作者:朱莉(江蘇省泰州市人民醫院) 陳各才(江蘇省泰州市人民醫院)
水和電解質是體液的主要成分，體液可分為細胞內液和細胞外液兩部分，細胞內液主要存在於骨骼肌中，細胞外液又可分為血漿和組織間液兩部分，組織間液能迅速地與血管內液體或細胞內液進行交換，在維持機體水和電解質平衡方面發揮重要作用。正常體液容量、滲透壓及電解質含量是機體正常代謝和各器官功能正常進行的基本保證。多數內科疾病、創傷、手術及許多其他外科疾病均可能導致體內水、電解質和酸鹼平衡的失調。與心律失常關係密切的電解質主要有鉀、鈣和鎂。
一、電解質對心電及心律的影響
各種電解質紊亂主要影響心肌的動作電位，從而影響心肌興奮性、自律性和傳導性，嚴重電解質紊亂科導致心臟激動起源異常、傳導異常，甚至出現心臟停搏、室顫。
表1 電解質紊亂對心肌動作電位的影響
二、. 血鉀異常相關心律失常
鉀是機體重要的礦物質之一。體內鉀總含量的98％存在於細胞內，是細胞內內最主要的電解質。細胞外液的含鉀量僅是總量的2％，但它具有重要性。正常血鉀濃度為3.5~5.5mmol/L。鉀有許多重要的生理功能：參與、維持細胞的正常代謝，維持細胞內液的滲透壓和酸鹼平衡，維持神經肌肉的興奮性，以及維持心肌正常功能等。鉀的代謝異常有低鉀血症和高鉀血症，以前者為常見。
1. 低鉀血症
血鉀濃度低於3.5mmol/L稱為低鉀血症。
1.1 常見原因
低鉀血症的常見原因主要有：①長期攝入不足；②應用呋塞米、依地他尼酸等利尿劑，腎小管性酸中毒，急性腎衰竭的多尿期，以及鹽皮質激素（醛固酮）過多等，使鉀從腎排除過多；③補液病人長期接受不含鉀的液體，或靜脈營養液中鉀鹽補充不足；④嘔吐、持續胃腸減壓、腸瘻等，鉀從腸道途徑丟失；⑤鉀向組織內轉移，鑑於大量輸注葡萄糖和胰島素，或代謝性、呼吸性鹼中毒時。
1.2 低鉀血症臨床表現
慢性輕型可無明顯症狀，重者可以危及生命。常見周圍神經、骨骼肌系統表現：肌無力、四肢麻力，甚至發生膈肌、呼吸肌麻痺，出吞咽困難、呼吸困難；消化系統症狀：噁心、嘔吐、厭食、腹脹、腸麻痺等；中樞神經系統症狀：萎靡不振、反應遲純、定向力障礙、嗜睡，甚至昏迷；循環系統表現：可出現竇性心動過速、房早、室早，甚至出現室撲、室顫，甚至猝死；泌尿系統表現：口渴多飲、夜尿多或蛋白尿、管型尿；酸鹼失衡表現：代謝性鹼中毒、反常性酸性尿。發作性周圍性癱瘓常見於轉移性低鉀血症。
1.3 低鉀血症心電圖表現
低鉀血症心電圖表現：① T波振幅降低，轉為平坦或倒置；② u波振幅增高，可在0.1mV以上，等於或大於同導聯T波；③ 出現S-T段的下移；④ 可以出現各種心律失常，常見的有竇性心動過速，竇性過早搏動，室性心動過速，心房顫動、撲動，嚴重者可出現尖端扭轉型室性心動過速，甚至出現心室顫動而死亡。
1.4 低鉀血症引起心電圖異常的機制
低鉀血症對動作電位復極的影響表現為：由於細胞內外鉀濃度差增大，引起膜電位對鉀通透性下降，出現3相復極延長，坡度緩慢，在心電圖上表現為T波平坦和QT延長
低鉀血症對靜息電位的影響表現為：細胞內外鉀濃度差增大導致靜息膜電位（負值）增加。心肌興奮性及傳導性均增加。
1.5 低鉀血症的治療
減少鉀離子的進一步喪失，並給予口服補鉀。當發生心律失常或嚴重低鉀血症（血鉀＞2.5mmol/L）時應靜脈補鉀。緊急情況下，最大靜脈補鉀量可達10～20mmol/h，同時予以連續的心電圖監測。可由中心或周圍靜脈補鉀，使用中心靜脈補鉀時，溶液中鉀離子濃度可適當偏高。如因低鉀血症發生了惡性室性心律失常等嚴重病情變化，應該迅速補鉀，先按2mmol/min輸注，隨後按10mmol/L靜滴5～10分鐘以上。患者病情穩定後，應逐漸減少靜脈補鉀的速度和劑量。血清鉀每減少1mmol，則總鉀丟失量為150～400mmol。該範圍的低值適用於老年婦女，而高值對年輕人較適宜。多數情況下，建議逐步糾正低鉀血症而非快速補鉀。
