成人非流感呼吸道病毒引起的社區獲得性肺炎 （CAP）的疾病嚴重程度和臨床結果：一項來自CAP-China 網站的多中心前瞻性註冊研究。
最常檢測到的病毒是流感病毒（28.4%），其次是呼吸道合胞病毒（3.6%）、腺病毒（3.3%）、人冠狀病毒（3.0%）、副流感病毒（2.2%）、人鼻病毒（1.8%）和人偏肺病毒（1.5%）。
成人病毒性肺炎可表現為社區獲得性肺炎（CAP），範圍為從輕微疾病，到需要住院和機械通氣的嚴重疾病。
病毒性肺炎
> 症狀體徵：不特異
> 實驗室檢查：中性粒細胞不高、PCT不高
> 影像檢查：X線， 胸部CT
一、病毒感染的肺組織病理學特徵
理解影像學表現的基礎！
病毒導致下呼吸道感染的病理學特徵
> 支氣管炎，細支氣管炎、可為壞死性
> 瀰漫性肺泡損傷
肺泡水腫、纖維蛋白和細胞滲出，形成透明膜
小血管內皮損傷，肺泡內出血，局部壞死
> 間質大量炎症細胞浸潤
> 機化性肺炎
> 鈣化結節（皰疹病毒）
SARS病理改變
早期特徵：纖維素滲出、透明膜形成、脫屑性肺炎以及灶性肺泡出血等
機化期：可見肺泡內含細胞性的纖維黏液樣滲出物及肺泡間隔的成纖維細胞增生
部分病例出現明顯纖維增生，導致肺纖維化。
SARS：瀰漫性肺泡損傷（HE x200）
1、肺泡間隔表現出上皮完全喪失，並被透明膜（箭頭）所襯。
2、肺泡內水腫物質（短箭）。
SARS患者肺損傷的瀰漫性肺泡損傷模式
瀰漫性肺泡損傷-滲出早期：（a）顯示出血管充血，間質和肺泡腔及氣腔水腫以、炎性細胞浸潤（H＆E，原始放大倍數×200）；（b）同一區域顯示Martius猩紅色藍色染色的纖維狀滲出物（原始放大倍數×200）
瀰漫性肺泡損傷-滲出性期：透明膜（c，H＆E，原始放大倍數×200；d，彈性三色膜，原始放大倍數×200）；
瀰漫性肺泡損傷-機化期（e，H＆E，原始放大倍數×100；f，彈性三色性，原始放大倍數×100）。
NCP肺炎的早期病理
A.局灶肺泡腔內見蛋白性滲出物；B.散在分布的蛋白性小球；C.氣腔內可見由纖維素、炎細胞和多核巨細胞組成的肉芽腫樣結節；D.增生的肺泡上皮細胞，有些可見可疑的病毒包涵體（箭頭）（F84，WBC 12.49*10^9/L，淋巴細胞降低至0.4*10^9/L）
顯示滲出期和非特異性間質性肺炎樣的組織學改變。A.顯著的蛋白性和纖維素性滲出；B.肺泡壁瀰漫性增厚和纖維化，無炎性成份；C.間質中成纖維細胞灶（箭頭）；D.氣腔內大量中性粒細胞和吞噬細胞（M73）
* 來源：武漢大學中南醫院病理科肖書淵教授文章（詳情見文末參考文獻）
男性、50歲，有武漢旅遊史，回京2天出現症狀，影像雙肺斑片影，咽拭子RT-PCR COVID-19核酸陽性，確診NCP。治療過程中病情突然加重，心臟驟停死亡。
瀰漫性肺泡損傷-滲出期：透明膜形成、肺泡上皮脫落、肺泡腔見滲出及散在單核細胞，小血管擴張，沒有看到明確機化。
兒童呼吸道合胞病毒（RSV）
細支氣管炎（蘇木精-伊紅染色；原始放大倍數：x400）
兩個相鄰的細支氣管伴有明顯的細胞浸潤（細支氣管炎）（箭頭）和黏膜某些相關的化生改變。潰瘍性黏膜變化（箭頭）。
CMV 間質性肺炎
（HEx100）間質增寬並形成微結節 （arrows）；急性肺損傷合併透明膜形成 （arrowheads）。
皰疹性病毒肺炎
（HEx200）壞死性肺炎，結節性壞死區域，其中一些是支氣管中心的（箭頭）
二、肺部感染的CT影像學特徵
大葉性肺炎，小葉性肺炎，間質性肺炎，肺膿腫，膿毒性肺栓塞
大葉性肺炎
1、吸入性微生物進人肺泡後，損傷肺泡壁並引起局部炎症和進展性實變。
2、起初出現在緊靠胸膜的肺邊緣並向中央擴散。
3、表現為大部分或完全性一葉均勻實變並伴充氣支氣管徵。
典型表現：1、均勻實變影；2、實變可跨過肺段；3、實變主要或只累及一葉；4、常見充氣支氣管徵。
常見病原體（細菌為著，真菌可見，病毒罕見）：腺病毒；SARS，nCoV。
支氣管肺炎（小葉性肺炎）
1、由寄生於支氣管上皮的病原體引起急性支氣管炎並伴上皮潰瘍和纖維素性、膿性滲出物形成後，因此，炎性反應通過氣道壁迅速擴散而進入鄰近肺小葉。
