圖片來自Wikipedia, NIAID。
2017年3月19日/生物谷BIOON/---根據一項新的研究，沙門氏菌感染導致的腸道炎症激活這些細菌中的噬菌體（即感染細菌的病毒），從而導致這些噬菌體中的基因在整個菌落中擴散。這一發現揭示出在感染期間，這些病毒編碼的遺傳性狀，如增加的毒力，能夠快速地在這種致病性細菌中出現。相關研究結果發表在2017年3月17日的
Science期刊上，論文標題為「Inflammation boosts bacteriophage transfer between Salmonella spp.」。
英國索爾福德大學醫學微生物學家Chloe James（未參與這項研究）在發送給《科學家》雜誌的電子郵件中寫道，「這是一項非常不錯的研究。它優雅地證實了炎症對腸道中的噬菌體活性的影響。」
英國羅伯-金斯利食品研究所研究員Rob Kingsley（也未參與這項研究）回應道，「這是一篇非常高質量的論文。它首次證實在病原菌進化中發揮著非常重要作用的噬菌體轉移是由感染期間這種病原菌本身的作用觸發的。」
一些噬菌體馬上殺死它們的宿主。其他的噬菌體長期地停留在宿主內。這些溫和的噬菌體通過給它們的細菌宿主提供至少一種遺傳益處（如抗生素耐藥性，或增加的毒力）來確保它們停留在這種宿主內。但是，當這種細菌宿主陷入麻煩時，事情就發生變化：這些噬菌體快速地增殖，殺死宿主細胞，並且前去感染附近的健康細菌。James寫道，通過以這種方式將這些噬菌體的有益基因轉移到新的宿主，它們 「在細菌進化中發揮著關鍵性的作用」。
論文共同通信作者、瑞士聯邦理工學院微生物學家Wolf-Dietrich Hardt說，可能促進噬菌體放棄它們的細菌宿主的細胞應激已在體外得到詳細的研究，但是在體內很少得到研究。他說，已知噬菌體能夠在動物腸道中的細菌之間發生轉移，「但是，這真正是如何發生的，是什麼促進這種轉移的以及這種轉移的效率如何，一直是個未知數」。
為了解答這些問題，Hardt和同事們利用兩種沙門氏菌菌株感染小鼠。一種沙門氏菌菌株（供者）含有編碼毒力因子SopE的噬菌體。SopE有助這種菌株侵入宿主腸道細胞。另一種沙門氏菌菌株（受者）不含有這樣的噬菌體。他們將少量的相同劑量的這兩種沙門氏菌菌株移植到這些小鼠體內，產生腸道感染。顯著的是，在24小時後，噬菌體將sopE基因從供者菌株轉移到受者菌株中。Hardt說，「這是超高效的。」
是什麼促進這種轉移？Hardt說，在動物的腸道內，沙門氏菌會遭受宿主先天免疫系統的「嚴重打擊」，「它們遇上了大麻煩」。
因此，他的團隊猜測這種炎性環境可能是噬菌體逃避宿主先天免疫系統的信號。為了測試這種想法，這些研究人員構建出這兩種沙門氏菌菌株的無毒版本。Hardt解釋道，這些菌株在導致腸道炎症產生大約三天前，能夠在腸道中定植。該團隊證實，在這種非炎性期間，sopE轉移顯著下降。
再者，給這些小鼠接種滅活的沙門氏菌也會使得它們隨後遭受沙門氏菌感染時顯著地抑制噬菌體轉移。（疫苗接種確保隨後的感染性細菌被宿主抗體而不是先天性炎症中和。）
James寫道，「這項研究提示著疫苗接種不僅能夠抵抗細菌性疾病，而且也會降低體內的細菌轉移可能增強毒力或抵抗治療的遺傳物質的能力。」
Hardt指出，這種之前被忽視掉的疫苗接種益處應當在未來的免疫學研究中加以考慮。
美國洛克菲勒大學研究員Vincent Fischetti（未參與這項研究）說，就這些實驗而言，疫苗接種策略是否會發生變化是不確定的。他補充道，已知疫苗是「控制感染的最好方法，這一點是毋庸置疑的」。
不過，Fischetti說，這些發現確實會對「腸道中發生什麼提供更好的理解」。他補充道，接下來的問題是「噬菌體轉移的結果是什麼？」和「這種轉移如何在疾病中發揮著作用？」（生物谷 Bioon.com）
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