參考消息網11月4日報導據英國科學新聞網站11月2日報導，一項新的研究顯示，新冠肺炎之所以導致患者體內形成一些危險的血塊，可能是由於免疫系統的攻擊對象是患者的身體而非病毒。
據了解，過於活躍的免疫反應產生的過度炎症會導致新冠肺炎重症患者體內形成血塊。現在，研究人員正在梳理這一機制。有些血塊的形成原因可能是自身抗體，這些抗體不會識別外來入侵者，而是攻擊會形成細胞膜的分子。這種攻擊可能會促使被稱為中性粒細胞的免疫細胞釋放成片的遺傳物質，用於在細胞外捕獲病毒顆粒。
美國密西根大學安阿伯分校的風溼病學家賈森·奈特說：「在身體組織中，這也許是一種控制感染的方法。但如果發生在血液中，就會引發血栓（血塊）。」
奈特和美國國家衛生研究院的心臟病學家約根·坎蒂及其同事11月2日在《科學·轉化醫學》雜誌上發表論文說，在一些新冠肺炎患者身上可能發生了上述情況。坎蒂說，對於新冠肺炎患者而言，肺部的血塊是重要的致死因素。一些血塊的形成原因可能是遺傳物質網捕捉紅細胞和血小板，從而形成黏性腫塊，堵塞血管。
沒有參與這項研究的哈佛大學醫學院臨床血液學家瓊·康納斯說：「這項研究結果很有意思。關於（自身抗體）存在的意義以及它們是否具有致病作用有很多猜測。」
研究表明，一些自身抗體會干擾身體對病毒的免疫反應。一些初步研究進一步表明，與宿主體內各種靶細胞相結合的自動抗體可能是新冠肺炎重症患者的一個共同特徵。
能夠識別磷脂質（細胞膜分子）的自身抗體會引起一種自身免疫性疾病，即抗磷脂症候群（APS）。在APS患者體內，自動抗體可以激活形成血塊的細胞，提高形成血塊的風險。
報導稱，新冠肺炎重症患者體內的中性粒細胞水平較高，其中一些患者的血液中含有與磷脂質結合的抗體。因此奈特和他的同事們想知道這些抗體是否會導致中性粒細胞釋放捕捉物質，從而形成血塊。
在172名作為研究對象的新冠肺炎住院患者中，一半以上的患者體內的自身抗體能夠識別三種不同類型宿主磷脂質中的一種。這些免疫蛋白（即自身抗體）與大量存在於血液中的中性粒細胞以及表明中性粒細胞參與攻擊的蛋白質存在關聯。當研究人員將從6名新冠肺炎患者體內提取的自身抗體與在實驗室培養皿中生長的中性粒細胞混合後，中性粒細胞開始釋放捕捉物質。此外，當研究人員向小鼠體內注射患者的自身抗體時，小鼠體內形成了血塊——這表明人類體內的血塊可能是由免疫蛋白引發的。
康納斯說，還需要進行更多的研究工作，才能在免疫蛋白與新冠肺炎患者體內的血塊之間建立直接聯繫。不過，上述研究的確為血塊的形成提出了一種可能的解釋。（編譯/熊文苑）