謝謝你這麼好看還關注了我
特別聲明：中華醫學會血液學分會白血病淋巴瘤學組. 成人急性髓系白血病（非急性早幼粒細胞白血病）中國診療指南（2017年版） [J] . 中華血液學雜誌,2017,38 (3): 177-182. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2017.03.001
一、初診患者入院檢查、診斷
（一）病史採集及重要體徵
年齡
此前有無血液病史[主要指骨髓增生異常症候群（MDS）、骨髓增殖性腫瘤（MPN）等]
是否為治療相關性（包括腫瘤放療、化療）
有無重要臟器功能不全（主要指心、肝、腎功能等）
有無髓外浸潤[主要指中樞神經系統白血病（CNSL）、皮膚浸潤、髓系肉瘤]
（二）實驗室檢查
血常規、血生化、出凝血檢查
骨髓細胞形態學（包括細胞形態學、細胞化學、組織病理學）
免疫分型
細胞遺傳學檢測[染色體核型分析、螢光原位雜交（FISH）]
分子學檢測
初級檢查：PML-RARα、AML1-ETO、CBFβ-MYH11、MLL重排、BCR-ABL融合基因及C-Kit、FLT3-ITD、NPM1、CEBPA、TP53、RUNX1（AML1）、ASXL1基因突變，這些檢查是急性髓系白血病（AML）分型和危險度分組的基礎[1,2,3]。
次級檢查：IDH1、IDH2、DNMT3a、TET2及RNA剪接染色質修飾基因突變（包括SF3B1、U2AF1、SRSF2、ZRSR2、EZH2、BCOR、STAG2），這些檢查對於AML的預後判斷及治療藥物選擇具有一定的指導意義[4]。
有意願行異基因造血幹細胞移植（allo-HSCT）的患者可以行HLA配型
（三）診斷、分類
AML的診斷標準參照WHO（2016）造血和淋巴組織腫瘤分類標準，診斷AML的外周血或骨髓原始細胞比例下限為0.200。當患者被證實有克隆性重現性細胞遺傳學異常t（8;21）（q22；q22）、inv（16）（p13q22）或t（16；16）（p13；q22）以及t（15；17）（q22；q12）時，即使原始細胞<0.200，也應診斷為AML[2]。
（四）預後和分層因素1． AML不良預後因素：
年齡≥60歲
此前有MDS或MPN病史
治療相關性/繼發性AML
高白細胞計數（WBC≥100×109/L）
合併CNSL
伴有預後差的染色體核型或分子遺傳學標誌
誘導化療2個療程未達完全緩解（CR）
2．細胞遺傳學/分子遺傳學指標危險度分級：
目前國內主要是根據初診時白血病細胞遺傳學和分子遺傳學的改變進行AML預後危險度判定[3,5,6,7]。具體見表1。
表1 急性髓系白血病患者的預後危險度分級
二、治療
所有AML患者，可以參加臨床研究的情況下，均建議首選參加臨床研究。在沒有臨床研究的情況下，可以參照下述建議進行治療。
（一）年齡<60歲的AML患者1．誘導緩解治療：
（1）常規的誘導緩解方案：標準劑量阿糖胞苷（Ara-C）100~200 mg·m-2·d-1×7 d聯合去甲氧柔紅黴素（IDA）12 mg·m-2·d-1×3 d或柔紅黴素（DNR）60~90 mg·m-2·d-1×3 d[9,10,11]。IDA和DNR的用量可以根據患者的情況，按照下述化療藥物推薦劑量範圍進行調整。
（2）含中大劑量Ara-C的誘導治療方案：
①蒽環類藥物（包括IDA、DNR等）聯合中大劑量Ara-C：蒽環類藥物為3 d用藥，劑量同下述化療藥物推薦使用劑量；Ara-C用量為1.0~2.0 g/m2，每12 h 1次，第1、3、5天或第1~5天。
②含中劑量Ara-C的HAD方案：高三尖杉酯鹼（HHT）2 mg·m-2·d-1×7 d，DNR 40 mg·m-2·d-1×3 d，Ara-C前4天為100 mg·m-2·d-1，第5、6、7天為1.0~1.5 g/m2，每12 h 1次[12]。
