肺穿刺 編輯
肺穿刺（多是經皮肺穿刺）是胸膜腔髒層胸膜穿刺入肺，它用於肺周邊部病變或彌散性肺病變的診斷和鑑別診斷，若病人有控制不住的咳嗽不宜做肺穿刺。
中文名 肺穿刺 定 義胸腔穿刺的深入，針頭通胸壁 目 的 進行肺實質的活組織檢查 併發症 、肺出血、咳血
目錄
1 作用
2 分類
3 適應症
作用編輯
肺穿刺的要求高，操作時更應該細心、認真和快速，儘量縮短時間，病人更要密切配合，呼吸應該平穩，不能咳嗽，穿刺前更應該接受詳細檢查，以便醫生能正確地定位，提高穿刺的成功率。
主要是，抽吸空洞或支氣管腔內的液體進一步檢查，明確診斷，其次通過肺穿刺對某些疾病進行治療，如對一些引流不暢空洞中的膿液進行抽吸，必要時注入藥物達到治療的目的。
分類編輯
經皮肺穿刺活檢
（一）模擬機引導經皮穿刺肺活檢定性診斷肺部病灶
本方法是指用X線模擬機進行中心定位確定肺部病灶的進針方向、深度，而後進行穿刺活檢。對於在正側位上均能清晰顯示且與肺門血管有一定距離的肺部腫塊，用模擬機引導是合適的。模擬機能在透視下實時進針切割，也可採取切割與針吸相結合的方法提高診斷陽性率。其併發症主要為氣胸，資料報導術後氣胸發生率為10%左右。
（二）CT引導經皮穿刺肺活檢診斷肺部疾患CT引導下穿刺適用範圍廣，臨床應用最多。CT橫斷層掃描有良好的空間解析度和密度解析度，可準確顯示病灶的大小、位置及內部情況，以及與血管等周圍結構的解剖關係，尤其適用於定位難度大、病灶在肺門及縱隔附近者。當腫塊與肺不張、阻塞性肺炎混合後，有時需行增強掃描才能確定腫塊的實際大小。方法是指先作CT掃描確定病灶最佳的穿刺點，進針深度和角度，而後進行穿刺活檢。常規CT下不能直接觀察進針狀況，必須在確定進針點後估算進針深度及進針方向，進針後再次掃描確認後方可行穿刺活檢。
CT引導下穿刺精確度高，對於0.5～1cm的病灶也可在CT導引下成功活檢。因此對常規方法未能確診的肺部結節病變、空洞病變、雙肺瀰漫性病變及縱隔肺門佔位病變，應用CT引導下肺穿刺抽吸和切割針活檢能取得較滿意結果。尤其直徑≤2cm肺部結節活檢的準確性較高而併發症較低，可作為肺內孤立性小結節灶定性診斷的首選方法，其操作簡單、安全、可靠。
（三）B超引導進行肺部疾病診斷如果病變緊貼胸壁時，在B超下可清楚顯示。B超實時引導進針、切割，可減少進針時間，有時還能區別腫塊、不張和炎症，且費用低廉。但因超聲不能透過氣體，故適合於與胸壁緊貼的腫塊。
經皮穿刺治療肺部疾病
（一）經皮穿刺技術治療肺部良性疾病
經皮肺穿治療肺部良性疾病主要是肺結核。對肺結核單發空洞患者行經皮肺穿介入術向空洞內注入異煙肼,阿米卡星等抗結核藥物治療，是繼外科手術後，解決空洞性肺結核復治失敗或病情反覆的另一種有效的治療手段。
（二）經皮穿刺技術治療肺癌1.經皮穿刺多電極射頻消融或微波、冷凍等方式治療肺癌
2．經皮穿刺瘤體內注入緩釋化療藥物或放射性粒子
適應症編輯
經皮穿刺活檢的適應證及方法選擇有：①肺部結節尤其是痰細胞學檢查陰性者。對於直徑>2cm的病灶可選用模擬機，它較CT更簡單、便宜、方便；對於直徑≤2cm的病灶，最好選用CT定位，它較模擬機定位更準確。②管外中央型肺部佔位，以CT定位較好，因為CT更能準確定位，特別是對心臟後、脊柱旁、主動脈旁、肺門區等特殊部位的病灶，可選擇最佳穿刺點，減少併發症。③密度較低的病灶以CT定位較好，因為CT解析度較高，並且可避開壞死區，選擇最具有診斷價值的區域取材，提高診斷率。④瀰漫型病灶選用模擬機定位就能確診。
胸部穿刺活檢的併發症有氣胸、胸膜腔出血、腫瘤的針道種植和其他器官的氣體栓塞，實際上後兩種情況非常罕見。國內外報導較為一致的術後併發症主要為氣胸和肺內出血；而氣胸是最常見的併發症，文獻報告其發生率為 9%～44%，多在10%左右，大多是少量氣胸，無需處理可自行吸收，需做胸腔閉式引流的病人僅佔 1.6%～14.3% ；肺內出血 1～3日可自行吸收，少數病人有痰中帶血；大咯血和胸膜腔出血的發生率較低。併發症的發生與操作者的熟練程度、進針次數、穿刺針與穿刺點胸膜切線位的銳角度及肺氣腫等因素有關。
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疾病 ， 醫學
肺部穿刺活檢術 編輯
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肺部穿刺活檢術是一種檢查肺部的檢測手段。
中文名 肺部穿刺活檢術 外文名 Lung biopsy 含 義 一種檢查肺部的檢測手段 適應證 肺孤立或多髮結節等
目錄
1 操作名稱
2 適應證
3 禁忌證
4 準備
5 方法
6 注意事項
操作名稱編輯
肺部穿刺活檢術
適應證編輯
肺部穿刺活檢術適用於：
1.肺孤立或多髮結節。
2.肺轉移瘤，須明確組織類型以尋找原發灶。
3.痰細胞學、支氣管鏡檢查未能確診的肺部疾病。
4.肺惡性腫瘤放療、化療前需明確組織類型，以便制定治療方案。
5.肺部良性病變進一步確診。
6.肺內實變，需做微生物學檢查。
禁忌證編輯
嚴重出血傾向者，嚴重惡液質不能耐受本項檢查者，嚴重肺氣腫、肺心病、肺動脈高壓、心功能不全者，肺血管性病變，不能合作或劇烈咳嗽者。
準備編輯
1.患者準備 穿刺前查出凝血時間、血小板計數、凝血酶原時原時間。咳嗽者口服鎮咳劑，精神過於緊張者服鎮靜藥。
2.器械和藥物準備 穿刺活檢包，包括消毒手術洞巾，18～22G抽吸式和切割式穿刺針，注射器，手術刀片，無菌試管，標本瓶，載玻片。組織標本固定液，局麻藥。
方法編輯
1.上葉、肺門病變多取仰臥位從前方穿刺，舌葉、中葉病變取仰臥位從側方穿刺，下葉基底段、背段病變多取俯臥位從後方穿刺。
2.選擇病變中心為穿刺層面，穿刺行徑選擇皮膚到病灶的最短距離（垂直或水平距離），注意避開血管、葉間裂、肋間神經。當病變位於上葉尖後段時，為避開肩胛骨和肋骨，有時採取斜向進針。
3.根據CT或透視顯示的病變位置和大小，選擇穿刺點和穿刺行徑，用記號筆或甲紫標記穿刺點。穿刺區皮膚常規消毒、鋪巾，局部麻醉。在CT或透視導向下，將穿刺針插入病灶內，進針時囑患者屏氣。
4.CT或透視確認穿刺針尖在病灶中央、無壞死區後，拔出針芯，接上注射器作負壓抽吸，通過提拉穿刺針作多點扇形取樣。對實質性腫塊，可用切割針獲取標本。
5.獲得標本送病理檢查。
注意事項編輯
1.術後處理 穿刺活檢術後需觀察2～4h，經透視、攝片或CT掃描無異常時可回家觀察。
2.併發症 ①氣胸：為最常見併發症。肺壓縮20%，症狀有加重趨勢者，則需進行胸腔排氣治療。②出血：輕度咯血，囑臥床休息，口服或肌注安定。大量咯血，可用垂體後葉加壓素等止血藥治療。③空氣栓塞：罕見但後果嚴重。操作時，應注意防止穿入肺血管，每次抽吸後立即以針芯堵住套管針，以免空氣進入。④腫瘤擴散：罕見，拔針時針芯應以套管妥為保護，以免活檢獲取物沿針道脫落。
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科學 ， 社會 ， 生活 ， 技術
