伴一側面部疼痛。
十四、Bristowe氏症候群
又稱，胼胝體腫瘤症候群，為胼胝體腫瘤所特有症狀。
【臨床表現】 偏癱和對側錐體束徵；特徵性的精神症狀往往早期出現，以無欲、嗜睡、記憶力障礙為主，並有抑鬱狀態；屢見癲癇樣痙攣發作，或有震顫、舞蹈症等不自主運動。顱壓增高徵常缺如或為輕度，不會同時出現頭痛、嘔吐、眩暈和視盤水腫。
胼胝體膝部受損時早期即出現精神症狀、面肌麻痺、偏癱肢體的上肢比下肢重；胼胝體體部受損可出現兩側性偏癱；胼胝體尾部受損則先有下肢癱瘓、面肌麻痺缺如，常有共濟失調步態。
【鑑別診斷】
（一）顳葉腫瘤（frontal lobe tumor） 少有明顯的神經體徵，除胼胝體腫瘤症候群所特有的精神症狀外，尚有人格改變、情感障礙，摸索動作與強握反射。顱壓增高徵亦多不明顯，壓迫視交叉時可有視力障礙和視盤水腫。
（二）大腦半球卒中（cerebral hemisphere apoplexy） 一般認為左側半球對言語、行為、認識、智能活動較重要，而右半球則對情感、精神活動關係密切。在頸內動脈栓塞引起的偏癱中，呈現抑鬱、幻覺、妄想等精神症狀者，右側佔27.5%，左側佔67.9%。其特點為突然發病，常有高血壓和動脈硬化病史，精神症狀出現於偏癱後。
十五、Brown- Sequard氏症候群
又稱，脊髓半側損害症候群。
【病因和機理】 脊髓半側病變，多因外傷、椎管內腫瘤、出血、脊髓空洞症等致脊髓後束（司深感覺和部分觸覺）、脊髓丘腦側束（司痛溫覺）、脊髓小腦束（司本體感覺）和錐體側束（司運動）的損害。
【臨床表現】 受損部位以下的對側痛、溫覺消失，病側受損平面以下的中樞性癱瘓及深部感覺障礙和同側脊髓後根症狀（末稍性麻痺、與病變脊髓分節相應的皮膚區域知覺消失）。
【鑑別診斷】
（一）Brown –Sequard氏症候群 恰好損害了脊髓一半者極為罕見，多為不典型的Brown–Sequard氏症候群，即病損不是恰好脊髓的一半，一般總是越邊至另半側的一部分，臨床症假有所不同。例如脊髓半損害偏於後半側，又越邊至另半側後索時，則在病灶側肢體有上運動神經元麻痺與病灶水平以下雙側性傳導束型深層感覺障礙與識別觸覺障礙，痛溫覺可不明顯。此種不典型的Brown-Sequard氏症候群需與脊髓不完全性橫貫損害鑑別。脊髓不完全橫貫性病變的早期常有脊髓休克現象，即四肢或兩下肢完全性、弛緩性癱瘓，各種反射均消失，病變以下出現各種類型的感覺障礙；隨著脊髓休克的解除，運動障礙也就明顯的顯現出來，其癱瘓的程度和肌張力增高的程度不如完全性橫貫損害那麼明顯；可於早期出現防禦反射，兩下肢出現自發痛（雙足、大腿的前面出現劇烈的難以忍受的疼痛）。
（二）髓外腫瘤（extramedullary tumor） 早期出現Brown-sequard氏症候群多為髓外壓迫性病變，以腫瘤多見。早期常見的症狀為根性疼痛，起病多由一側開始，出現感覺異常或感覺障礙出現較晚，錐體徵出現較早，一般無肌萎縮，營養障礙不明顯，括約肌障礙出現較晚。椎管梗阻出現較早且明顯，蛋白顯著增高，有Froin氏徵。如果從根性疼痛不久突然出現截癱時常為血管瘤、血管畸形或囊腫壓迫。
（三）脊髓動脈供血不全（spinal artery insufficiency） 發作前常有前驅症狀，以疼痛多見，位於肢體或軀幹，常伴有異常感覺，如麻木感、針刺感、通電感、束縛感等。第二個前驅症狀是運動障礙，如突發性截癱，繼之又能在數分鐘或數小時內恢復正常。更為多見的是出現脊髓性間歇性跛行症。
十六、Cestan-Chenais氏症候群
又稱，Cestan氏Ⅱ型症候群。
【病因和機理】 此徵見於腦橋性麻痺，病灶位於延髓的外側部。多因腦底動脈較大分枝的栓塞引起，偶見於腫瘤、感染、延髓空洞症等。
【臨床表現】 病灶同側軟顎和聲帶麻痺，吞咽和構音困難、眩暈、嘔吐、眼球震顫、向患側傾倒、共濟失調、面部感覺障礙、Horner氏症候群；病灶對側痛溫覺障礙和錐體束徵。
【鑑別診斷】