（3）其他誘導方案：HA+蒽環類藥物組成的方案，如HAA[HA+阿克拉黴素（Acla）]、HAD（HA+DNR）方案等[13]。HA為HHT（或三尖杉酯鹼）聯合標準劑量Ara-C的方案。
化療藥物推薦劑量：標準劑量Ara-C 100~200 mg·m-2·d-1×7 d，IDA 10~12 mg·m-2·d-1×3 d，DNR 45~90 mg·m-2·d-1×3 d，Acla 20 mg/d×7 d，HHT 2.0~2.5 mg·m-2·d-1×7 d（或4 mg·m-2·d-1×3 d）。臨床工作中可以參照上述方案、藥物劑量，根據患者情況調整。
2．誘導治療後監測：
誘導治療過程中建議在骨髓抑制期（停化療後第7~14天）、恢復期（停化療後第21~28天）複查骨髓。根據骨髓抑制期、恢復期的骨髓情況進行治療調整。
（1）標準劑量Ara-C誘導治療後的監測：
①停化療後第7~14天複查骨髓：
a.存在明顯的殘留白血病細胞（≥10%），可以考慮雙誘導治療，建議方案：
中大劑量Ara-C為基礎的聯合方案：如聯合IDA或DNR的方案；FLAG（氟達拉濱+Ara-C+G-CSF）方案等
標準劑量Ara-C+蒽環或蒽醌類等藥物[IDA、DNR、米託蒽醌（Mitox）等]
含G-CSF的預激方案（如CAG方案：G-CSF+Ara-C+Acla）
等待觀察（尤其是骨髓增生低下的情況下）
b.殘留白血病細胞<10%，但無增生低下：可給予雙誘導治療，採用標準劑量Ara-C+蒽環或蒽醌類藥物（IDA、DNR或Mitox等）；或等待恢復。
c.增生低下，殘留白血病細胞<10%：等待恢復。
②停化療後第21~28天（骨髓恢復期）複查骨髓、血常規：
a.取得CR，進入緩解後治療。
b.白血病細胞比例下降不足60%的患者，按誘導治療失敗對待。
c.未取得CR，但白血病細胞比例下降超過60%的患者可重複原方案1個療程；也可換二線方案。
d.增生低下，殘留白血病細胞<10%時，等待恢復；殘留白血病細胞≥10%時，可考慮下一步治療（參考雙誘導治療的方案或按誘導治療失敗患者選擇治療方案）。
（2）含中大劑量Ara-C方案的誘導治療後監測：
①停化療後第7~14天複查骨髓：
a.存在明顯的殘留白血病細胞（≥10%）：按誘導失敗對待。
b.殘留白血病細胞<10%，但無增生低下：等待恢復。
c.殘留白血病細胞<10%，增生低下：等待恢復。
②停化療後第21~28天（骨髓恢復期）複查骨髓、血常規：
a.取得CR，進入緩解後治療。
b.骨髓已恢復，但達不到CR標準的，按誘導治療失敗對待。
c.增生低下：殘留白血病細胞<10%時，等待恢復；殘留白血病細胞≥10%時，按治療失敗對待。
3． CR後的治療選擇：
按遺傳學預後危險度分組治療；蒽環、Mitox（6~10 mg·m-2·d-1×3 d）的劑量同誘導治療方案。
（1）預後良好組:
①多療程的大劑量Ara-C：大劑量Ara-C（3 g/m2，每12 h 1次，6個劑量），3~4個療程，單藥應用[14,15]。②其他緩解後治療方案：
a.中大劑量Ara-C（1~2 g/m2，每12 h 1次，6個劑量）為基礎的方案：與蒽環/蒽醌類、氟達拉濱等聯合應用，2~3個療程後行標準劑量化療，總的緩解後化療周期≥4個療程[12]。
b. 2~3個療程中大劑量Ara-C為基礎的方案鞏固，繼而行自體造血幹細胞移植（auto-HSCT）。
c.標準劑量化療（Ara-C聯合蒽環/蒽醌類、HHT、鬼臼類等），總的緩解後化療周期≥6個療程或標準劑量化療鞏固3~4個療程後行auto-HSCT[16]。
（2）預後中等組：
①allo-HSCT：尋找供者期間行1~2個療程的中大劑量Ara-C為基礎的化療或標準劑量化療[17]。