肺穿刺
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肺穿刺（多是經皮肺穿刺）是胸膜腔髒層胸膜穿刺入肺，它用於肺周邊部病變或彌散性肺病變的診斷和鑑別診斷，若病人有控制不住的咳嗽不宜做肺穿刺。
中文名稱 肺穿刺
目的 進行肺實質的活組織檢查
定義 胸腔穿刺的深入，針頭通胸壁
併發症 、肺出血、咳血
目
錄
1作用
2分類
3適應症
1作用編輯
肺穿刺的要求高，操作時更應該細心、認真和快速，儘量縮短時間，病人更要密切配合，呼吸應該平穩，不能咳嗽，穿刺前更應該接受詳細檢查，以便醫生能正確地定位，提高穿刺的成功率。
主要是，抽吸空洞或支氣管腔內的液體進一步檢查，明確診斷，其次通過肺穿刺對某些疾病進行治療，如對一些引流不暢空洞中的膿液進行抽吸，必要時注入藥物達到治療的目的。
2分類編輯
經皮肺穿刺活檢
（一）模擬機引導經皮穿刺肺活檢定性診斷肺部病灶
本方法是指用X線模擬機進行中心定位確定肺部病灶的進針方向、深度，而後進行穿刺活檢。對於在正側位上均能清晰顯示且與肺門血管有一定距離的肺部腫塊，用模擬機引導是合適的。模擬機能在透視下實時進針切割，也可採取切割與針吸相結合的方法提高診斷陽性率。其併發症主要為氣胸，資料報導術後氣胸發生率為10%左右。
（二）CT引導經皮穿刺肺活檢診斷肺部疾患CT引導下穿刺適用範圍廣，臨床應用最多。CT橫斷層掃描有良好的空間解析度和密度解析度，可準確顯示病灶的大小、位置及內部情況，以及與血管等周圍結構的解剖關係，尤其適用於定位難度大、病灶在肺門及縱隔附近者。當腫塊與肺不張、阻塞性肺炎混合後，有時需行增強掃描才能確定腫塊的實際大小。方法是指先作CT掃描確定病灶最佳的穿刺點，進針深度和角度，而後進行穿刺活檢。常規CT下不能直接觀察進針狀況，必須在確定進針點後估算進針深度及進針方向，進針後再次掃描確認後方可行穿刺活檢。
CT引導下穿刺精確度高，對於0.5～1cm的病灶也可在CT導引下成功活檢。因此對常規方法未能確診的肺部結節病變、空洞病變、雙肺瀰漫性病變及縱隔肺門佔位病變，應用CT引導下肺穿刺抽吸和切割針活檢能取得較滿意結果。尤其直徑≤2cm肺部結節活檢的準確性較高而併發症較低，可作為肺內孤立性小結節灶定性診斷的首選方法，其操作簡單、安全、可靠。
（三）B超引導進行肺部疾病診斷如果病變緊貼胸壁時，在B超下可清楚顯示。B超實時引導進針、切割，可減少進針時間，有時還能區別腫塊、不張和炎症，且費用低廉。但因超聲不能透過氣體，故適合於與胸壁緊貼的腫塊。
經皮穿刺治療肺部疾病
（一）經皮穿刺技術治療肺部良性疾病
經皮肺穿治療肺部良性疾病主要是肺結核。對肺結核單發空洞患者行經皮肺穿介入術向空洞內注入異煙肼,阿米卡星等抗結核藥物治療，是繼外科手術後，解決空洞性肺結核復治失敗或病情反覆的另一種有效的治療手段。
（二）經皮穿刺技術治療肺癌1.經皮穿刺多電極射頻消融或微波、冷凍等方式治療肺癌
2．經皮穿刺瘤體內注入緩釋化療藥物或放射性粒子
3適應症編輯
經皮穿刺活檢的適應證及方法選擇有：①肺部結節尤其是痰細胞學檢查陰性者。對於直徑>2cm的病灶可選用模擬機，它較CT更簡單、便宜、方便；對於直徑≤2cm的病灶，最好選用CT定位，它較模擬機定位更準確。②管外中央型肺部佔位，以CT定位較好，因為CT更能準確定位，特別是對心臟後、脊柱旁、主動脈旁、肺門區等特殊部位的病灶，可選擇最佳穿刺點，減少併發症。③密度較低的病灶以CT定位較好，因為CT解析度較高，並且可避開壞死區，選擇最具有診斷價值的區域取材，提高診斷率。④瀰漫型病灶選用模擬機定位就能確診。
胸部穿刺活檢的併發症有氣胸、胸膜腔出血、腫瘤的針道種植和其他器官的氣體栓塞，實際上後兩種情況非常罕見。國內外報導較為一致的術後併發症主要為氣胸和肺內出血；而氣胸是最常見的併發症，文獻報告其發生率為 9%～44%，多在10%左右，大多是少量氣胸，無需處理可自行吸收，需做胸腔閉式引流的病人僅佔 1.6%～14.3% ；肺內出血 1～3日可自行吸收，少數病人有痰中帶血；大咯血和胸膜腔出血的發生率較低。併發症的發生與操作者的熟練程度、進針次數、穿刺針與穿刺點胸膜切線位的銳角度及肺氣腫等因素有關。
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疾病 醫學
穿刺活檢
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穿刺活檢是骨與軟組織腫瘤獲取組織病理診斷的主要方法。活檢有被放棄的可能，患者鎖骨血管較密且離頸動脈較近。
中文名 穿刺活檢
作用 近年來發病率逐漸上升，
原因 骨與軟組織腫瘤
原理 神經束的汙染
目
錄
1簡介
2取材
3重要原則
1簡介編輯
骨與軟組織腫瘤是嚴重危害人類健康及生命的疾病，近年來發病率逐漸上升，且發病年齡逐漸下降，早期發現、正確的診斷、及時治療對預後有重要的影響。隨著檢查手段及方法的不斷提高，使診斷的正確率逐漸提高，但仍有很大一部分腫瘤不具備典型的影像學特點，診斷困難。正確的診斷需要臨床、影像及病理三結合。其中，病理診斷對治療方案的選擇起著關鍵作用。穿刺活檢是獲取病理診斷的主要途徑。
2取材編輯
因為惡性腫瘤的保肢治療已成為主要趨勢，這就要求活檢時對取材途徑、方法有更嚴格的要求。不正確的活檢, 往往因取材時造成腫瘤對局部重要結構如血管、神經束的汙染，使腫瘤無法徹底切除而導致保肢治療失敗。因此穿刺活檢前，應對腫瘤的性質、分期及治療有充分的了解，進行充分的術前計劃, 並確保取材的針道位於手術切口上，以便能在手術時完整切除。所以大量文獻均強調穿刺活檢應由經驗豐富的專科醫師操作，且最好由主刀醫生親自進行活檢操作，以提高穿刺活檢準確率，減少併發症。
3重要原則編輯
因此，進行活檢前我們建議應遵循以下重要原則：
1. 活檢前應象制定手術方案一樣高度重視，周密計劃。因為這是腫瘤治療的開始，是至關重要的第一步，不正確的活檢會給患者帶來災難性的後果。
2. 應嚴格遵守無菌操作原則，像常規手術一樣進行皮膚準備，止血縫合。
3. 確保活檢不影響以後手術方案的制定，活檢汙染區應能被完整切除。
4. 確保有足夠的有代表性的組織標本供病理醫生診斷，如病理醫生不能明確診斷，應及時提供詳細的臨床及影像檢查資料。
5. 如果醫生或醫院不具備診治腫瘤的條件，應在活檢前將腫瘤患者轉到具備診斷及治療腫瘤的醫生或醫院那裡接受正規的治療。
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文化 醫學
肺癌早期症狀該版本已鎖定
摘要
肺癌早期症狀
肺癌是最常見的肺原發性惡性腫瘤，絕大多數肺癌起源於支氣管黏膜上皮，故亦稱支氣管肺癌。近50多年來，世界各國特別是工業發達國家，肺癌的發病率和病死率均迅速上升，死於癌病的男性病人中肺癌已居首位。
目錄
1概述
2臨床表現
3原因
3.1吸菸
3.2大氣汙染
3.3職業因素
展開
概述