（一）閉塞性血管病 為延髓病變常見原因，只有累及延髓外側部（缺血軟化）方出現本症候群，由於病變累及範圍的不同，臨床表現不盡相同，甚至表現不同的症候群。此徵是Avllis氏症候群和Babinski-Nageotte氏症候群的複合病變，有時不易鑑別。Avellis氏症候群系病變損害了延髓的疑核與孤束核及脊髓丘索，表現同側軟顎、聲帶麻痺、咽喉部感覺喪失，舌後1/3味覺障礙，對側自頭部以下偏身痛、溫覺障礙。疑核、孤束核、三叉神經脊髓束、舌下神經核、繩狀體與網狀結構的損害，出現Babinski-Nageotte氏症候群，表現為對側小腦性偏身共濟失調、感覺障礙、同側Horner氏徵。此徵也是Wallenberg氏症候群（小腦後下動脈閉塞引起延髓外側部病變）加上對側錐體束徵的複合表現。
（二）延髓空洞症（syringobulbia） 空洞常不對稱，症狀和體徵通常為單側性。亦因累及範圍的不同未必表現出完全型Cestan- Chenais氏症候群。此症常與脊髓空洞症同時存在、多發年齡為20～30歲，偶爾發生於兒童期或成年以後。關於空洞形成的原理多數認為是一種先天性發育異常。
十七、Cockayne氏症候群
又稱，小頭、紋狀體小腦鈣化和白質營養不良症候群；侏儒症、視網膜萎縮和耳聾症候群。
【病因和機理】 病因未明，可能與常染色體隱性遺傳有關。
【臨床表現】 以早老為其特徵，嬰兒期正常，兩歲後發病。面容蒼老，眼球內陷，身材矮小，背躬，肢體屈曲，肌肉瘦削，皮膚對光敏感性增加，暴露部位常發生水泡；視網膜變性、視神經萎縮及傳導性耳聾；腦組織及顱內血管有廣泛鈣化；所有病人均有精神發育遲滯。瞳孔對散瞳藥反應不良。
【鑑別診斷】
（一）早老症（progeria） 又稱Hutchinson–Gilford症候群。亦以兒童早期出現衰老為其特徵，可能為常染色體隱性遺傳。患者男多於女，一歲以內生長發育正常，以後逐漸發生早老改變。典型病例身材矮小、禿髮、皮膚變薄，皮下組織萎縮，指甲短而萎縮，肌肉瘦削，普遍性骨質疏鬆。童年期即發生動脈硬化，可伴心肌梗塞和腦血管病。智力大多正常。血脂增高，生長激素的生成較正常時減少50%。而Cockayne氏症候群患者生長激素、血脂、膽固醇與磷脂之比均正常。
（二）Werner症候群 其特徵為兒童後期或青年期發生過衰老，亦為常染色體隱性遺傳，兩性發病率相等。其衰老徵象與上二症候群類同，血膽固醇含量一般正常。此外有性腺發育不良。50%的病人有精神發育遲滯，45%的病人發生糖尿病，10%的病人發生腫瘤。
十八、Collet –Sicard氏症候群
又稱，枕骨髁—頸靜脈孔連接部症候群；腮腺後窩症候群；半側舌喉肩咽癱症候群。
【病因和機理】 因腫瘤、血管病變、外傷、炎症等病變由頸靜脈孔向枕骨前髁管擴延致一側性舌咽、迷走、副、舌下神經之周圍性癱瘓。
【臨床表現】 聲音嘶啞，咽下困難，舌後1/3味覺障礙；同側軟顎麻痺；同側舌肌麻痺與萎縮；同側胸鎖乳突肌及斜方肌麻痺和萎縮。有時還可見痙攣性咳嗽、喘息樣呼吸困難、唾液過多。
【鑑別診斷】
（一）頸靜脈球體瘤（tumor of glomus jugulare） 50%發生於中耳鼓室下壁，腫瘤可經巖骨破壞內耳迷路，向上伸入後顱窩，出現Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ顱神經麻痺症狀，尚有耳鳴、耳聾和耳流濃等症狀。此病發病年齡在40～60歲，以女性多見。
（二）顱底腫瘤（basicranial tumor） 見於蝶骨、顳骨、眶內、中顱窩腦膜瘤、巖骨附近肉瘤致完全或不完全型半側顱底神經合併性損害，即偏側顱底症候群（Garrcin氏症候群）。顱神經麻痺呈一側性進行性。顱外腫瘤如上頜竇、鼻腔、鼻咽部腫瘤向顱底蔓延亦可出現一側性顱底神經合併損害症狀。
（三）腦幹灰質腦炎（brain stem poliomyelitis） 除引起尾組顱神經麻痺外尚有其他顱神經麻痺。常呈兩側性，很少發生於一側，如為一側性往往伴有長束症徵。
（四）腦幹血管病變 也可出現一側多數顱神經麻痺，但起病快，不呈進行性，有好轉傾向，有交叉麻痺症徵。