②多療程的大劑量Ara-C：大劑量Ara-C （3 g/m2，每12 h 1次，6個劑量），3~4個療程，單藥應用[14,15]。
③2~3個療程中大劑量Ara-C為基礎的鞏固治療後行auto-HSCT。
④其他鞏固治療方案：
a.中大劑量Ara-C（1~2 g/m2，每12 h 1次，6個劑量）為基礎的方案：與蒽環/蒽醌類等藥物聯合應用，2~3個療程後行標準劑量化療，總的緩解後化療周期≥4個療程[12]。
b.標準劑量化療（Ara-C聯合蒽環/蒽醌類、HHT、鬼臼類等），總的緩解後化療周期≥6個療程或標準劑量化療鞏固3~4個療程後行造血幹細胞移植[16]。
（3）預後不良組：
①儘早行allo-HSCT。尋找供者期間行1~2個療程的中大劑量Ara-C為基礎的化療或標準劑量化療[17]。
②無條件移植者予大劑量Ara-C（3 g/m2，每12 h 1次，6個劑量），3~4個療程，單藥應用[14,15]。
③其他鞏固治療方案：
a. 2~3個療程的中大劑量Ara-C為基礎的化療，或標準劑量化療鞏固治療，繼而行auto-HSCT。
b.標準劑量化療鞏固治療（≥6個療程）[16]。
（4）未進行染色體核型等檢查、無法進行危險度分組者：參考預後中等組患者治療。若診斷時WBC≥100×109/L，則按預後不良組治療。
（二）年齡≥60歲的AML患者1．年齡60~75歲患者的誘導治療：
（1）適合接受強烈化療的患者（根據年齡、PS評分及合併基礎疾病判斷）：治療前應儘量獲得遺傳學檢測結果，根據患者的預後可以分為兩種情況[18]。
①沒有不良預後因素（預後不良遺傳學異常；前期血液病病史；治療相關AML）：對於治療前沒有獲得遺傳學結果的患者，治療原則可以參照沒有不良預後因素的情況。
a.標準劑量化療：標準劑量Ara-C（100 mg·m-2·d-1×7 d）聯合IDA（8~12 mg·m-2·d-1）或DNR （40~60 mg·m-2·d-1）或Mitox（6~8 mg·m-2·d-1）
1~2個療程[19,20,21,22]。
b.低強度化療方案，具體方案見具有不良預後因素患者的低強度化療方案。
②具有不良預後因素（預後不良遺傳學異常；前期血液病病史；治療相關AML）
a.低強度化療：地西他濱（20 mg·m-2·d-1，5~10 d）；小劑量化療±G-CSF（如小劑量Ara-C為基礎的CAG、CHG、CMG等方案，C：Ara-C；A：Acla；H：HHT；M：Mitox）；地西他濱聯合小劑量化療等[23,24,25,26]。
b.標準劑量化療：標準劑量Ara-C（100 mg·m-2·d-1×7 d）聯合IDA（8~12 mg·m-2·d-1）或DNR（40~60 mg·m-2·d-1）或Mitox（6~8 mg·m-2·d-1）1~2個療程。
（2）不適合標準劑量化療的患者：
①低強度化療：地西他濱（20 mg·m-2·d-1，5~10 d）；地西他濱聯合小劑量化療；小劑量化療±G-CSF（如小劑量Ara-C為基礎的CAG、CHG、CMG等方案）；小劑量Ara-C（20 mg，每日2次，連用10 d，4~6周為1個療程）[23,24,25,26,27]。
②支持治療。
2．年齡>75歲或有嚴重非血液學合併症患者的治療：
（1）低強度化療：地西他濱（20 mg·m-2·d-1，5 d）；地西他濱聯合小劑量化療；小劑量化療±G-CSF（如小劑量Ara-C為基礎的CAG、CHG、CMG等方案）；小劑量Ara-C（20 mg，每日2次，連用10 d，4~6周為1個療程）[23,24,25,26,27]。
（2）支持治療。
3．誘導治療後骨髓情況監測及對策：
（1）停化療後第7~14天複查骨髓：