2 高鉀血症
血鉀濃度超過5.5mmol/L，稱為高血鉀症。
2.1 高鉀血症常見原因
高鉀血症常見的原因為：①進入人體內（或血液循環）的鉀量太多，如口服或靜脈輸入氯化鉀，使用含鉀藥物，大量輸入保存期較久的庫血等； ②腎排鉀功能減退，如急性及慢性腎衰竭；或應用了保鉀利尿劑如螺內酯（安體舒通）、氨苯蝶啶等； ③細胞內鉀的移出，如溶血、組織損傷（如擠壓症候群），以及酸中毒等。
2.2 高鉀血症臨床表現
可被原發病掩蓋，主要表現為心肌收縮功能降低、心音低純，出現心率減慢、室性期前收縮、房室傳導阻滯，甚至出現心室顫動及心跳驟停。也可出現肢體松馳性癱，腱反射消失、動作遲純、嗜睡等中樞神經症狀。
2.3 高血鉀症心電圖表現
高血鉀症心電圖表現：① T波高尖、兩支對稱，基底部狹窄，形成所謂帳篷狀T波；② S-T段下降；③ P波和QRS波的電壓降低，PR間期延長；④ 出現各種心律失常：常見的有竇性心動過緩、竇性心律不齊、竇性停搏、竇房傳導阻滯、房室傳導阻滯及室內傳導阻滯等，嚴重時可出現心室顫動而死亡。
一般來說，血鉀＜5.5mmol/L心電圖表現為T波高尖，QT縮短；血鉀＜6.5mmol/L時出現QRS波增寬；血鉀＜7mmol/L時，P波振幅下降，P波時間、QRS波時間、PR時間延長，ST段下移；血鉀＜8.5mmol/L時P波消失（＜8mmol/L),形成竇室傳導；如果血鉀＜10mmol/L將導致心臟停搏。
高鉀血症引起竇室傳導心電圖，P波消失，QRS波增寬
2.4 高鉀血症引起心電圖異常機制
當血鉀＜5.5mmol/L時，對動作電位復極的影響表現為細胞膜對鉀離子的通透性增加，3相復極縮短，坡度陡峻引起T波高尖、QT縮短；當血鉀＜6.5mmol/L時導致細胞內外鉀濃度差明顯下降，將對靜息電位及動作電位除極產生影響：靜息膜電位上升，0相除極速度下降，引起室內傳導速度減慢，心電圖表現：QRS波增寬。血鉀＜7mmol/L心房肌被抑制，P波振幅降低；血鉀＜8mmol/L P波消失產生竇室傳導。
2.5 高鉀血症的治療
應根據血鉀升高的嚴重程度和患者的臨床情況進行治療。
輕度高鉀血症（血鉀5.0～6.0mmol/L）：以排除體內的鉀離子為主。① 速尿1mg/kg緩慢靜注；② 樹脂(聚苯乙烯磺酸鈉)15～30g加入20％山梨醇50～100ml口服或保留灌腸；③透析。
中度高鉀血症（血鉀6.0～7.0mmol/L）；以促進鉀離子向細胞內轉移為主。① 碳酸氫鈉：50mmol緩慢靜注5分鐘以上；② 250g葡萄糖加10-12U普通胰島素靜滴15～30分鐘以上；③ 霧化吸入舒喘靈10～20mg15分鐘以上。
嚴重高鉀血症（血鉀＜7.0mmol/L）並伴有相應的心電圖改變：以採取綜合性治療方法為主。① CaCl25～10ml靜注2～5分鐘，以拮抗高血鉀對心肌細胞膜的毒性效應（降低發生室顫的危險性）；② 250mmol碳酸氫鈉靜注5分鐘以上（對終末期腎病患者可能效果差）；③ 50g葡萄糖和10U普通胰島素靜滴15～30分鐘以上；④ 霧化吸入舒喘靈10～20mg，持續15分鐘以上；⑤ 速尿40～80mg，緩慢靜注；⑥ 聚苯乙烯磺酸鈉灌腸；⑦ 透析。
三．血鈣異常相關心律失常
機體內鈣的絕大部分（99％）以磷酸鈣和碳酸鈣的形式貯存於骨骼中。細胞外液鈣僅是總鈣的0.1％，血鈣濃度為2.25-2.75mmol/L，比較恆定。其中約半數為蛋白結合鈣，5％為與有機酸結合的鈣，這兩部分合成非離子鈣。其餘的45％為離子化鈣，這部分鈣起著維持神經肌肉穩定性的作用。離子化和非離子化的比率收到PH的影響，PH降低可使離子化鈣增加，PH上升使離子化鈣減少。