介紹
肺癌早期症狀
肺癌( lung cancer)，原發性支氣管肺癌 (Primary bronchogenic carcinoma)的簡稱，腫瘤細胞源於支氣管黏膜或腺體，常有區域性淋巴結轉移和血行播散，早期常有刺激性咳嗽、痰中帶血等呼吸道症狀，病情進展速度與細胞生物特性有關。肺癌為當前世界各地最常見的惡性腫瘤之一，是一種嚴重威脅人民健康和生命的疾病。[1]
肺癌發生於支氣管黏膜上皮，亦稱支氣管肺癌。肺癌一般指的是肺實質部的癌症，通常不包含其他肋膜起源的中胚層腫瘤，或者其他惡性腫瘤如類癌 、惡性淋巴瘤，或是轉移自其他來源的腫瘤。肺癌主要有四大基本治療手段：手術、放療、化療及靶向治療。對於不同期別、不同病理類型的肺癌，最佳的治療手段也不同。
發病部位一般有以下規律，即右肺多於左肺，上葉多於下葉，從主支氣管到細支氣管均可發生癌腫。根據肺癌發生部位的不同，臨床上將肺癌分為中央型肺癌、周圍型肺癌及瀰漫型肺癌三類，其中起源於主支氣管、肺葉支氣管的肺癌，位置靠近肺門者稱為中央型肺癌;起源於肺段支氣管以下的肺癌位置在肺的周圍部分者稱為周圍型肺癌;起源於細支氣管或肺泡，位置瀰漫分布於兩肺者為瀰漫型肺癌。
肺癌起源於支氣管黏膜上皮，局限於基底膜內者稱為原位癌癌腫，可向支氣管腔內或/和臨近的肺組織生長，並可通過淋巴血行或經支氣管轉移擴散。癌瘤生長速度和轉移擴散的情況，與癌瘤的組織學類型、分化程度等生物學特性有一定關係。
現狀
全世界每年的新增病例超過120萬。在男性腫瘤死因中已居首位，在女性中僅次於乳腺癌居第二位。男女患病率為2.3:1。目前中國肺癌死亡率為40.57/10萬。天津男性發病率與女性發病率分別為63.51/10萬 和46.4/10萬 。上海男性發病率與女性發病率分別為47.13/10和16.85/10萬。在城鎮地區，每死亡4人，即有1人死於癌症。而在因癌症死去的每3至4人中，即有1人是肺癌。到2025年，我國每年新增肺癌病例將超過100萬，成為世界第一肺癌大國。本病多在40歲以上發病，發病年齡高峰在55～65歲之間。
臨床表現
表現
肺癌早期症狀
肺癌1、咳嗽，多為刺激性咳嗽。
2、痰中帶血，多為血絲痰。
3、胸悶胸痛，一般症狀輕，定位模糊。當癌瘤侵及胸膜、胸壁時，疼痛加劇，定位較前明確、恆定。
4、氣促，癌瘤阻塞所致的肺炎、肺不張、惡性胸腔積液、瀰漫性肺泡病變等均可引起。
5、發熱，阻塞性肺炎或癌性毒素所致。
6、晚期患者可出現較明顯的惡病質。
症狀
肺癌早期症狀並沒有什麼特殊表現，僅為一般呼吸系統疾病所
共有的症狀，如咳嗽、痰血、低熱、胸痛、氣悶等，很容易忽略。肺癌早期常見症狀的具體表現： 1、咳嗽。肺癌因長在支氣管肺組織上，通常會產生呼吸道刺激症狀而發生刺激性咳嗽。
2、低熱。腫瘤堵住支氣管後往往有阻塞性肺葉存在，程度不一，輕者僅有低熱，重者則有高熱，用藥後可暫時好轉，但很快又會復發。 3、胸部脹痛。肺癌早期胸痛較輕，主要表現為悶痛、隱痛、部位不一定，與呼吸的關係也不確定。如脹痛持續發生則說明癌症有累及胸膜的可能。
4、痰血。腫瘤炎症致壞死、毛細血管破損時會有少量出血，往往與痰混合在一起，呈間歇或斷續出現。很多肺癌病人就是因痰血而就診的。
肺外表現
1、骨關節症狀：此類症狀較為多見。由於肺癌細胞可產生某些特殊的內分泌激素(異源性激素)、抗原和酶，這些物質運轉作用於骨關節部位，而致骨關節腫脹疼痛，常累及脛、腓、尺、橈等骨及關節，指趾末端往往膨大呈杵狀指，x線攝片檢查可見骨膜增生。
2、肩背痛：肺外圍型肺癌常向後上發展，侵蝕胸膜，累及肋骨和胸壁組織，從而引起肩背痛。這類患者很少有呼吸道症狀。
3、聲音嘶啞：肺癌轉移灶壓迫喉神經，可使聲帶單板機痺而致聲音嘶啞。由於肺癌的轉移灶在早期即可出現，並縣城轉移灶有時可長得比原發灶快，因此轉移灶的臨床表現可先於原發灶出現。
4、內分泌代謝障礙。又叫異位內分泌，癌細胞可分泌多種激素: 1、腎素:表現血壓升高、合併頑固性低血鉀症。2、生長激素:多見於小細胞未分化癌及腺癌，表現肥大性骨關節病、血糖升高、尿糖升高。3、甲狀旁腺樣激素:表現鈣、磷代謝紊亂的表現，如心動過速、心律不齊、厭食、乏力、嗜睡。4、絨毛膜促性腺激素:表現為男性乳房發育、分泌乳汁、有杵狀指。5、黑色素細胞激素:表現皮膚黑色素沉著、棘皮樣變，此種表現以男性患者居多。6、抗利尿激素:表現乏力、厭食、嗜睡、低鈉、肌無力，嚴重精神錯亂等表現。7、促甲狀腺素:表現多食、大便次數多、消瘦、煩躁易怒、易緊張、心率快、突眼等甲亢表現。8、腎上腺皮質激素:表現柯興症候群，表現肥胖、乏力、倦怠、血壓升高、血糖升高、水牛背、皮膚紫斑、花紋、滿月臉。
原因
目前絕大多數引起肺癌的原因至已經基本查明明確，已知的可以增加患病風險的因素，主要有以下幾個方面：
吸菸
肺癌與吸菸
吸菸是引發心血管疾病和肺部疾病的高危險因素，而這兩類疾病通常會有很高的死亡率。吸菸損傷肺細胞，引發細胞異常生長。目前證實大約87%的肺癌病例都與吸菸有關。患病風險主要是由吸菸的累計數量決定的，這又包括每天吸菸的平均數量然後乘以吸菸的年限。對於開始吸菸的年齡也非常重要，主要是決定了吸菸的年限。香菸內焦油和尼古丁的含量較高，特別是那些不帶過濾器的香菸，香菸的吸入深度同樣也是引起肺癌的高危因素。而對於戒菸的人來說，隨著戒菸的年限的增長，肺癌的患病風險也在隨之下降。
目前普遍認為，吸菸的男性較女性患肺癌的風險更大，這需要進一步的考證。據統計，目前全球有13億菸民，每年有500萬人死於與吸菸有關的疾病.中國衛生部日前發布的《2007年中國控制吸菸報告》指出，中國現有約3億吸菸者，卻有5.4億人正遭受被動吸菸，其中15歲以下兒童有1.8億，每年死於被動吸菸的人數超過10萬。
世界衛生組織決定從1989年起將每年的5月31日定為世界無菸日。肺癌的發病率，吸菸者為不吸菸者的10.8倍；肺癌的年死亡率，不吸菸者為12.8/10萬；每日吸菸10支以下者為95.2/10萬；每日吸菸20支以上者為235.4/10萬，比不吸菸者高18.4倍。
大氣汙染
目前肺癌的發病率日益增高，非常重要的一個原因是全球工業化的發展，大氣汙染日益嚴重，空氣品質下降，如煤和石油等工業燃料釋放出3，4-苯丙芘等可致癌的有害氣體，大量汽車尾氣等。工業發達國家肺癌的發病率高，城市比農村高，廠礦區比居住區高。氡是一种放射性元素，多存在於礦石中，現在也由於裝修而進入家庭中對家庭造成汙染。
職業因素
建築業、石棉礦開採、絕緣材料加工、汽車剎車維修等職業接觸石棉物質，如果吸入石棉纖維，這些纖維會刺激損傷肺組織。石棉是一種最常用在建築隔熱的材料，許多研究顯示石棉暴露明顯增加患肺癌的風險。此外，目前已公認的致癌性工業化學物質包括：長期接觸鈾、鐳等放射性物質及其衍化物，致癌性碳氫化合物、砷、鉻、 鎳、銅、錫、鐵、煤焦油、瀝青、石油。
肺部慢性疾病
肺部一些炎症性病變及肺纖維瘢痕病變，刺激肺組織，引起癌變率升高，如肺結核、 矽肺、塵肺等，這些疾病經常與肺癌並存。
人體內在因素