2、小葉性、亞段性、段性、也有可能累及整個肺葉。
典型表現：1、不規則、不均勻實變；2、小葉性、亞段性分布、沿支氣管血管束分布；3、常常累及數個小葉；4、支氣管管壁增厚、伴有樹芽徵和小葉中心結節。
病原體（細菌，真菌，病毒）：支原體肺炎；細菌；TB/NTM；氣道侵襲肺麴黴菌；病毒性肺炎。
間質性肺炎
間質性肺炎，起初損害細支氣黏膜，隨後支氣管周圍組織和小葉間隔出現水腫並被炎症細胞浸潤，常見於病毒、支原體、PCP等。
三、病毒性肺炎CT表現
- 磨玻璃影
- 小葉間隔增厚、網格影、鋪路石徵
細支氣管炎、細支氣管阻塞：
- 馬賽克徵：
RSV/HPIV/HMPV/流感：
- 結節、微結節、樹芽徵：結節通常小於1cm
- 支氣管和/或細支氣管管壁增厚
腺病毒/流感：
- 實變影
水痘-皰疹病毒：
- 煎蛋徵
磨玻璃影：透光度減低，密度增高但並不掩蓋其內走行的血管
M59 新冠狀病毒核酸（+）
M47 新冠狀病毒核酸（+）
M61 新冠狀病毒核酸（+）
M39 新冠核酸（+）
左側為腺癌，右側為新冠
M50 武漢居民，新冠核酸（+）
F44 新冠病毒核酸（+）
M55，新冠核酸（+）
F45 新冠核酸（+）
男，40歲。有流行病學史，NCP核酸檢測陽性。
M50，新冠核酸（+）
M49 新冠狀病毒核酸（+）
SARS
（SARS）左側為發病第十天，右側為發病第二十天
F39，SARS
M27，MERS
M50 HIN1病毒核酸（+）
H1N1流感，雙肺多發斑片狀磨玻璃影
H1N1流感，雙肺上葉多發斑片狀磨玻璃影
F/39 H1N1
H3N2流感，雙肺多發斑片狀磨玻璃影
H3N2流感，雙肺多發斑片狀磨玻璃影
M38， H3N2流感
H5N1流感，雙肺多發斑片狀磨玻璃影
人感染禽流感H7N9病毒核酸檢測（+）：患者發熱，體溫39℃，無寒戰，伴有乏力，全身肌肉酸痛（血常規：WBC：5.9×10^9/L, Lymph：0.5×10^9/L, N：87.8%, HGB：150g/L, PLT：154×10^9/L）：
6-13
6-15
左6-17，右6-18
H7N9，雙肺斑片磨玻璃及實變灶，肺野外帶為著
M40，腺病毒肺炎
（WBC 5.8×10^9/L、NE% 79.5%、LY 0.95×10^9/L、LY% 16.4%， PCT 0.62ng/ml）H1N1流感，雙肺多發斑片狀磨玻璃影
M69，武漢居住，2020-1-22至京，1-23發熱，37.6Oc，鼻咽拭子甲流（+），BALF NGS, NCP（+）
F36，腺病毒肺炎
呼吸道合胞病毒（RSV）肺炎；雙肺多發磨玻璃結節影。
副流感病毒肺炎；雙肺多發磨玻璃結節影並支氣管管壁略增厚（支氣管肺炎改變）
呼吸道合胞病毒（RSV）肺炎，M58
磨玻璃網格影
腺病毒肺炎，雙肺廣泛磨玻璃及網格影——鋪路石徵
35F 腺病毒。病理標本的顯微照片：肺泡內纖維狀滲出物形成透明質膜（箭）和間質纖維母細胞增生（箭頭），提示瀰漫性肺泡損害的混合滲出和增生期。（HE，×100）
M49 新冠核酸（+）
M48 新冠核酸（+）
腺病毒肺炎。左肺廣泛磨玻璃及網格影——鋪路石徵，右肺磨玻璃影及散在小葉性實變。
F28，SARS。入院時HRCT示左肺底部有一塊磨玻璃影、小葉間隔增厚（箭頭所示）。
SARS
H1N1流感病毒肺炎，雙肺廣泛磨玻璃及網格影——鋪路石徵
H7N9 雙肺廣泛磨玻璃及網格影，支氣管輕度牽拉擴張
H7N9 雙肺廣泛磨玻璃及網格影
52歲SARS男患者，左側為發病12天，右側為發病第37天
F72 MM HSV
M28，骨髓移植術後，CMV
M51，白血病骨髓移植術後，鼻病毒肺炎
大葉性實變
F52，H7N9
M19，腺病毒肺炎
M21，腺病毒肺炎
M30，腺病毒肺炎
M39，腺病毒肺炎
M41 腺病毒
M40 腺病毒（從左至右4月5日，4月7日，4月10日）
支氣管肺炎
幹細胞移植術後，人類偏肺病毒（HMPV） 感染。