3.1 低鈣血症：血鈣濃度低於2.25mmol/L稱為低鈣血症。
3.1.1 低鈣血症常見原因
低鈣血症常見原因為：可發生在急性重症胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎衰竭、消化性瘻和甲狀旁腺功能受損的病人。特別是甲狀腺切除手術（尤其是雙側手術）影響了甲狀旁腺的血供或甲狀旁腺被一併切除，或是頸部放射治療使甲狀旁腺受累。這些情況掘客導致甲狀旁腺功能低下，產生低鈣血症。
3.1.2 低鈣血症臨床表現
多先表現為四肢和面部感覺異常，隨後肌肉痙攣，腕足痙攣抽搐，喘鳴，手足抽搐和癲癇發作。低鈣血症患者通常會出現反射亢進，Chvostek和Trousseau徵陽性。心臟症狀表現為收縮力下降和心力衰竭，低鈣血症還可以加重洋地黃毒性。
3.1.3 低鈣血症心電圖表現及電生理機制
低鈣血症主要是延長2相復極時間，心電圖常見表現為：① ST段平坦且延長；② T波形態及方向可正常；③ Q-T間期延長；④ 在單純性低血鈣中，對心率、節律及P波和QRS波群多無明顯的影響。
3.1.4 低鈣血症的治療
對急性、症狀性低鈣血症應立即給予10％的葡萄糖酸鈣，90～180mg靜注10分鐘以上，隨後將540～720mg鈣離子溶於500～1000ml質量分數為5％的葡萄糖中靜滴，靜滴速度可控制在0.5～2.0mg/kg/h，並每4～6小時複查1次血鈣，使血清總鈣維持於1.75～2.25mmol/L，同時必須糾正鎂、鉀和pH的異常，否則低鈣血症的治療效果差。
3.2 高鈣血症：血鈣濃度高於2.75mmol/L稱為高鈣血症。
3.2.1 高鈣血症常見原因
高鈣血症主要發生於甲狀旁腺功能亢進症，如甲狀旁腺增生或腺瘤形成者。高鈣血症還可見於多種腫瘤，如骨轉移性癌，特別是在接受雌激素治療的骨轉移性乳癌，轉移至骨的腫瘤細胞可致骨質破壞，骨鈣釋放，使血清鈣升高。
3.2.2 高鈣血症臨床表現
血鈣升高較低時出現的神經症狀主要有：抑鬱、疲軟、乏力、意識模糊。血鈣繼續升高時可出現幻覺、定向力障礙、低滲和昏迷。高鈣血症可以影響到腎臟對尿的濃縮功能，導致脫水的發生。消化系統症狀：吞咽困難、便秘、消化性潰瘍和胰腺炎。對腎臟的影響是尿濃縮功能下降而多尿，致鈉、鉀、鎂、磷酸鹽等喪失。血鈣升高對心血管系統影響很大，在鈣＞3.60～4.80mmol/L時心肌收縮力增加,超過此水平則心肌收縮功能受到抑制，自律性降低，心室收縮期縮短，發生心律失常。若同時發生低鉀血症，更易發生心律失常。
3.2.3 高鈣血症心電圖表現及機制
高鈣血症心電圖主要表現為：① ST段明顯縮短或消失；② Q-T間期縮短；③ 嚴重時T波可呈現倒置，或出現心律失常。高鈣血症引起心電圖異常機制主要由於高鈣導致動作電位2相時程縮短。
3.2.4 高鈣血鈣的治療
高鈣血症可由惡性疾病引起，則根據患者預後和病情決定治療，瀕死期患者無須治療。對有存活預期的患者，如果血鈣＜3.75mmol/L，無論有無症狀均應治療。可立即採取措施使鈣從尿中排出，心腎功能基本正常者可以300～500ml/h的速度靜滴生理鹽水直至脫水狀態糾正，產生多尿（排尿量≥200～300ml/h）。液體補充足夠後，生理鹽水輸液速度減至100～200ml/h。但多尿可進一步降低血鉀和血鎂濃度，增加高鈣血症誘發心律失常的危險性，應嚴密監測並維持血鉀和血鎂水平。對於心力衰竭和腎臟功能不全患者，應尺快行血液透析治療。
4. 血鎂異常相關心律失常