家族遺傳及人體免疫機能降低、代謝活動、內分泌功能失調等也可能對肺癌的發病起一定的促進作用。
肺癌是不會傳染的。癌細胞生長繁殖需要人體內特異的環境，離開了這個環境，排出體外，會迅速死亡。科學研究中所使用的癌細胞系都是在各種特定的營養和條件中才培養成活的。
如何診療
肺癌
1.血清腫瘤標誌。已發現很多種與肺癌有關的血清腫瘤標誌，這些標誌物可能提示致癌因素增強，或「解毒」某些致癌原的程度。肺癌血清腫瘤標誌物可能成為腫瘤分期和預後分析的有價值的指標，並可用於評價治療效果。腫瘤標誌物檢測結果必須綜合其他檢查結果，不能單獨用於診斷癌症。
2.斜角肌和鎖骨上淋巴結活檢。對於肺癌病人，常規活檢不可捫及的斜角肌或鎖骨上淋巴結，很少發現轉移，可捫及鎖骨上淋巴結的病人，診斷率近乎90%。活檢術偶見氣胸、大出血等併發症，即便很少有併發症，對於在斜角肌或鎖骨上可觸及淋巴結的病例，目前提倡應行FNAB(細針抽吸活組織檢查)，而保留淋巴結的手術活檢。常規組織學和適當的免疫組化檢查有助於細胞分型的診斷。推薦內容:確診肺癌的檢查 磁共振斷層掃描必不可少
3.胸腔穿刺細胞學檢查。懷疑或確診為肺癌的病人，可能會有胸腔積液或胸膜播散轉移，胸腔穿刺抽取胸腔積液的細胞分析可明確分期，對於某些病例，還可提供診斷依據。對於伴有胸腔積液的肺癌來說，支氣管肺腺癌有最高的檢出率，其細胞學診斷的陽性率達40%～75%。如果穿刺獲得的胸腔積液細胞學分析不能做出診斷，可考慮選擇進一步的檢查手段，如胸腔鏡等。
4.經皮肺穿刺細胞學檢查。適應於外周型病變且由於種種原因不適於開胸病例，其他方法又未能確立組織學診斷。目前傾向與CT結合用細針，操作較安全，併發症較少。陽性率在惡性腫瘤中為74%～96%，良性腫瘤則較低50%～74%。併發症有氣胸20%～35%(其中約1/4需處理)，小量咯血3%，發熱1.3%，空氣栓塞0.5%，針道種植0.02%。胸外科因具備胸腔鏡檢、開胸探查等手段，應用較少。
5.痰脫落細胞學檢查。簡便易行，但陽性檢出率不過50%～80%，且存在1%～2%的假陽性。此方法適合於在高危人群中進行普查，以及肺內孤立影或是原因不明咯血之確診。
早期治療
早期的肺癌病人，其消化系統功能是健全的，在臨床診斷後，應抓緊時間給機體補充營養，以提高身體素質，增強抵抗力，防止或延緩惡液質的出現。肺癌早期患者，早發現，早治療，生物免疫細胞治療與補充營養相結合，可以取長補短，為肺癌病人提高治癒率，延長生存期、消減病痛，提高生存質量。所以早中期肺癌病人在消化吸收能力允許的條件下應儘快可能補充各種營養素，如優質的蛋白質、碳水化合物、脂肪、無機鹽和多種維生素。
肺癌治療
最近幾年問世的生物免疫細胞治療可以延緩腫瘤進展，甚至徹底治癒。
生物細胞技術的原理：用DC和CIK細胞聯合應用治療腫瘤的免疫細胞治療技術，DC是目前已知的功能最強的抗原提呈細胞，參與抗原的識別、加工處理與提呈，是機體免疫反應的中心環節，能夠刺激初始型T細胞增殖活化，產生抗原特異性CTL;並能誘發免疫記憶，獲得長期抗腫瘤效應。CIK細胞具有增值速度快、殺瘤活性高、殺瘤譜廣、非MHC限制性、對正常骨髓造血影響輕微等優勢成為新一代腫瘤過繼性細胞免疫治療的主力軍。
生物免疫細胞治療已經成為現在治療肺癌最有效的方法，對患者不會產生副作用。該技術是從患者體內抽取部分免疫細胞，然後在其體外進行「培養、誘導、激活」等一系列操作，使其抗腫瘤的活性大大提高後，再把這些本來就來源於病人自身並在體外激活了的抗腫瘤效應細胞回輸到病人體內，讓這支經過特殊訓練的「特種部隊」去殺滅腫瘤細胞，同時激發機體自身的免疫保護機制、增強免疫系統能力，從而達到治療腫瘤或預防腫瘤術後復發的方法。生物治療最主要的治療點在於預防惡性腫瘤的復發和轉移。
生物細胞免疫治療技術在聯合治療中的應用
腫瘤病人經過手術、放化療後並不意味著整個腫瘤治療過程的結束。研究表明，90%以上的腫瘤復發是在常規治療後的3-5年內，因此做好配合治療和鞏固治療尤其重要。並且手術和放化療後，由於大面積的創傷或免疫損傷，會造成病人處於一個極度虛弱和免疫低下的真空狀態，如果身體裡還有殘餘的癌細胞，將會造成復發和轉移，讓治療前功盡棄。聯合CLS細胞免疫治療的意義就在於及時消滅轉移復發隱患，快速提升免疫，提高治癒率，讓病人平安穩定的度過3年危險期。
細胞免疫治療與手術、放療、化療、中醫治療、熱療的聯合
根據病人個體不同的病期和治療方案，CLS細胞免疫治療可以聯合多種手段共同使用。
細胞免疫治療聯合手術：消滅殘餘病灶，防止轉移復發，提高治癒率。
細胞免疫治療聯合放療：提高放療敏感性，增強治療效果;清除體內殘餘癌細胞，防止轉移復發;全面提高患者免疫力，消除放療毒副作用，延長生存期。
細胞免疫治療聯合化療：提高化療敏感性，增強化療療效;清除體內殘餘癌細胞，防止轉移復發;全面提高患者免疫力，消除化療毒副作用，延長生存期。
細胞免疫治療聯合中醫治療：互相補充，提高治療效果;控制腫瘤發展，防止轉移復發，延長生存時間。配合人參皂苷rh2效果更加。
細胞免疫治療聯合熱療：提高熱療療效;清除體內殘餘癌細胞，防止轉移復發;全面提高患者免疫力，加速癌細胞凋亡，延長生存期。
肺癌治療良策爭議最大的其實還在於肺癌晚期的治療。對於肺癌晚期的治療，這幾種治療方法所起的作用都是存在很大的爭議的，沒有什麼首選不首選的問題。肺癌治療良策的原則是要結合患者的身體狀況來考慮，當然也需要根據肺癌細胞類型及分期來考慮。對於身體狀況較好的肺癌患者來說，肺癌治療良策是可以放化療結合生物免疫治療，而對於身體狀況較差的肺癌患者來說，則建議直接生物免疫治療。
護理
肺癌
1.褥瘡預防：肺癌晚期病人營養狀況一般較差，有時合併全身水腫，極易產生褥瘡，且迅速擴展，難以治癒，預防褥瘡發生尤為重要。減輕局部壓力，按時更換體位，身體易受壓部位用氣圈、軟枕等墊起，避免長期受壓。保持皮膚清潔，尤其對於大小便失禁的病人，保持床鋪清潔、平整，對已破潰皮膚應用烤燈照射，保持局部乾燥。
2.緩解症狀：發熱為肺癌的主要症狀之一，應囑病人注意保暖，預防感冒，以免發生肺炎；對於刺激性咳嗽，可給予鎮咳劑；夜間病人持續性咳嗽時，可飲熱水，以減輕咽喉部的刺激；如有咳血應給止血藥，大量咳血時，立即通知醫生，同時使病人頭偏向一側，及時清除口腔內積血防止窒息，並協助醫生搶救。
3.病情觀察及護理：肺癌晚期病人常有腫瘤不同部位的轉移，引起不同症狀，應注意觀察給予相應的護理。如肝、腦轉移，可出現突然昏迷、抽搐、視物不清，護理人員應及時發現給予對症處理。骨轉移者應加強肢體保護，腹部轉移常發生腸梗阻，應注意觀察病人有無腹脹、腹痛等症狀，由於衰弱、乏力、活動減少等原因，患者常出現便秘，應及時給予開塞露或緩瀉藥通便。因營養不良、血漿蛋白低下均可出現水腫，應通過增加營養、抬高患肢等措施以減輕水腫。
4.心理護理：肺癌晚期的病人會有焦慮、恐懼、悲傷等心理，也常出現冷漠、孤獨，我們要有高度的同情心和責任心，努力為患者創造一個溫暖和諧的修養環境，安置於單人病房，語言親切，態度誠懇，鼓勵病人說出自己的心理感受，及時開導，主動向患者介紹病情好轉的信息。