（五）本症候群易與其他引起尾組顱神經麻痺的症候群混淆 如Jackson氏症候群（迷走、副、舌下神經病變）、Avellis氏症候群和Schmidt氏症候群（迷走、副神經損害）等。這些症候群的共有症狀為一側性喉麻痺。
十九、Costen 氏症候群
又稱，顳頜關節症候群；顳頜關節疼痛一切能紊亂症候群。
【病因和機理】 臼齒缺如、不正咬合或復咬合導致咬肌過度收縮或下頜關節變性，下頜踝移位，下頜神經之耳顳支及鼓索支承受機械性刺激，耳咽管受壓。少數由精神緊張引起。
【臨床表現】 顳頜關節疼痛，咀嚼時產生自顳頜關節向頭側部放射性疼痛，張口時伴下頜關節運動障礙與彈響，下頜偏向患側，有嚼肌痙攣和壓疼。尚有耳塞、耳鳴、耳痛、呼力下降、眩暈、眼球震顫、咽喉及舌的燒灼感等。
【鑑別診斷】
（一）神經衰弱和癲癇（neurosis and epilepsy） 此類病人多伴有顳下頜關節功能紊亂，因為這些病人的個體性格、精神和心理狀態對刺激的易感性均較高，常引起咀嚼肌群的收縮。導致強烈的咬牙和磨牙動作，使顳下頜關節突然承受過重的壓力，甚至損傷；同時咀嚼肌群的強烈收縮和繼之出現的疲乏，往往又使這些肌肉的興奮性和抑制性失去正常的平衡，因此導致顳下頜關節的疼痛和下頜運動的異常。這類病人常有典型的植物神經功能紊亂徵群和癲癇發作史，故較易鑑別。
（二）顳下頜關節炎（temporomandibular arthritis） 多因鄰近器官的化膿化炎症擴散而致，常見者為化膿性中耳炎。由於炎症的刺激使關節囊增厚、纖維組織增生等導致關節功能紊亂或強直。風溼性或類風溼性顳下頜關節炎極為少見。
（三）頜 發育異常（occlusal jaw developmental anomaly） 如關節結節平坦、關節結節的傾斜度和牙尖斜度不協調、閉鎖、髁突後移等異常狀態，均可反射性地引起某些咀嚼肌的加強收縮。以求達到平衡與功能。這樣長期過度收縮的結果，均可改變關節結構的正常位置關係導致關節彈響。也可使局部肌肉缺血、代謝產物積聚而刺激肌筋膜感受器引起關節疼痛。某些後天因素如後牙長期缺如或過度靡耗使頜間垂直距離縮短、以及個別牙尖的過早接觸亦可導致本症候群。這類病人無其它誘因可尋，單憑頜關係異常可明確診斷。
（四）顳下頜關節創傷（imjury of temporomandibular joint） 這類病人多有明確的外傷史，如外力打擊、咬硬食物過多、運動過度頻繁、麻醉插管或口咽部手術等。
二十、Creutzfeldt–Jakob 氏症候群
又稱，亞急性海綿狀腦病；痙攣性假性硬化症；亞急性皮質—紋狀體—脊髓變性。
【病因和機理】 病因尚未完全明確，可能與慢病毒感染有關。有報告家族遺傳性發病。
【臨床表現】 早期症狀以精神症狀、視覺症狀及運動症狀等三種症狀中之一種開始，約50%病例的早期症狀為精神症狀，表現為記憶力減退、定向力缺失、理解力、判斷力、計算力下降以及情緒不穩等。視覺症狀以皮質性異常為特徵，表現為視覺失認、遠近感異常、視物顯小症等。運動症狀以步行障礙和不自主運動開始，肌強直、肌萎縮、肌束性震顫及小腦性共濟失調等。此徵痴呆進展較快，最後多變成去皮質症候群以至昏迷。
【鑑別診斷】
（一）Alzheimer氏病 本病發病緩慢，多伴失語—失用—失認症候群及前額葉症狀（口唇反射），顯著的抵抗性肌張力亢進、刻板動作、眼球運動障礙。可出現Balint樣症候群。
（二）Parkinson-痴呆症候群 呈現痴呆及各種錐體系體徵和肌肉萎縮。運動減少、震顫及肌肉強直為本徵的三大主要症狀。發病有家族性，為不規則的顯性遺傳所致。
（三）進行性多灶性白質腦病（progressive multifocal leukoencephalopathy） 為慢病毒性腦炎的一種。表現遲鈍、孤癖、定向障礙、視幻覺和智能減退。神經症狀包括突然短暫的肌肉不隨意跳動，瞬間意識障礙，夜間詭妄，間斷性低熱等。所有病人腦電圖均有異常。血清麻疹抗體價升高。早期診斷有賴於CT檢查。
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