①骨髓仍存在明顯的殘留白血病細胞（≥10%）：a.等待恢復；b.按誘導治療失敗對待。
②殘留白血病細胞<10%，但無增生低下：等待恢復。
③殘留白血病細胞<10%且增生低下：等待恢復。
（2）停化療後第21~28天複查骨髓、血常規：
①取得CR，進入緩解後治療。
②白血病細胞比例下降不足60%的患者，按誘導治療失敗對待。
③未達CR但白血病細胞比例下降超過60%的患者，可重複原方案1個療程或更換二線方案。
④增生低下：殘留白血病細胞<10%時，等待恢復；殘留白血病細胞≥10%時，按誘導治療失敗對待。
4． CR後的治療選擇：
①標準劑量Ara-C（75~100 mg·m-2·d-1×5~7 d）為基礎的方案鞏固強化。可與蒽環或蒽醌類（IDA、DNR或Mitox等）、HHT、鬼臼類等聯合。總的緩解後化療周期4~6個療程[20]。
②年齡<70歲，一般狀況良好、腎功能正常（肌酐清除率≥70 ml/min）、預後良好核型或伴有良好分子遺傳學異常的正常核型患者可接受Ara-C 1.0~1.5 mg·m-2·d-1×4~6個劑量，1~2個療程。後改為標準劑量方案治療，總的緩解後治療周期4~6個療程[14,28]。
③年齡<70歲，一般狀況良好、重要臟器功能基本正常、伴有預後不良因素、有合適供者的患者，可進行非清髓預處理的allo-HSCT[29,30]。
④去甲基化藥物（如地西他濱）治療，直至疾病進展。
（三）AML患者CNSL的診斷、預防和治療
AML患者CNSL的發生率遠低於急性淋巴細胞白血病，一般不到3%。參考NCCN的意見，在診斷時對無症狀的患者不建議行腰椎穿刺（腰穿）檢查。有頭痛、精神混亂、感覺改變的患者應先行放射學檢查（CT/MRI），排除神經系統出血或腫塊。這些症狀也可能是由於白細胞淤滯引起，可通過白細胞分離等降低白細胞計數的措施解決。若體徵不清楚、無顱內出血的證據，可在糾正出凝血紊亂和血小板支持的情況下行腰穿。腦脊液中發現白血病細胞者，應在全身化療的同時鞘內注射（鞘注）Ara-C（40~50 mg/次）和（或）甲氨蝶呤（MTX，5~15 mg/次）+地塞米松（5~10 mg/次）。若症狀持續存在，腦脊液無異常，應複查。
已達CR的患者，尤其是治療前WBC≥40×109/L或單核細胞白血病（M4和M5）、t（8;21）/AML1-ETO、inv（16）白血病患者，建議至少行腰穿、鞘注1次，以進行CNSL的篩查。
1．診斷時有神經系統症狀者：
首先應進行CT/MRI檢查，除外出血或腫塊。
（1）未發現顱內/脊髓腫塊者，進行腰穿。腦脊液正常者，予以觀察；如果症狀持續存在可以再次腰穿。腦脊液發現白血病細胞者，予以每周2次鞘注化療藥物直至腦脊液正常，以後每周1次×4~6周。
（2）發現顱內/脊髓腫塊或顱壓增高者，建議先行放射治療；然後鞘注，每周2次鞘注化療藥物直至腦脊液正常，以後每周1次×4~6周。
2．無神經系統症狀，CR後腰穿篩查腦脊液發現白血病細胞者：
每周2次鞘注化療藥物直至腦脊液正常，以後每周1次×4~6周。若患者接受大劑量Ara-C治療，應於治療完成後複查腦脊液（證實腦脊液正常）；也可以配合腰穿、鞘注，至腦脊液恢復正常。
3．無神經系統症狀，CR後腰穿篩查腦脊液正常者：
WBC≥40×109/L或單核細胞白血病（M4和M5）、t（8;21）/AML1-ETO、inv（16）白血病患者，每療程行1~2次腰穿、鞘注，共4~6次（採用大劑量Ara-C治療者可以減少腰穿次數）。其餘患者不再特別強調腰穿、鞘注的次數；以後出現神經系統症狀者應再次腰穿。
（四）特別說明