對於肺癌晚期病人的護理主要是控制症狀、減輕病人的痛苦，為其營造一個舒適的修養環境，給病人最大的精神支持和心理安慰。此外還可用抗癌中藥進行調理，雖然西藥效果快，但極不穩定，容易復發，而且副作用大，易產生耐藥性，只治標不治本。
飲食注意
吸菸有害健康
一、獼猴桃：每百克果實含維C150毫克、其維生素C含量居水果之冠。獼猴桃能通過保護細胞間質屏障，消除食進的致癌物質，對延長肺癌病人生存期起一定作用。咪酸甘、性寒的獼猴桃有清熱生津、活血行水之功，尤適於肺癌病人放療後食用。
二、葡萄：葡萄中含有的白藜蘆醇可防止正常細胞癌變，並能抑制已惡變細胞的擴散。中醫認為葡萄有益氣補血、除煩解渴、健胃利尿之功能，酸甜的葡萄對接受放療及術後的肺癌病人較為適宜，可常食之。
三、草莓：草莓中含有鞣花酸，能保護機體免受致癌物的傷害，尚有一定抗癌作用。草莓有生津止渴、利咽潤肺之功用，對緩解肺癌病人放療反應、減輕症狀有益。
四、香蕉：據研究發現香蕉提取物對黃麴黴素B1等三種致癌物有明顯抑制其致作用。動物實驗發現假使缺鎂，機體清除癌細胞能力大大消弱。而香蕉含鎂、鉀元素，有一定防癌抗癌作用。
五、無花果：無花果肉中含抗瘤成分，能抑制癌細胞蛋白的合成。據6家腫瘤醫院通過對1300多例病人觀察，發現無花果對肺癌有一定抑瘤率，可作為肺癌病人的食療佳果。
中醫學整體觀念和辨證施治的優勢，在提高患者治癒率方面取得了可喜的成績。化瘤解毒散結劑是純中藥製劑，治療效果顯著，是您治療肺癌的首選，希望所有患者都能早日恢復健康。
如何護理
護理
第一、要仔細觀察病人的病情變化
1.處觀察病人有無咳嗽、咯痰、咯血、胸痛、胸悶、呼吸困難、發熱等異常狀況外，還要特別留意有無吞咽困難、聲音嘶啞、有頸部和上肢水腫或上眼瞼下垂。
如果出現吞咽困難，則提示腫瘤侵犯或壓迫食管；如出現聲音嘶啞，則提示腫瘤直接或間接壓迫喉返神經；如出現頭頸部和上肢水腫以及胸前部瘀血和靜脈曲張，又伴有頭痛、頭昏或眩暈，則提示發生了上腔靜脈壓迫綜合症；如出現與腫瘤同側的上瞼下垂、眼球內陷、瞳孔縮小、前額和上胸部不出汗，則提示發生了Horner綜合症。
2.對服藥病人還應注意有無藥物副作用出現。病人或家人可做一些簡要記錄，為以後的治療提供參考。
第二、要適當照顧
1.應少去公共場所，室內定時通風換氣，避免上呼吸道感染，病情較重者要臥位休息。
2.給予含有高熱量、高蛋白、高纖維素並且容易消化的飲食，避免飲酒和抽菸，鼓勵多進食、少忌口。
3.遵醫生囑咐按時服藥，如有疑問可向就診的醫院諮詢，不要怕麻煩。
第三、要妥善護理
1.呼吸困難者，給予吸氧，去半臥位休息。
2.疼痛者，給予藥物止痛。
3.咳嗽、咯痰者，觀察痰量、顏色，如痰量增加或顏色由清稀白色轉為黃色膿性，則需要送痰做微生物學檢查。
4.對出現咯血的病人，要觀察其咯血量。萬一發生大咯血時，要把病人的頭偏一側，讓病人輕輕將血咯出，適時安慰病人，穩定病人情緒。一旦觀察到出現窒息先兆表現，應及時採取急救措施或急送醫院。
5.對發生上腔靜脈壓迫綜合症的肺癌病人，應使其採用半臥位的姿勢休息，這樣可以緩解部分痛苦。
參考資料：
1.
肺癌的早期症狀有哪些呢？
http://www.qqyy.com/jibing/aizheng/120420/44c90.html
肺癌該版本已鎖定
摘要
肺癌
肺癌是最常見的肺原發性惡性腫瘤，絕大多數肺癌起源於支氣管黏膜上皮，故亦稱支氣管肺癌。其中佔腫瘤之首，吸菸發病率高，近50多年來，世界各國特別是工業發達國家，肺癌的發病率和病死率均迅速上升，死於癌病的男性病人中肺癌已居首位。40多年前，在中國因肺部疾病施行外科手術治療的病人中，絕大多數為肺結核，次之為支氣管擴張、肺膿腫等肺化膿性感染疾病，肺癌病例為數不多。預計到2025年，中國肺癌病人將達到100萬，成為世界第一肺癌大國。
西醫學名肺癌主要症狀咳嗽，多為刺激性咳嗽,痰中帶血，多為血絲痰,胸悶胸痛,氣促，發熱，阻塞性肺炎,晚期患者可出現較明顯的惡病傳染性否併發症肺炎；肺不張；惡性胸腔積液；瀰漫性肺泡病變預防措施禁止和控制吸菸。 不吃或少吃刺激性食品。 每年定期體檢。就診科室腫瘤科季節分布四季
目錄
1肺癌概述
2主要分類
2.1以癌細胞形狀分
2.2以組織病理分類
3病因介紹
4臨床表現
展開
肺癌概述
肺癌（lung cancer），原發性支氣管肺癌 （Primary bronchogenic carcinoma）的簡稱，腫瘤細胞源於支氣管黏膜或腺體，常有區域性淋巴結轉移和血行播散，早期常有刺激性咳嗽、痰中帶血等呼吸道症狀，病情進展速度與細胞生物特性有關。肺癌為當前世界各地最常見的惡性腫瘤之一，是一種嚴重威脅人民健康和生命的疾病。
發病部位一般有以下規律，即右肺多於左肺，上葉多於下葉，從主支氣管到細支氣管均可發生癌腫。根據肺癌發生部位的不同，臨床上將肺癌分為中央型肺癌、周圍型肺癌及瀰漫型肺癌三類，其中起源於主支氣管、肺葉支氣管的肺癌，位置靠近肺門者稱為中央型肺癌；起源於肺段支氣管以下的肺癌位置在肺的周圍部分者稱為周圍型肺癌；起源於細支氣管或肺泡，位置瀰漫分布於兩肺者為瀰漫型肺癌。
肺癌起源於支氣管黏膜上皮，局限於基底膜內者稱為原位癌癌腫，可向支氣管腔內或/和臨近的肺組織生長，並可通過淋巴血行或經支氣管轉移擴散。癌瘤生長速度和轉移擴散的情況，與癌瘤的組織學類型、分化程度等生物學特性有一定關係。
主要分類
以癌細胞形狀分
肺癌
絕大多數肺癌是惡性上皮細胞腫瘤-就是上皮細胞的惡性腫瘤。根據癌細胞在顯微鏡下組織學上的大小和外觀，肺癌主要分為「小細胞肺癌」(16.8%）和「非小細胞肺癌」（80.4%）。
一、非小細胞肺癌(NSCLC)
由於預後方案相似，幾種非小細胞肺癌歸為一類。主要有三類：鱗狀細胞癌、肺腺癌和大細胞肺癌。
鱗狀細胞癌佔肺癌的25%，通常起始於氣管。在腫瘤中常發現有空腔和細胞凋亡。充分分化的鱗狀細胞癌經常比其他類型的癌生長的慢。肺腺癌佔肺癌的40%。通常起始於外圍肺組織。大多數肺腺癌和吸菸有關；但在從不吸菸者中，肺腺癌是最常見的肺癌類型。肺腺癌的一類，細支氣管肺泡癌，在女性從不吸菸者中很普遍，會對治療有不同的反應。
二、小細胞肺癌(SCLC)
小細胞肺癌，也叫「燕麥細胞癌」，不太常見。 這個癌常在大的呼吸道（主要或分支氣管）裡並發展迅速，很快就長的很大。小細胞裡有神經分泌細胞顆粒球 (內含內分泌荷爾蒙的囊泡）, 因此會和內分泌-副癌綜合症有關。雖然起初會對化療比較敏感，但最終預後效果不佳且通常遠端轉移。小細胞肺癌分局限期和廣泛期。這類肺癌很大程度上和吸菸有關。
三、其他類別
肺癌是多樣性很強的，腫瘤中包括幾中小類的癌細胞的情況非常常見。最廣為認可和使用的肺癌分類體系是第四版的「肺和呼吸系統腫瘤組織學分類」，於2004年由世界衛生組織和國際肺癌研究協會聯合發表。其中確認了多種組織病理學上特別的非小細胞肺癌，歸入多個新的小類別，包括肉瘤樣癌，腮腺癌，類癌，肺腺鱗癌。最後一小類至少分別包括了10%的肺腺癌和鱗狀細胞癌。當腫瘤中即包括小細胞癌又包括非小細胞癌，這類被分為是一種小細胞癌的變種，稱作混合小細胞癌。混合小細胞癌是目前唯一一種被承認的小細胞癌變種。嬰兒和兒童中，最主要的肺癌類型是肺母細胞瘤和類癌。
