Devel Cell:活性氧自由基能夠開啟免疫細胞活性 使其殺滅外來病原體

2020-12-24 生物谷

圖片來源：medicalxpress.com

2016年9月10日 訊 /生物谷BIOON/ --中性粒細胞是機體免疫系統的「超級英雄」，在平日裡中性粒細胞溫文爾雅，其可以通過血液直至達到機體發生緊急的位點，比如感染傷口或切口，在這些位點中性粒細胞能夠轉變為戰鬥模式開始吞沒並且破壞外來入侵者。

那麼這些中性粒細胞如何從安靜狀態過渡到戰鬥模式的呢？近日一項刊登在國際雜誌Developmental Cell上的研究報告中，來自芝加哥大學、國立衛生研究院及復旦大學的研究人員通過發現，細胞中的一種關鍵受體分子能夠感知活性氧自由基（ROS），活性氧自由基是機體產生的一種代謝副產品，在高水平下其對機體細胞是有害的，因為其能夠結合併且損傷細胞賴以生存的分子，比如DNA。

名為TRPM2的受體就可以扮演ROS傳感器或中性粒細胞內部的標準，當ROS水平較低時，中性粒細胞就會發生移動並且尋找感染位點來抵禦外來入侵者，隨著中性粒細胞接近傷口位點，其就會開始正面遭遇外來顆粒或細菌，同時吞食這些外來入侵者，產生具有殺傷效力的ROS來殺滅「敵人」， TRPM2能夠感知細胞中持續性的高水平ROS並且將其維持在細胞中，這樣一來細胞就能夠呆在合適的位置繼續殺滅外來入侵的病原體。

研究人員Jingsong Xu教授表示，隨著中性粒細胞接近傷口位點，其就能夠感知活性氧自由基，並且促進細胞遷移動作的關閉；一旦中性粒細胞停止移動，其就會不斷殺滅細菌或病原體，同時集中精力清除傷口位點的所有感染性病原體。為了關閉這種遷移過程，TRPM2就必須被化學氧化，當暴露於活性氧自由基中時這種化學氧化作用就會發生，在氧化狀態下，TRPM2能夠結合另外一種名為FPR1的受體，該受體能夠使得引發中性粒細胞遷移的信號過程失活。

最後研究者指出，靶向作用TRPM2受體的藥物或許能夠被用來抑制過多的中性粒細胞遷移到傷口位點，而過多的中性粒細胞往往會損傷機體的組織。（生物谷Bioon.com）

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Oxidant Sensing by TRPM2 Inhibits Neutrophil Migration and Mitigates Inflammation

Gang Wang1, 6, 7, Luyang Cao1, 6, Xiaowen Liu1, 8, Nathan A. Sieracki1, 9, Anke Di1, Xi Wen2, Yong Chen3, Shalina Taylor1, 10, Xiaojia Huang1, Chinnaswamy Tiruppathi1, You-yang Zhao1, Yuanlin Song4, Xiaopei Gao1, Tian Jin2, Chunxue Bai4, Asrar B. Malik1, Jingsong Xu1, 5, 11, ,

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