鎂是體內含量佔第四位的陽性離子，約含鎂23.5g。約有一半的鎂存在於骨骼內，其餘幾乎都存在於細胞內，僅有1％存在於細胞外液中。鎂具有多種生理功能，對神經活動的控制、神經肌肉興奮性的傳遞、肌收縮、心臟機動性及血管張力等方面均有重要作用。正常血鎂濃度為0.70-1.10mmol/L。大部分鎂從糞便中排除，其餘經腎排除。腎有很好的保鎂作用。
4．1 低鎂血症 血鎂濃度低於0.70mmol/L稱為低鎂血症。
4.1.1 低鎂血症常見原因：長期飢餓、吸收功能障礙、長時期的胃腸消化液喪失（如腸瘻），是導致鎂缺乏的主要原因。其他原因還有長期應用無鎂溶液做靜脈輸注治療、腸外營養液中未加適量鎂製劑，以及急性胰腺炎等。
4.1.2低鎂血症臨床表現 可表現為神經、肌肉及中樞神經系統功能亢進。其他常見表現有：面容蒼白、肌震顫、手足搐搦及Chvostek徵陽性、記憶力減退、精神緊張、易激動，嚴重者可有煩燥不安、譫妄及驚厥等。
4.1.3 低鎂血症心電圖表現及機制
缺鎂早期T波振幅增高，慢性或嚴重缺鎂時P及QRS波群電壓降低，P-R間期延長，QRS波群增寬，ST段下移，T波切跡、鈍挫、低平或倒置，並可以出現各種心律失常，如房性、室性過早搏動，室性或室上性心動過速、心房顫動，甚至出現室性顫動。
當血鎂低於＞0.75mmol/L時，其電生理效應表現為對竇房結有直接變速效應，由於鎂可激活Na+-K+-ATP酶，低鎂時此酶活性下降，導致細胞內缺鉀；同時鎂為鈣離子拮抗劑，低鎂時可增加細胞內鈣，從而產生相應的心電圖改變。
4.1.4 低鎂血症的治療
治療應根據低鎂血症的程度和患者的臨床情況而定。嚴重及有症狀者可給予MgSO41-2g靜注15分鐘以上。如果存在尖端扭轉性室速，可給予MgSO42g靜注1～2分鐘以上。適當補充葡萄糖酸鈣（1g）對低鎂血症是適宜的，因為大多數低鎂血症患者同時存在低鈣血症。
4.2 高鎂血症 血鎂濃度高於1.10mmol/L稱為高鎂血症。
4.2.1 高鎂血症常見原因：主要發生於在腎功能不全時，偶可見於應用硫酸鎂治療子癇的過程中。血鎂水平常與血鉀濃度平行，故在急、慢性腎衰竭時，需及時監測血鉀及血鎂水平。燒傷早期、廣泛性外傷或外科應激反應、嚴重細胞外液量不足和嚴重酸中毒等也可引起血清鎂增高，血清鎂濃度可＞3mmol/L。
4.2.2 高鎂血症臨床表現 乏力、疲倦、腱反射消失和血壓下降等，晚期可出現呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心臟驟停。
4.2.3 高鎂血症心電圖表現
血清鎂增高到達3～5毫當量/升，可發生短暫的竇性心動過速，隨即表現為明顯的竇性心動過緩。血清鎂增高到5～10毫當量/ 升，可發生Ⅰ°房室傳導阻滯及室內傳導阻滯，嚴重鎂中毒時發生心臟停搏。
4.2.4 高鎂血症治療
避免繼續攝入鎂，並應用鈣劑拮抗治療，在血鎂濃度下降前可進行心肺功能支持。可予氯化鈣（2.5～5.0mmol靜注）降代致命性心律失常的發生率，如需要可重複使用。透析是治療高鎂血症的方法之一，透析前如果腎功能正常，心血管功能狀態良好，靜注氯化鈉和利尿劑（速尿1mmol/kg）可以加速鎂從體內排除。
總之，電解質對心電及心律的影響臨床特點有以下三個方面：（1）多數非單一電解質紊亂，如低鉀常伴隨低鎂；（2）常伴有酸鹼失衡，比如高鉀常導致酸中毒，低鉀導致鹼中毒；（3）摻雜因素多：本身疾病影響，常有肝腎功能不全存在，一些藥物也可導致心電圖改變
其中以鉀離子對心肌細胞影響最明顯，其次為鈣離子，鎂離子和鈉離子再次。
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