以組織病理分類
1、鱗形細胞癌(又稱鱗癌)：在各種類型肺癌中最為常見，約佔50%。患病年齡大多在50歲以上，男性佔多數。
大多起源於較大的支氣管，常為中央型肺癌。雖然鱗癌的分化程度有所不同，但一般生長發展速度比較緩慢，病程較長。對放射和化學療法較敏感。首先經淋巴轉移，血行轉移發生較晚。
2、未分化癌：發病率僅次於鱗癌，多見於男性，發病年齡較輕，一般起源於較大支氣管。居中央型肺癌根據組織細胞形態又可分為燕麥細胞、小圓細胞和大細胞等幾種類型，其中以燕麥細胞最為常見。未分化癌惡性度高，生長快，而且較早地出現淋巴和血行廣泛轉移，對放射和化學療法較敏感，在各型肺癌中預後最差。
3、腺癌：起源於支氣管黏膜上皮，少數起源於大支氣管的粘液腺。發病率比鱗癌和未分化癌低，發病年齡較小，女性相對多見。多數腺癌起源於較小的支氣管，為周圍型肺癌。早期一般沒有明顯的臨床症狀，往往在胸部X線檢查時被發現。表現為圓形或橢圓形腫塊，一般生長較慢，但有時早期即發生血行轉移。淋巴轉移則發生較晚。
4、肺泡細胞癌：起源於支氣管黏膜上皮，又稱為細支氣管肺泡細胞癌或細支氣管腺癌。部位在肺野周圍，在各型肺癌中發病率最低，女性比較多見。一般分化程度較高，生長較慢。癌細胞沿細支氣管肺泡管和肺泡壁生長，而不侵犯肺泡間隔。淋巴和血行轉移發生較晚，但可經支氣管播散到其他肺葉或侵犯胸膜。肺泡細胞癌在形態上有結節型和瀰漫型兩類。前者可以是單個結節或多個結節；後者形態類似肺炎病變。範圍局限的結節型，手術切除療效較好。
病因介紹
吸菸成肺癌主因
經過多年的大量調查研究，目前公認下列因素與肺癌的病因有密切關係。
吸菸
幾乎所有肺癌患者的發病與吸菸有關煙是極酸的物質，極易導致人體酸化，酸性體質容易誘發癌症。根據各國的大量調查資料都說明肺癌的病因與吸紙菸關係極為密切。肺癌發病率的增長與紙菸銷售量增多呈平行關係。紙菸中含有多種致癌物質。有吸菸習慣者肺癌發病率比不吸菸者高10倍，吸菸量大者發病率更高，比不吸菸者高20倍。
由環境因素導致的肺癌
比如雲南箇舊和宣威，是全世界著名的肺癌高發地區，氡、錫、砷、甲苯等致癌物質使這個地區成為肺癌高發區。隨著人口老齡化、城市化和工業化進程加劇、環境汙染和空氣汙染給我們的健康帶來了危害[1] 。
職業因素
長期接觸鈾、鐳等放射性物質及其衍化物、致癌性碳氫化合物、砷、鉻、鎳、銅、錫、鐵、煤焦油、瀝青、石油、石棉、芥子氣等物質，由於人的飲食結構和生活習慣的改變，體質酸化造成代謝循環變慢，整體的免疫機能下降，給這些放射性元素以可趁之機，誘發細胞癌變。
肺部慢性疾病
如肺結核、矽肺、塵肺等可與肺癌並存，本身這些慢性病的發生就是體質酸化導致的肺部細胞感染，細胞缺氧，細胞活性降低。這些病例癌症的發病率高於正常人。此外肺支氣管慢性炎症以及肺纖維疤痕病變，在癒合過程中可能引起鱗狀上皮化生或增生，在此基礎上，部分病例可發展成為癌症。
無論是何種誘因，其他根源都是需要大環境支持的，那就是酸性體質，體液如果是弱鹼性的，那癌細胞就不會在弱鹼性體液中發生。
其他原因
大氣汙染；肺癌的發生、演變以及惡性程度與某些癌基因的活化及抗癌的基因的丟失有密切關係。
人體內在因素
如家族遺傳以及免疫機能降低代謝活動內分泌功能失調等。
臨床表現
一般表現
吸菸成肺癌主因
肺癌
1、咳嗽，多為刺激性咳嗽。
2、痰中帶血，多為血絲痰。
3、胸悶胸痛，一般症狀輕，定位模糊。當癌瘤侵及胸膜、胸壁時，疼痛加劇，定位較前明確、恆定。
4、氣促，癌瘤阻塞所致的肺炎、肺不張、惡性胸腔積液、瀰漫性肺泡病變等均可引起。
5、發熱，阻塞性肺炎或癌性毒素所致。
6、晚期患者可出現較明顯的惡病質。
早期症狀
肺癌在早期並沒有什麼特殊症狀，僅為一般呼吸系統疾病所共有的症狀，如咳嗽、痰血、低熱、胸痛、氣悶等，很容易忽略。肺癌早期常見症狀的具體表現：
1、咳嗽。肺癌因長在支氣管肺組織上，通常會產生呼吸道刺激症狀而發生刺激性咳嗽。
2、低熱。腫瘤堵住支氣管後往往有阻塞性肺葉存在，程度不一，輕者僅有低熱，重者則有高熱，用藥後可暫時好轉，但很快又會復發。
3、胸部脹痛。肺癌早期胸痛較輕，主要表現為悶痛、隱痛、部位不一定，與呼吸的關係也不確定。如脹痛持續發生則說明癌症有累及胸膜的可能。
4、痰血。腫瘤炎症致壞死、毛細血管破損時會有少量出血，往往與痰混合在一起，呈間歇或斷續出現。很多肺癌病人就是因痰血而就診的。
早期肺外表現
1、骨關節症狀：此類症狀較為多見。由於肺癌細胞可產生某些特殊的內分泌激素（異源性激素）、抗原和酶，這些物質運轉作用於骨關節部位，而致骨關節腫脹疼痛，常累及脛、腓、尺、橈等骨及關節，指趾末端往往膨大呈杵狀指，x線攝片檢查可見骨膜增生。
2、肩背痛：肺外圍型肺癌常向後上發展，侵蝕胸膜，累及肋骨和胸壁組織，從而引起肩背痛。這類患者很少有呼吸道症狀。
3、聲音嘶啞：肺癌轉移灶壓迫喉神經，可使聲帶單板機痺而致聲音嘶啞。由於肺癌的轉移灶在早期即可出現，並縣城轉移灶有時可長得比原發灶快，因此轉移灶的臨床表現可先於原發灶出現。
4、內分泌代謝障礙。又叫異位內分泌，癌細胞可分泌多種激素: 1、腎素:表現血壓升高、合併頑固性低血鉀症。2、生長激素:多見於小細胞未分化癌及腺癌，表現肥大性骨關節病、血糖升高、尿糖升高。3、甲狀旁腺樣激素:表現鈣、磷代謝紊亂的表現，如心動過速、心律不齊、厭食、乏力、嗜睡。4、絨毛膜促性腺激素:表現為男性乳房發育、分泌乳汁、有杵狀指。5、黑色素細胞激素:表現皮膚黑色素沉著、棘皮樣變，此種表現以男性患者居多。6、抗利尿激素:表現乏力、厭食、嗜睡、低鈉、肌無力，嚴重精神錯亂等表現。7、促甲狀腺素:表現多食、大便次數多、消瘦、煩躁易怒、易緊張、心率快、突眼等甲亢表現。8、腎上腺皮質激素:表現柯興症候群，表現肥胖、乏力、倦怠、血壓升高、血糖升高、水牛背、皮膚紫斑、花紋、滿月臉。
晚期症狀
肺癌
肺癌晚期症狀會因病人體質不一樣而有一定的差別，肺癌晚期時病情比較嚴重，需要及時對症治療。局部晚期肺癌的症狀：胸腔是個非常複雜的空間，肺表面四分之三的區域被胸壁環繞，它是由一薄層內膜（壁層胸膜）、脂肪、肌肉、肋骨及皮膚按不同比例構成的。腫瘤侵及以上任一部分均會引起疼痛。因而大多數已發生胸內區域性播散的肺癌患者均有胸痛之症狀。
1，出血：癌組織侵犯血管或癌組織小血管破裂而產生的，是標誌性的肺癌晚期死前症狀。如肺癌病人可咯血，痰中帶血;胃、結腸、食管癌則可便血。
2，疼痛：出現疼痛肺癌晚期死前症狀往往提示癌症已進入中、晚期。開始多為隱痛或鈍痛，夜間明顯。以後逐漸加重，變得難以忍受，晝夜不停。一般止痛藥不起作用。疼痛一般是癌細胞侵犯神經造成的。
3，潰瘍：由於某些體表癌的癌組織生長快，營養供應不足，出現組織壞死所形成的。如某些乳腺癌可在乳房處出現火山口樣或菜花樣潰瘍，分泌血性分泌物，並發感染時可有惡臭味。此外，胃、結腸癌也可形成潰瘍，一般只有通過胃鏡、結腸鏡才可觀察到。