在AML的整個治療過程中應特別注意化療藥物的心臟毒性問題，注意監測心功能（包括心電圖、心肌酶、超聲心動圖等）。DNR的最大累積劑量550 mg/m2，活動性或隱匿性心血管疾病、目前或既往接受過縱隔/心臟周圍區域的放療、既往採用其他蒽環類或蒽二酮類藥物治療、同時使用其他抑制心肌收縮功能的藥物或具有心臟毒性的藥物（如曲妥珠單抗）等情況，累積劑量一般不超過400 mg/m2。IDA的最大累積劑量為290 mg/m2，Mitox的累積劑量為160 mg/m2。計算累積劑量時還應考慮整個治療周期的持續時間、類似藥物的使用情況。
（執筆：魏輝）
參加共識討論的專家：中國醫學科學院血液學研究所、血液病醫院（王建祥、肖志堅、秘營昌）；上海交通大學附屬瑞金醫院（沈志祥、李軍民、趙維蒞）；浙江大學附屬第一醫院（金潔）；第二軍醫大學長海醫院（王健民）；哈爾濱血液病腫瘤研究所（馬軍）；四川大學華西醫院（劉霆）；中國醫學科學院北京協和醫院（周道斌）；北京大學人民醫院、北京大學血液病研究所（黃曉軍、江濱）；華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院（胡豫、鄒萍）；山西醫科大學第二醫院（楊林花）；蘇州大學附屬第一醫院（吳德沛、陳蘇寧）；上海交通大學附屬上海市第一醫院（王椿）；廣東省人民醫院（杜欣）；中山大學附屬第一醫院（李娟）；華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院（周劍峰）；河北醫科大學第二醫院（羅建民）；河南省腫瘤醫院（宋永平）；中南大學湘雅二醫院（張廣森）；解放軍總醫院（於力、劉代紅）；北京大學第一醫院（任漢雲）；中國醫科大學附屬第一醫院（李豔）；貴州醫科大學附屬醫院（王季石）；蘭州大學第二醫院（張連生）；第四軍醫大學附屬唐都醫院（梁英民）；第四軍醫大學附屬西京醫院（陳協群）；福建醫科大學附屬協和醫院（胡建達）；南昌大學第一附屬醫院（陳國安）；上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院（陳芳源）；南京醫科大學第一附屬醫院（李建勇）；安徽省立醫院（孫自敏）；山東大學齊魯醫院（紀春巖）；山東省立醫院（王欣）；南方醫科大學南方醫院（劉啟發）；廣西醫科大學附屬第一醫院（賴永榕）
參考文獻
[1]中華醫學會血液學分會.成人急性髓系白血病（非急性早幼粒細胞白血病）中國診療指南（2011年版）[J].中華血液學雜誌,2011, 32（11）:804-807. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2011.11.021.
[2]ArberDA, OraziA, HasserjianR, et al. The 2016 revision to the World Health Organization classification of myeloid neoplasms and acute leukemia[J]. Blood, 2016, 127（20）:2391-2405. DOI: 10.1182/blood-2016-03-643544.
[3]NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncologyrowitz myeloid Leukemia（Version 2.2016）[DB/OL]. http://www.nccn.org.
[4]PapaemmanuilE, GerstungM, BullingerL, et al. Genomic Classification and Prognosis in Acute Myeloid Leukemia[J]. N Engl J Med, 2016, 374（23）:2209-2221. DOI: 10.1056/NEJMoa1516192.
