較真要點：
查證者：李青丨天津市泰達醫院腎內科主任醫師
此次傳染病疫情，一個核心詞就是「新」，冠狀病毒雖然是個「老」病毒，但變異的新型冠狀病毒卻是一個「新」病毒，其許多「表現」超出了醫學界對冠狀病毒一往的認知，也引起了許多爭議。
除了對病毒的來源存在爭議之外，還有一個爭議也在心血管專業悄悄展開，那就是降壓藥會不會增加高血壓患者感染病毒的風險？降壓藥會不會加重已感染病毒的高血壓患者病情？
既然提到高血壓和降壓藥，那我們就先從高血壓說起。
一、引起高血壓的罪魁禍首
有幾個生理系統調控著人體的血壓，其中一個最主要的系統就是腎素-血管緊張素-醛固酮系統，簡稱RAAS系統。
腎臟分泌一種物質叫腎素，腎素是一種酶，如同「一把鑰匙」，打開了一扇「魔鬼之門」，放出了「一個魔鬼」。
腎素作用於肝臟內的血管緊張素原，使其分解成血管緊張素I（Ang I），Ang I進入血液循環，被位於肺組織的血管緊張素轉換酶（ACE）分解成血管緊張素II（Ang II），Ang II和分布於全身的血管緊張素受體結合後，便引起血管收縮、心率增快、血壓升高和醛固酮釋放增加。醛固酮也是一種激素，作用於腎臟等組織，使鈉和水保留而鉀排洩增加，結果也導致血壓升高。
Ang II不僅引起血壓升高，還引起動脈粥樣硬化、組織纖維化和加重炎症反應，導致的都是「惡性」結果。
所以，將Ang II稱為「魔鬼」一點都不為過。
腎素-血管緊張素-醛固酮系統作用機制
二、「魔鬼」Ang II也有「天敵」
人體的奇妙就在於各器官、功能處於相互制約下的動態平衡中。
Ang II雖然「作惡」，但並不能為所欲為，制約它的還有另一套系統，這個系統的核心就是ACE的「本家兄弟」血管緊張素轉換酶2（ACE2）。
ACE2會將Ang II降解，引起人體血管擴張、血壓降低，同時抑制組織纖維化、保護血管內皮、抑制動脈粥樣化、抗炎，以及保護肺泡上皮細胞損傷等。和Ang II起完全相反的作用。
某種意義上說，ACE2的主要作用就是將「魔鬼」 Ang II「關進了籠子裡」。
RAAS系統全貌及ACE與ACE2的作用途徑
不幸的是，ACE2正是此次新型冠狀病毒的攻擊靶點和「入侵門戶」。
急性肺損傷血管緊張素轉換酶(ACE)調節的簡化示意圖
新冠病毒首先攻擊呼吸系統的ACE2，使其結構破壞，然後以此作為「門戶」侵入人體大量複製，新複製的病毒又繼續攻擊呼吸系統的ACE2及全身其他部位的ACE2。
除了呼吸系統外，腎臟、睪丸、心臟等器官也表達ACE2，而且這些器官的表達量比肺組織高得多，所以，理論上，新冠病毒損傷肺組織的同時，也會損傷腎臟、心臟、睪丸等器官組織。
不過根據2月28日公布的世界首例新冠肺炎逝者遺體解剖報告，心肌及心外膜、腎臟、脾臟、消化道器官、腦部是否存在與病毒感染相關的損害表現有待進一步研究。
至於為什麼ACE2在肺組織的表達量並不是最高的，但肺損傷卻是最嚴重的，目前詳細的機制還不太明了。
三、我們常說的降壓藥有哪些？
高血壓的發生，是因為各種原因導致身體的平衡被打破，魔鬼持續作惡，那人類只好用藥理學的方法將魔鬼關進籠子裡。
第一類藥物是血管緊張素轉換酶抑制劑，簡稱ACEI，因這一類藥物的藥名中都有「普利」二字，所以俗稱普利類降壓藥。ACEI通過抑制ACE的活性而減少Ang II的產生。
第二類藥物是血管緊張素受體阻斷劑，簡稱ARB，因這一類藥物的藥名中都有「沙坦」二字，所以俗稱沙坦類降壓藥。ARB雖然不能減少Ang II的產生，但能阻斷其與受體結合而阻斷其「作惡」。
降壓藥ARB的作用機制
還有兩類藥物，一類是腎素抑制劑阿利吉侖，直接抑制腎素的產生，似乎從源頭上抑制了RAS，但現實很骨感，此藥上市後因其引起血管神經性水腫和急性腎衰等副作用而受到警告，到目前也沒有廣泛使用。
另一類是醛固酮拮抗劑螺內酯及新一代的伊普利酮，這一類藥直接拮抗醛固酮的活性，具有降壓、利尿、排鈉、保鉀的作用，用於難治性高血壓和原發性醛固酮增多症的治療。
四、降壓藥會不會增加高血壓患者感染病毒風險？
以往的研究已經發現，高血壓患者ACE2的表達量普遍降低，而ACEI和ARB都可以增加ACE2在組織中的表達。ACE2表達增加，會不會增加新冠病毒感染的機會？ACEI和ARB兩類降壓藥會不會加劇新冠病毒感染的風險？