醫學體徵
1、局限性哮鳴音：為局限性哮鳴音，多為吸氣階段出現，咳嗽後並不消失。
2、聲音嘶啞：淋巴結轉移壓迫或侵犯喉返神經時出現。
3、上腔靜脈綜合症：腫瘤壓迫或侵犯上腔靜脈，靜脈回流受阻，產生頭面、頸、上肢水腫，上胸部靜脈曲張並水腫，伴頭暈、胸悶、氣急等症狀。
4、Horner’s症候群：肺尖癌壓迫或侵犯頸交感神經節時，出現患側眼球凹陷，上瞼下垂、瞳孔縮小、眼裂狹窄、患側上半胸部皮膚溫度升高、無汗等。
5、肩臂疼痛：肺尖癌壓迫或侵犯臂叢神經時，出現該側肩部及上肢放射狀灼熱疼痛。
6、膈神經麻痺：膈神經受侵時出現氣急胸悶
7、吞咽困難：縱隔淋巴結腫大壓迫食管所致，壓迫氣管可致呼吸困難。
8、心包受侵：心包受侵時出現心包積液，氣急，心律失常，心功能不全等。
9、胸膜轉移：可見胸痛，癌性胸水等。
10、肺癌轉移：肺癌的血行轉移常見部位依次是骨、肝、腦、腎、腎上腺、皮下組織等，另外肺癌內轉移也較常見。臨床隨轉移部位不同而有相應的症狀、體徵。
11、肺外體徵：常見有四肢關節疼痛或肥大、杵狀指，多發性神經炎，重症肌無力，庫欣病、男性乳房增生肥大、高鈣血症、精神異常等。
預防措施
（一）禁止和控制吸菸：吸菸是致肺癌的主要因素。
（二）減少工業汙染的危害：
1、在粉塵汙染的環境中工作者，應帶好口罩或其它防護面具以減少有害物質的吸入。
2、改善工作場所的通風環境，減少空氣中的有害物質濃度。
3、改造生產的式藝流程，減少有害物質的產生。
（三）減少環境汙染：大氣汙染是一個重要的致肺癌因子。其中主要有3，4－笨並芘，二氧化硫、氧化氮和一氧化碳等。減少環境汙染和措施有以下幾方面：
1、限制城市機動車的發展，改進機動車的燃燒設備，減少有毒氣體的排出。
2、研究無害能源，逐步取代或消滅那些有害能源。
3、改進室內通風設備，減少小環境中的有害物質。
（四）肺癌患者在精神方面，要保持精神愉快向上，不能為一些小事而悶悶不樂。
（五）飲食應富於營養、維生素A、D，應多吃新鮮蔬菜和水果，水果可以有效預防肺癌的引發，不要吃辛辣刺激的食物。
(六）注意觀察病情變化，對咯血量較多的老人應備好搶救物品，防止窒息。
（七）對晚期肺癌患者可適度使用止痛劑，提高患者的生存質量。
（八)定期對高危人群進行x光檢查及篩檢，對肺癌的早期發現、早期治療具有重要意義。
（九）開展防治肺癌的衛生宣教，提高老年人對肺癌的警惕性，以便早期發現、早期治療。
飲食預防與化學預防：肺癌的化學預防旨在通過使用藥物、食物或營養成分來幹預癌前病變，預防肺癌發生和分化逆轉腫瘤細胞來達到預防和控制肺癌的目的。
診斷特徵
檢查診斷
X光檢測
1、痰液細胞學檢查：連續收集三天清晨第一口痰具有診斷價值，可由其中發現癌細胞。
2、胸部X光：通常腫瘤大於一公分便可在X光片上發現。
3、CT：可確定腫瘤的部位、大小，腫瘤與周圍組織的關係，腫大淋巴結及是否有轉移，是肺癌診斷與分期的重要依據。
4、支氣管鏡：在肺癌的診斷方面非常重要。
5、B超或CT引導經皮肺穿刺活檢：準確性高達96％。
6、肺功能、心臟檢查：主要用於可以接受手術的患者，此方法可用來評估患者是否能承受開胸手術。
7、肝、脾、骨腦等部位的掃描檢查：可檢查病人是否有轉移。
8、開胸探查術或胸腔鏡手術也有助於診斷。
生化指標
腫瘤標記物是腫瘤細胞分泌的一些特有的化學類物質。在人體正常時不存在，只有當細胞發生癌變時才會出現。
1、癌胚抗原（CEA）正常參考值：血清＜5ug／L。
2、糖鏈抗原50（CA50）：正常參考值：血清＜24U／ml。
3、鱗狀細胞癌抗原（SCC）正常參考值：血清＜5ug／L。
4、癌抗原125（CA125）正常參考值：血清＜35U／ml。
5、癌抗原15－3（CA15－3）正常參考值：血清＜28U／ml。
6、β2微球蛋白（β2M）正常參考值：血清＜24mg／L，尿＜160ug／L。
治療方法
外科治療
對肺癌的治療目前大多主張最大限度地切除肺癌和最大限度地保留肺功能，更多的主張是肺葉切除及手術治療與多種方法綜合治療相互結合。
A）常用的肺切除方式有：1）全肺切除；2）肺葉切除；3）袖形肺葉切除術4）肺段切除；5）瘤塊切除。
B）規範性肺葉切除。C）冷凍外科治療。
放射治療
1）小細胞肺癌（SCLC）的放療常配合化療應用；
2）非小細胞（NSCLC）肺癌的放療有術前放療，術後放療，根治性放療及腔近距離後裝放療和間質放療。
放療併發症主要有：食管損傷，肺損傷，心臟傷害及脊髓炎等。
肺癌放療適應症
1、不適宜手術治療的各期肺癌。患者拒絕手術治療的各期肺癌。
2、對較小的肺癌可用立體定向放療。
3、小細胞肺癌在化療基礎上對原發灶和淋巴引流區的放療可增加局部控制率，延長緩解期。對腦預防性照射可降低腦轉移率。
4、Ш期是主要放療適應症，估計手術切除有困難，特別是CT顯示累及大血管等重要組織器官時，可術前放療；手術後有殘留或區域淋巴結有轉移時，應做標記，術後放療。
5、病灶廣泛、症狀嚴重晚期肺癌可姑息性放療，改善症狀，提高生活質量。
6、早期肺癌三維適形調強根治放療的效果與根治手術的長期生存率相當。
放療方法
(1)根治治療：根治治療主要用於不宜進行手術或拒絕做手術的患者。
(2)姑息治療：接近根治治療的姑息治療以減輕病人痛苦、延長生命、提高生活質量為目的，用於晚期病人時，姑息治療的目的一般是減輕患者疼痛、癱瘓、昏迷、氣急及出血等症狀。放療照射次數應根據具體情況和設備條件等而定。
(3)手術前放療：手術前放療的目的是提高手術切除率、減少術中造成腫瘤播散的危險，包括術前大劑量、少分割放療和常規分隔放療等，具體根據患者的病情選擇。
(4)手術後放療：手術後放療主要用於術前估計不足、手術切除腫瘤不徹底的患者，提高治療效果。
化學治療
化療在肺癌的治療中日益受到重視，對小細胞肺癌和非小細胞肺癌的化療應區別對待。
1）化療是治療小細胞肺癌的主要方法，主要有：單藥化療，聯合化療和交替化療等。
2）化療對非小細胞肺癌的療效遠不如對小細胞肺癌，主要有：單藥和聯合療，放射治療中的輔助化療。
中藥治療
中醫治療肺癌，其療效往往也是較為顯著，中醫有輔助治療之功效。辨證論治是中醫治療肺癌的主要方法，同時有整體調節的原則。中醫能減輕放化療的毒副作用、增加機體對放化療的耐受性、改善生活質量、延長壽命方面有著獨特的優勢。
肺癌中藥治療的優勢在於能夠很好的針對患者的病因和發展情況進行辯證的治療，更具有針對性，更容易取得療效。肺癌中醫治療主要的重點在於針對肺癌患者症狀表現、肺癌類型進行有效的治療，以減輕病人的痛苦、延長生病，有利於提高患者的生活質量。
生物治療
生物治療細胞生物治療納入醫保範圍
生物治療是一個廣泛的概念，涉及一切應用生物大分子進行治療的方法，種類十分繁多。如果從操作模式上來分非細胞治療和細胞治療。生物治療的前沿技術有生物細胞免疫治療、基因治療、癌症幹細胞靶向治療等，目前臨床較成熟的是細胞生物免疫治療。