[5]DhnerH, EsteyEH, AmadoriS, et al. Diagnosis and management of acute myeloid leukemia in adults: recommendations from an international expert panel, on behalf of the European LeukemiaNet[J]. Blood, 2010, 115（3）:453-474. DOI: 10.1182/blood-2009-07-235358.
[6]MiY, XueY, YuW, et al. Therapeutic experience of adult acute myeloid leukemia in a single institution of China and its relationship with chromosome karyotype[J]. Leuk Lymphoma, 2008, 49（3）:524-530. DOI: 10.1080/10428190701836852.
[7]DhnerH, EsteyE, GrimwadeD, et al. Diagnosis and management of AML in adults: 2017 ELN recommendations from an international expert panel[J]. Blood, 2016, 129（4）:424-447. DOI: 10.1182/blood-2016-08-733196.
[8]GaleRE, LambK, AllenC, et al. Simpson's paradox and the impact of different DNMT3A mutations on outcome in younger adults with acute myeloid leukemia[J]. J Clin Oncol, 2015, 33（18）:2072-2083. DOI: 10.1200/JCO.2014.59.2022.
[9]FernandezHF, SunZ, YaoX, et al. Anthracycline dose intensification in acute myeloid leukemia[J]. N Engl J Med, 2009, 361（13）:1249-1259. DOI: 10.1056/NEJMoa0904544.
[10]BurnettAK, RussellNH, HillsRK, et al. A randomized comparison of daunorubicin 90 mg/m2 vs 60 mg/m2 in AML induction: results from the UK NCRI AML17 trial in 1206 patients[J]. Blood, 2015, 125（25）:3878-3885. DOI: 10.1182/blood-2015-01-623447.
[11]OhtakeS, MiyawakiS, FujitaH, et al. Randomized study of induction therapy comparing standard-dose idarubicin with high-dose daunorubicin in adult patients with previously untreated acute myeloid leukemia: the JALSG AML201 Study[J]. Blood, 2011, 117（8）:2358-2365. DOI: 10.1182/blood-2010-03-273243.
[12]LiuJ, MiY, FuM, et al. Intensive induction chemotherapy with regimen containing intermediate dose cytarabine in the treatment of de novo acute myeloid leukemia[J]. Am J Hematol, 2009, 84（7）:422-427. DOI: 10.1002/ajh.21441.
[13]JinJ, WangJX, ChenFF, et al. Homoharringtonine-based induction regimens for patients with de-novo acute myeloid leukaemia: a multicentre, open-label, randomised, controlled phase 3 trial[J]. Lancet Oncol, 2013, 14（7）:599-608. DOI: 10.1016/S1470-2045(13)70152-9.
[14]MayerRJ, DavisRB, SchifferCA, et al. Intensive postremission chemotherapy in adults with acute myeloid leukemia. Cancer and Leukemia Group B[J]. N Engl J Med, 1994, 331（14）:896-903. DOI: 10.1056/NEJM199410063311402.
[15]BurnettAK, RussellNH, HillsRK, et al. Optimization of chemotherapy for younger patients with acute myeloid leukemia: results of the medical research council AML15 trial[J]. J Clin Oncol, 2013, 31（27）:3360-3368. DOI: 10.1200/JCO.2012.47.4874.
[16]秘營昌，卞壽庚，薛豔萍,等.急性髓系白血病完全緩解後治療周期的初步探討[J].中華血液學雜誌, 2001, 22（10）: 520-523. DOI: 10.3760/j:issn:0253-2727.2001.10.005.
[17]KorethJ, SchlenkR, KopeckyKJ, et al. Allogeneic stem cell transplantation for acute myeloid leukemia in first complete remission: systematic review and meta-analysis of prospective clinical trials[J]. JAMA, 2009, 301（22）:2349-2361. DOI: 10.1001/jama.2009.813.
[18]KrugU, RlligC, KoschmiederA, et al. Complete remission and early death after intensive chemotherapy in patients aged 60 years or older with acute myeloid leukaemia: a web-based application for prediction of outcomes[J]. Lancet, 2010, 376（9757）:2000-2008. DOI: 10.1016/S0140-6736(10)62105-8.