理論上說，有這個可能。
所以，就有學者建議輕型新冠肺炎合併高血壓患者，停用ACEI和ARB，改用鈣拮抗劑（CCB，地平類降壓藥）；重型新冠肺炎合併高血壓患者立即停用ACEI和ARB，改用CCB和阿利吉侖。
但是，從目前發表的前期臨床觀察結果來看，並未驗證以上的理論推測：
1、《柳葉刀》雜誌發表的99例新冠肺炎患者基線資料分析，新冠肺炎合併高血壓的患者佔15%，並不高於我國一般人群的高血壓患病率，尚沒有充足證據說明高血壓患者對新冠肺炎易感，但是，新冠肺炎死亡病例中合併高血壓的比例為60.9%。
2、另有一項對138例新冠肺炎患者的統計資料發現，新冠肺炎感染的非ICU（危重）患者，合併高血壓的比例是21.6%，也不高於一般人群的高血壓患病率，但是，ICU患者合併高血壓的比例是58.3%，明顯高於一般人群。
3、2020年2月17日CDC發表的迄今規模最大的《新型冠狀病毒肺炎流行病學特徵分析》顯示，12.8%的確診病例合併有高血壓，這部分患者的粗病死亡率約為6.0%，而整個確診病例的粗病死率為2.3%。
三項臨床研究的結論基本一致，高血壓患者無論用不用藥，都不是新冠肺炎的易感者。但是，一旦感染了新冠肺炎，高血壓患者病情更危重，死亡率更高。
目前的觀點認為，ACE2的表達水平（含量）與病毒攻擊是不一致的，高表達未必受到攻擊，這提示病毒感染過程可能還需要其他受體或輔助因子的參與。
新冠病毒感染後，ACE2大量破壞，Ang II失去制約，好比魔鬼出籠，開始作惡，導致肺組織大量破壞，炎症滲出增加，並引起心肌、腎和睪丸組織的破壞，多器官衰竭。
高血壓患者的ACE2表達本來就低，Ang II的活性相對佔優勢。新冠病毒感染後，Ang II的活性進一步增強，對肺組織及心、腎、睪丸組織的損傷更嚴重，所以病情更危重，死亡率更高。
這是高血壓患者感染新冠病毒後病情更危重、死亡率更高的主要原因。
五、降壓藥對病毒性肺炎有潛在的獲益
降壓藥本身不會加重已感染新冠病毒的高血壓患者病情，反而對於減輕患者器官損傷有潛在的可能性。理論上說，ACEI和ARB通過抑制Ang II的活性，促進ACE2的表達，可以減輕肺損傷和炎性滲出，並減輕病毒對心腎等重要器官的損傷：
1、2008年發表的一篇回顧性研究發現，院內持續給予ACEI可以降低普通病毒性肺炎患者的死亡率和插管率。
2、另有研究顯示，長期服用ACEI類藥物培哚普利能夠顯著降低合併卒中高血壓患者肺炎風險，也能顯著降低老年高血壓患者肺炎風險，分析其作用機制就是ACEI抑制了RAS活性。
3、對細菌感染誘發的肺損傷小鼠，ARB類藥物氯沙坦可以延緩急性呼吸窘迫綜合症的進展，可能通過抑制RAS活性和中性粒細胞活化而發揮作用。
4、對於盲腸結紮穿孔術建立的急性肺損傷小鼠，腎素抑制劑阿利吉侖可以降低AngⅡ水平，通過調節RAS系統來達到保護肺組織的療效。
從既往的研究結果看，ACEI和ARB在不同動物模型的肺損傷方面具有一定的保護作用，在人群的研究也有一定的治療結果。但這些研究，要麼是動物實驗，要麼是其他病毒導致的肺炎，ACEI和ARB對新冠病毒性肺炎是否有與動物實驗相似的效果，目前還沒有定論。
總而言之，高血壓也是身體健康的主要威脅，不能因為新冠病毒疫情而忽視高血壓的控制。
ACEI或ARB是中青年高血壓，以及高血壓合併糖尿病、慢性腎臟病和心臟病的首選用藥，也是聯合治療方案的基礎用藥。目前沒有證據表明使用ACEI和ARB兩類降壓藥後，新冠病毒的感染機會增加，但有實驗證據表明二者對病毒性肺炎有潛在的獲益。
目前的主流觀點這樣認為：
1、如果疫情前一直服用ACEI或ARB，血壓控制平穩達標者，請繼續服用，切忌隨意替換或者停藥；
2、如果疫情前一直服用ACEI或ARB，血壓控制未達標者，請加用CCB或者其他類型的降壓藥，儘快將血壓控制達標；
3、如果疫情前沒有高血壓，或者高血壓未服用藥物，疫情發生後降壓藥的選擇，可首選ARB或者CCB。鑑於部分患者使用ACEI有乾咳的副作用，為避免幹擾症狀判斷，可暫不選用ACEI。
本文編輯：ambergchen
想了解更多關於新型冠狀病毒的內容？微信搜索「騰訊較真闢謠」小程序，點擊「問答」進行提問，較真妹等你哦~
版權聲明：本文系騰訊較真獨家稿件，未經授權，禁止媒體轉載。歡迎個人轉發至朋友圈。