時間: 2020-12-14 13:06 來源: 求醫網 編輯: 王林
腦膠質瘤是一種原發性顱腦腫瘤，佔惡性腦腫瘤的81%，其源於神經膠質細胞，它向大腦提供能量和營養並形成其支持組織，還有助於維持血腦屏障。
腦膠質瘤是一種原發性顱腦腫瘤，佔惡性腦腫瘤的81%，其源於神經膠質細胞，它向大腦提供能量和營養並形成其支持組織，還有助於維持血腦屏障。
膠質瘤能治好嗎? 腦膠質瘤的治療效果和預後主要取決於其良惡性，WHO1的低級別膠質瘤通常是可以治療和治癒的，有調查顯示其治療後的生存時間中位數為50年，儘早接受科學治療十分重要，甚至可使患者恢復至與常人無異;但高級別的膠質瘤預後通常很差，平均生存時間僅有一兩年。
膠質瘤最好的治療方法是什麼? 關於腦膠質瘤的治療，外科手術是優選方案，其次才是放化療。手術切除也是獲取組織以進行診斷驗證、緩解症狀和減輕腦部或脊髓壓力的一線選擇，但是對於高級別膠質瘤，特別是4級膠質母細胞瘤發病率較高，治療藥物匱乏，而且術後復發率高。由於人腦天然具備一種「血腦屏障」保護機制，很多藥物難以穿透，無法對腫瘤部位進行治療。同樣由於這種保護機制，國際醫學界新興的細胞與免疫抗癌療法也很難獲得期望的療效。
新療法 將生存期延長一倍!
然而近期，我國科學家卻在膠質瘤研究領域中奪得了先機。2020年，1月初，中國科學院在膠質瘤研究領域取得新進展，篩選並發現用於治療惡性膠質瘤的關鍵小分子藥物。中國科學院科研團隊篩選並實驗發現，藥物「金轉停」可控制這種惡性腦瘤的發展，延長患者生命，有望成為臨床治療膠質瘤的新手段。日前，國際知名醫學學術期刊《治療診斷學》以封面文章的形式發表了該成果。
中國科學院科研團隊篩選並實驗發現，ZDHHC17(鋅指蛋白17抗體),MAP2K4(絲裂原活化蛋白4抗體),這兩種蛋白複合物在維護神經系統「穩態」中，發揮著各自重要的作用，還對記憶、學習等功能有重要作用。但是，當兩者相遇時，將會獲得「致癌」的活性。ZDHHC17與MAP2K4蛋白複合物，將持續性激活JNKs和p38信號傳導和基因轉錄活性。最終，導致膠質瘤的發生及惡性發展。
針對上述現象，研究團隊分析了ZDHHC17與MA2K4蛋白複合物的結構特徵，並利用MAPK(絲裂原活化蛋白激酶)抑制劑化合物庫，篩選得到Genistein藥物。該藥物不僅可以有效地抑制ZDHHC17與MAP2K4的結合和JNKs、p38信號傳遞，還可以顯著地阻斷膠質瘤細胞的增殖與侵襲等惡性行為的發展。破解了膠質瘤發生的根源，也就找到了治療膠質瘤和預防腫瘤復發的方法。同時，動物學實驗也顯示，通過這種藥物治療，被移植膠質瘤的動物生存期明顯延長。(文章摘自新華網)
其實關於金雀異黃素(金轉停)誘導腦腫瘤細胞生長早在2012年就被研究發現，金雀異黃素(金轉停)據報導顯示出多種作用，例如誘導細胞周期停滯，觸發細胞凋亡，抑制NF(K)B的活化以及使人類癌細胞中的多個信號級聯失活。體內研究表明，金雀異黃素(金轉停)具有抗血管生成和抗轉移作用。他們研究證明金雀異黃素(金轉停)通過將細胞停滯在細胞周期的G2 / M期來抑制具有不同TP53突變和放射性反應的多形膠質母細胞瘤和髓母細胞瘤細胞的生長。
發現細胞周期停滯與DNA損傷無關，並且即使在去除藥物後這種停滯也可持續至少10天。Annexin V染色顯示染料木黃酮處理後不存在凋亡或壞死細胞群。這支持了染料木黃酮誘導微不足道的DNA損傷的觀察，並表明觸發的細胞周期停滯不會導致細胞死亡。基因和蛋白質表達研究表明，在測試的細胞類型中進行相同處理後，相同途徑的變化相似。
金雀異黃素(金轉停)還能夠抑制端粒酶活性，導致端粒縮短。 因此，他們 首次證明，金雀異黃素(金轉停)通過抑制TR-和TERT mRNA誘導與腦腫瘤細胞端粒酶抑制相關的生長停滯 。通過闡明金雀異黃素(金轉停)酮治療腦腫瘤細胞後抗癌作用的機制，將有必要納入染料木黃酮飲食來源以補充腦腫瘤患者的放射治療。