右肺下葉小葉性實變、樹芽徵、小葉中心結節灶。
新冠核酸（+）
新冠
12歲男孩，CT顯示右肺散在磨玻璃影和樹芽樣小葉中心結節，為H1N1甲流
CT顯示右肺散在磨玻璃影和樹芽樣小葉中心結節，H1N1甲流
H1N1甲流
乙型流感病毒肺炎：雙肺下葉多發樹芽徵、小葉中心結節灶
麻疹病毒肺炎：雙肺多發沿支氣管血管束分布小葉性實變灶（箭），樹芽徵及小葉中心結節（箭頭）
呼吸道合胞病毒肺炎：雙肺小葉中心結節灶、支氣管管壁增厚
F58，急性髓系白血病，RSV
F/50，人偏肺病毒
CMV病毒肺炎（幹細胞移植術後）：雙肺多發小葉中心結節，部分結節伴暈徵，並可見樹芽徵
暈徵 - 煎蛋徵
水痘-皰疹病毒肺炎，雙肺多發隨機結節伴暈徵
水痘-皰疹病毒肺炎：雙肺多發隨機結節伴暈徵
M53，肝移植術後，水痘-皰疹病毒
流感病毒/冠狀病毒
流感病毒肺炎表現為多發不規則沿支氣管血管束實變（箭）、磨玻璃（箭頭，肺野外帶為著或沿支氣管血管束分布）伴或不伴小葉間隔增粗。
CMV
免疫抑制患者，出現雙側瀰漫性、邊緣不清的磨玻璃影伴小葉間隔增粗（箭頭）或磨玻璃結節影。
HPIV/LMPV/RSV
HMPV 病毒肺炎：雙肺沿支氣管血管束多發模糊結節（箭）或磨玻璃影（箭頭）. HPIV 及RSV可以見到類似表現。
水痘-皰疹病毒
水痘帶狀皰疹病毒引起的肺炎顯示多灶性1–10毫米清晰或不清晰的結節（箭頭），周圍伴暈徵或斑片狀的GGO（箭頭）
鑑別診斷
> 其他病原體感染（病毒，支原體，PCP等）
> 間質性肺炎（NSIP，COP，AIP）
> 肺泡性肺水腫
> 瀰漫性肺泡出血（DAH）
> 過敏性肺炎
> 嗜酸細胞性肺炎
> 肺泡蛋白沉積症
> 肺癌
> 淋巴瘤
> 脂質性肺炎
NSIP
COP
AIP
AIP 是一種嚴重的、病因不明的急性疾病，通常發生於以往健康的個體，組織學表現為DAD。
急性期為肺水腫、透明膜形成、急性間質性炎症和肺泡出血；機化期為機化纖維和II型肺泡上皮增生；2周後倖存者出現肺結構重構及慢性纖維化。
AIP的臨床、放射學和病理表現與ARDS完全相同，唯一區別是病因不明，目前沒有組織學證據把已知原因的DAD和AIP區分，因此AIP本質是特發性ARDS。
AIP少見，只有排除ARDS所有已知病因後才能診斷，特別是感染、CTD，藥物毒物反應及誤吸。
肺水腫
肺泡出血
脂質性肺炎
肺癌
參考文獻（可上下滑動瀏覽）
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7.王福生院士團隊, Pathological findings of COVID-19 associated with acute respiratory distress syndrome , Lancet Respir Med 2020
致謝
西安交通大學郭佑民教授，金晨旺教授
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專家介紹 - 劉敏
影像醫學與核醫學博士，副主任醫師/副教授, 碩士研究生導師、 中日友好醫院放射科副主任。中華醫學會放射學分會心胸專業委員；中國醫師協會呼吸醫師分會呼吸放射委員會秘書，放射學分會心胸專業委員會委員；北京醫學會心血管病學分會心血管影像學組委員；中國醫療保健國際交流促進會心血管磁共振分會委員；中國醫療保健國際交流促進會臨床微生物與感染分會委員。從事胸部疾病影像診斷工作；主持國家自然科學基金面上項目及青年基金項目、北京市自然科學基金面上項目、北京市科學技術委員會培養項目、北京教育委員會項目、北京市衛生系統高層次衛生技術人才培養計劃、中 國 醫 學 科 學 院中央級青年醫學人才獎勵項目。發表SCI及國家核心期刊論文37篇，其中SCI 18篇，副主編《肺血管病多排螺旋CT成像及診斷》，參編專著、譯著3部。發明專利4項，實用新型專利2項。
編輯、排版：Jerry
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