[19]PautasC, MerabetF, ThomasX, et al. Randomized study of intensified anthracycline doses for induction and recombinant interleukin-2 for maintenance in patients with acute myeloid leukemia age 50 to 70 years: results of the ALFA-9801 study[J]. J Clin Oncol, 2010, 28（5）:808-814. DOI: 10.1200/JCO.2009.23.2652.
[20]GardinC, TurlureP, FagotT, et al. Postremission treatment of elderly patients with acute myeloid leukemia in first complete remission after intensive induction chemotherapy: results of the multicenter randomized Acute Leukemia French Association （ALFA）9803 trial[J]. Blood, 2007, 109（12）:5129-5135. DOI: 10.1182/blood-2007-02-069666.
[21]GardinC, ChevretS, PautasC, et al. Superior long-term outcome with idarubicin compared with high-dose daunorubicin in patients with acute myeloid leukemia age 50 years and older[J]. J Clin Oncol, 2013, 31（3）:321-327. DOI: 10.1200/JCO.2011.40.3642.
[22]LwenbergB, OssenkoppeleGJ, van PuttenW, et al. High-dose daunorubicin in older patients with acute myeloid leukemia[J]. N Engl J Med, 2009, 361（13）:1235-1248. DOI: 10.1056/NEJMoa0901409.
[23]CashenAF, SchillerGJ, O'DonnellMR, et al. Multicenter, phase II study of decitabine for the first-line treatment of older patients with acute myeloid leukemia[J]. J Clin Oncol, 2010, 28（4）:556-561. DOI: 10.1200/JCO.2009.23.9178.
[24]KantarjianHM, ThomasXG, DmoszynskaA, et al. Multicenter, randomized, open-label, phase III trial of decitabine versus patient choice, with physician advice, of either supportive care or low-dose cytarabine for the treatment of older patients with newly diagnosed acute myeloid leukemia[J]. J Clin Oncol, 2012, 30（21）:2670-2677. DOI: 10.1200/JCO.2011.38.9429.
[25]QianSX, LiJY, TianT, et al. Effect of low-dose cytarabine and aclarubicin in combination with granulocyte colony-stimulating factor priming（CAG regimen）on the outcome of elderly patients with acute myeloid leukemia[J]. Leuk Res, 2007, 31（10）:1383-1388. DOI: 10.1016/j.leukres.2007.02.009.
[26]LiJ, ChenY, ZhuY, et al. Efficacy and safety of decitabine in combination with G-CSF, low-dose cytarabine and aclarubicin in newly diagnosed elderly patients with acute myeloid leukemia[J]. Oncotarget, 2015, 6（8）:6448-6458. DOI: 10.18632/oncotarget.3361.
[27]BurnettAK, MilliganD, PrenticeAG, et al. A comparison of low-dose cytarabine and hydroxyurea with or without all-trans retinoic acid for acute myeloid leukemia and high-risk myelodysplastic syndrome in patients not considered fit for intensive treatment[J]. Cancer, 2007, 109（6）:1114-1124. DOI: 10.1002/cncr.22496.
[28]BloomfieldCD, LawrenceD, ByrdJC, et al. Frequency of prolonged remission duration after high-dose cytarabine intensification in acute myeloid leukemia varies by cytogenetic subtype[J]. Cancer Res, 1998, 58（18）:4173-4179.
[29]StorbR. Can reduced-intensity allogeneic transplantation cure older adults with AML?[J]. Best Pract Res Clin Haematol, 2007, 20（1）:85-90. DOI: 10.1016/j.beha.2006.10.008.
[30]VersluisJ, HazenbergCL, PasswegJR, et al. Post-remission treatment with allogeneic stem cell transplantation in patients aged 60 years and older with acute myeloid leukaemia: a time-dependent analysis[J]. Lancet Haematol, 2015, 2（10）:e427-436. DOI: 10.1016/S2352-3026(15)00148-9.