心肌炎臨床表現多樣，可從無症狀至出現嚴重心律失常、急性心功能不全、心源性休克甚至死亡。心內膜心肌組織活檢是心肌炎確診的「金標準」，心肌炎的治療主要是對症輔助支持處理，主要為積極治療休克、心力衰竭及心律失常等綜合治療，尤其是暴發性心肌炎患者的治療。
心肌炎的病理生理機制不清。大鼠腸道病毒心肌炎模型顯示，病毒性心肌炎分為3期。
首先，病毒進入心肌細胞通過特定受體，柯薩奇病毒B及腺病毒通過柯薩奇和腺病毒受體(CAR)進入心肌細胞，柯薩奇病毒以衰退加速因子(DAF)及腺病毒特殊整合蛋白(v3及v5)作為協同受體。DCM行心臟移植的患者，CAR表達增高。CAR表達增加是否為發生心肌炎的危險因素尚不明確。
病毒進入急性損傷的心肌細胞，通過複製導致心肌壞死，細胞內抗原暴露及宿主免疫系統激活。心肌炎急性期持續數天，進入以自身免疫反應為特徵的第二階段，即亞急性期。該期持續數周至數月，以病毒特異性T淋巴細胞激活為特徵，造成靶器官損傷。細胞因子如腫瘤壞死因子、白細胞介素1(IL-1、IL-6)、病毒抗體及心肌蛋白激活，加速心肌及其收縮功能損傷。多數心肌炎患者，通過免疫反應清除病毒而減輕心肌損害，左室功能完全恢復。也有部分患者，自身免疫過程不依賴心肌病毒存在，導致心肌重構形成DCM。
心肌持續性炎症引起心肌重構，最終發展為DCM。機體免疫導致細胞因子釋放，引起炎症反應。組胺增加小鼠自身免疫性心肌炎的易感性。轉化生長因子等細胞因子活化，導致細胞內信號傳導蛋白SMAD級聯反應，促纖維化因子增加、病理性纖維化，心肌重構、心功能下降，發生進行性心力衰竭。
急性心肌炎患者應避免乏氧運動。柯薩奇B3病毒性心肌炎鼠模型顯示，持續高強度鍛鍊增加死亡率，並抑制T淋巴細胞活性。心肌炎是年輕運動員猝死的原因之一，2005年貝塞斯達第36次會議指出，疑診心肌炎的運動員需停止各種競技性運動6個月以上。左室結構、功能恢復正常，且無心律失常時可參加訓練及比賽。對心肌炎合併穩定性心力衰竭患者，建議參加適當體育鍛鍊。
可分為藥物及(或)機械輔助治療兩方面。根據現行心衰藥物治療方案，需依據NYHA功能分級應選用以下藥物：受體阻斷劑、利尿劑、ACEI、ARB等。對於部分患者而言即使採用最佳的藥物治療但是病情仍繼續惡化的，選用機械循環輔助支持或體外循環膜氧合器(extracorporeal membrane oxygenation，ECMO)治療為患者康復或心臟移植提供橋梁。即使患者起病急驟或伴有嚴重的臨床表現時，經積極規範治療，仍有良好的預後，其生存率可達60%~80%且心功能能恢復正常。
心律失常的治療包括病因治療、藥物治療及非藥物治療三方面。對於無自覺症狀且室性心律失常發生次數不多時，應積極治療心肌炎，可暫且不使用抗心律失常藥物。依據ACC/AHA及ESC於2006年頒布的指南，應對有症狀的或持續發生的心律失常予以治療。有症狀的或持續發生的室性心律失常應積極治療，必要時使用胺碘酮。心肌炎患者出現嚴重房室傳導阻滯時可選用糖皮質激素、異丙基腎上腺素提高心室率，若阿斯症候群發生，則需植入起搏器，幫助患者度過急性期。2013年ESC建議急性期不考慮植入埋藏式心臟轉復除顫器(ICD)，而對於急性期過後的心律失常治療遵循ESC指南。