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循環機能隸屬於運動生理學範疇，它包括心血管循環以及呼吸機能等相關知識，但是在考察的時候主要還是以基礎知識為主，比如心臟的泵血功能;心肌的生理特性;運動對心血管系統的影響等等。由於心血管循環機能和心肌的生理特性等考察相對簡單，這裡主要給大家介紹一下運動對心血管系統的影響這一知識點，主要包括心血管系統對運動的反應與適應過程。
一、心血管系統對運動的反應
(一)心輸出量的反應
運動時，由於心交感神經活動加強，心迷走神經活動減弱，同時腎上腺髓質分泌腎上腺素和去甲腎上腺素增多，使心率加快，心肌收縮力加強，搏出量增加。另外，骨骼肌節律性收縮的靜脈泵作用和呼吸運動的加強等也有利於靜脈血液回流，使搏出量進一步增加，從而導致心輸出量大幅度增加。
運動中動用心率貯備是心輸出量調節的主要途徑，充分動員心率貯備可使心輸出量增加1.5～2倍，而動員搏出量貯備可使心輸出量增加一倍左右，故一般人劇烈運動時的心輸出量約為安靜時4倍左右。長期從事耐力訓練的運動員，心率和搏出量的貯備比一般人多，運動時的心輸出量可比靜息時增加7～8倍。
(二)血液的重新分配
運動時，心輸出量增加，但增加的心輸出量並不是平均地分配給身體的各個器官。通過體內的調節機制，各器官的血流量發生重新分配。運動的肌肉和心臟的血流量顯著增加，不參加運動的肌肉以及內臟器官的血流量減少。
運動初期皮膚血流減少，隨著運動的持續進行，肌肉產熱增加，體溫升高，通過體溫調節機制使皮膚血管舒張，血流增加，促進散熱。
如人體在進行最大強度運動時，骨骼肌的血流量接近安靜時的20倍，88%的心輸出量流向了運動的肌肉，心臟的血流量亦增加了5倍。
(三)血壓的反應
運動時動脈血壓的變化取決於心輸出量和外周阻力兩者之間的關係，並和運動的方式、強度、時間等因素有關。
從事動力性運動時：動脈血壓升高，且這種升高主要表現為收縮壓的升高，而舒張壓變化不大或略有下降。動脈血壓變化的幅度與運動強度成正比。
從事靜力性運動時：動脈血壓升高，並以舒張壓的升高更為顯著。
二、心血管系統對運動的適應
(一)運動性心臟肥大
長期系統的運動訓練使運動員心臟發生明顯的增大，稱為運動性心臟肥大。普通人心臟體積約為本人的拳頭大小，重量約為200-300克。運動心臟通常明顯超過這一重量，有的甚至超重一倍以上，以耐力性運動員和力量性運動員尤其明顯，速度性運動員心臟肥大程度較小。
運動性心臟肥大表現在心腔的擴大和心肌肥厚兩方面。超聲心動圖和影像測試等方法研究表明，長期承受耐力性運動刺激的心臟肥大以心室腔內徑擴大為主，心室肌的肥厚為輔;長期承受力量性運動刺激的心臟則以心肌肥厚為主，其心腔內徑的改變相對較小甚至無改變。運動性心腔擴大主要是由於經常性的長時間耐力運動刺激使靜脈回心血量增加，逐漸引起心肌纖維肌小節數量和長度增加，導致心腔由功能性擴大轉化為器質性擴大。由於運動強度不是很大，其運動後負荷增加較小，心肌收縮阻力增加也較小，故心肌的肥厚程度較小。
運動性心肌肥厚主要是機體在克服高阻力負荷時，肌肉收縮緊張性高，運動性憋氣等因素使心臟收縮時的後負荷增加，引起搏出量減少，機體只能通過加強心肌的收縮力來保證心臟的供血，心肌代謝水平的增高使消耗增多，運動後合成代謝特別是心肌收縮蛋白的合成亦更加旺盛。長期訓練結果，使心肌細胞收縮蛋白數量增加，肌原纖維增多，心肌細胞增粗。
運動性心肌肥厚是心肌細胞對運動刺激的一種良好適應性反應，是一種功能性代償，它和臨床上冠心病、肺心病和風溼性心臟病後期，常出現的病理性心臟肥大明顯不同。前者心肌收縮功能增強，泵血效率顯著提高，每搏量增大，且終止運動後一段時間，肥大心臟可逐步恢復到正常狀態(可重塑性);後者心肌收縮功能減弱，每搏量減少，心餘血量增加，肥大一經出現將不可逆轉。
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(責任編輯：福建中公教育)
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