細胞生物免疫治療是一種新興的、具有顯著療效的腫瘤治療模式，該技術是2011年諾貝爾醫學獎研究成果，是一種自身免疫抗癌的新型治療方法，系利用和激發機體的免疫反應來對抗、抑制和殺滅癌細胞，是繼手術、放療和化療之後的第四大腫瘤治療手段，國家衛生部也逐漸出臺新政，正式把自體免疫細胞治療納入技術管理辦法，並正式將生物細胞免疫納入醫保。
細胞生物治療主要針對中晚期患者，晚期腎癌已失去手術機會或體質較差者，無法耐受大劑量化療或化療不敏感及耐藥時，細胞生物治療能明顯改善症狀，提高生活質量，延長存活時間[3] 防止復發轉移。聯合放化療使用，能夠增強放化療療效，提高耐受性並減輕副作用，並可清除放化療無法識別的休眠期癌細胞，嚴防復發轉移。
晚期治療
癌症對於人體全身的各個臟腑經絡氣血破壞，影響都比較大。浸入破壞全身各組織感染較嚴重。癌症單靠西醫「手術放化療」等只能治療局部問題，而不能治療全身性的疾病，中醫經歷了多年的考驗，擁有多年的歷史，固然有它的優勢存在。中醫中藥依據以臟腑經絡的生理、病理為基礎，以辨證論治為診療依據，扶正固本的方法來治療。
飲食建議
肺癌合理化的飲食：
肺癌病人吃什麼好？這是大家不能無視的。肺癌症狀危及生命，其變化多端的臨床表現失常會令病人及其家人感到手足無措，肺癌飲食可以輔助治療，它往往可以有助於更好的控制病情發展。
專家呼籲：肺癌飲食一定健康合理化！得了肺癌怎麼辦？飲食是不能忽視的。一般早、中期的肺癌患者其消化功能是相對較健全的，肺癌術後飲食應該以補充足夠的營養為主要目的，以便提高患者身體素質，增強抵抗力，有效防止腫瘤細胞的侵潤和轉移，延緩惡病質的出現，增強手術耐受力。肺癌手術後配合合理的飲食結構可快速有效的促進患者儘快康復，補充因手術或放化療導致的機體免疫能力下降及白細胞減少症等。
飲食中要注意忌口，多吃蔬菜瓜果。肺癌的忌口要根據病情而定，由於患者營養狀態較差，免疫功能低下，不利於患者身體的恢復，因此，腫瘤患者不宜過分強調忌口。腫瘤病人的復發與轉移，與是否忌口並無關係，只要是想吃就可以吃，吃下去舒服就行。
以上向大家講解了肺癌飲食一定健康合理化，相信大家對於肺癌飲食一定健康合理化都了解了吧，希望可以給大家帶來幫助。肺癌是一種常見的癌症，其病人的飲食是大家萬萬不能忽視的。
心理支持
【一】了解有關抗癌知識，正確認識肺癌，做到心中有底，採取相應措施，少走彎路，並積極配合醫生治療。
【二】勇於面對現實，樹立堅定信念，學會在困境中看到光明、看到自己的優勢。[5]
【三】培養自己的興趣，給自己找樂趣並保持心身開朗、愉悅，有些活動如下棋、聊天、看電視、集郵、養花等均能分散注意力，有利於養病，避免在家中胡思亂想。
術後併發症
一、血胸、膿胸及支氣管胸膜瘻：其發病率很低。手術後血胸是一種後果嚴重的併發症，須緊急救治，必要時應及時再次剖胸止血。肺部手術時，支氣管或肺內分泌物汙染胸腔而至膿胸。此時除選擇有效抗生素治療外，及時而徹底的胸腔穿刺抽膿極為重要。效果欠佳者可考慮胸腔閉式引流。肺切除術後支氣管殘端癌存留，低蛋白血症及手術操作不當等可致手術後支氣管殘端癒合不良或形成瘻管。近年來此類併發症的發生已大為減少。
二、呼吸道併發症：肺癌術後併發症中發生比較多的有痰液瀦留、肺不張、肺炎、呼吸功能不全等。尤以年老體弱者、原有慢性支氣管炎、肺氣腫者發病率較高。因手術後傷口疼痛，患者不能做有效咳嗽，痰液留積造成氣道阻塞、肺不張、呼吸功能不全。預防在於病員能充分了解和合作，積極做好手術前準備工作，手術後鼓勵督促其作深呼吸及用力咳嗽以有效地排痰，必要時可行鼻導管吸痰或支氣管鏡吸痰。並發肺炎者應積極抗炎治療，出現呼吸衰竭時，常需機械輔助呼吸。
三、心血管系統併發症：年老體弱、手術中縱隔與肺門的牽拉刺激、低鉀、低氧及大出血常成為其誘因。常見的心血管系統併發症有手術後低血壓、心律失常、心包填塞、心力衰竭等。對於老年病員，手術前已有心臟疾患，心功能低下者手術指徵應從嚴掌握。手術者注意操作輕柔。手術後保持呼吸道通暢及充分給氧，密切觀察血壓、脈搏變化，及時補充血容量。手術後輸液速度應慢速、均衡，防止過快、過量誘發肺水腫。同時作心電監護，一旦發現異常，根據病情及時處理。老年病員常伴有隱性冠心病，手術創傷的多種刺激可促使其急性發作，但在臨床師嚴密監護和及時處理下是可以轉危為安的。
高發職業
一、易接觸石棉的職業
石棉瓦拆除工、安裝保溫工、石棉加工、製造工、包裝工、搬運工等
石棉是肺癌的病因。石棉致癌的潛伏期可長達30-35年，甚至更長。此外，石棉的致癌性很強，它不只是對肺有影響，而且還與胃癌、大腸癌、喉癌及直腸癌有關係。
二、易接觸某些金屬的職業
鍋爐製造工人、煉銅工人、機械工人、金屬模具工人、鉛管工人、金屬結構工人、飯金工人等。
金屬物體中含有大量具有放射性物質。如：鎳、鉻，這兩者可以導致肺癌發生。鉻化合物與鼻腔、鼻竇、肺和咽部等癌症有關。一氧化鐵和肺癌、鼻咽癌有關。
三、易接觸粉塵的職業
環衛工、建築工、碎磚工、礦渣工、炮工、風鑽工、出渣工、木製品工等
粉塵中含有大量對有人體有害的微小顆粒，進入人體中可引起中毒及慢性全身疾病。如：接含鎳、鉻、鉻酸鹽、放射性礦物的粉塵易引發肺癌
四、易接觸輻射的職業
新橋醫院腫瘤專家葉主任表示，對於這些高危易發肺癌的人群，應做好相關防護措施，增強免疫力，定期到醫院檢查，做到早發現早治療提升治癒率。對於已是肺癌患者在接受傳統治療方法中，可採用生物免疫治療，提升患者的免疫力減少放化療的副作用，改善患者生活質量延長生存期。
五、易接觸化學品的職業
化工、印染工、石油工、矽膠工、油漆工、製藥工、化學家等
工業化學品含有對人體大量有害的致癌物質，易誘發疾病感染，癌細胞生長。肺癌與硫化工序有必然聯繫，黴菌的烷化劑，可以引起肺癌。
六、易接觸玻璃纖維的職業
玻璃破碎工、碾磨工、投料工、攪拌工、搖爐工等
近年來用玻璃纖維代替石棉作絕緣和防火材料，但是玻璃纖維也是很小的纖維製成。所以，吸進這種纖維也可能會得癌。經醫學家各種研究表明，玻璃纖維可以使實驗動物致癌。
相關新聞
注意事項
肺癌患者正在年輕化
肺癌患者最年輕的只有二十幾歲，吸菸、酗酒等不良生活方式是造成肺癌患者年輕化的根本原因。目前北京市肺癌的發病率和死亡率居各種惡性腫瘤之首，其中男
性發病率為十萬分之四十九點六，女性發病率為十萬分之三十四。而在五年以前，這組數字分別為十萬分之三十四和十萬分之十七。重度吸菸者是肺癌的高發人群，
和不吸菸者相比，重度吸菸者得肺癌的概率比不吸菸者高5.7倍。這一人群主要集中在35歲到55歲之間的中青年人。
臨床觀察發現：「如果人在心情舒暢的時候抽菸、喝酒，心、肝、脾、肺也都會積極地工作，幫助主人進行免疫調節」；
「如果主人在心情不好時猛抽菸、喝酒，內臟就全部消極怠工，菸酒中的有毒物質會直接侵害到人體健康。」
因此建議，在中青年人中間應該提倡健康的生活方式：不吸菸、少飲酒，適當運動。同時呼籲政府加強社會保障體制，對高危人群進行健康體檢，定期做肺癌的普查和篩選，早期發現，早期治療。
鐵鈣鋅可增加肺癌風險
先前曾有科學研究表明，鐵、鈣和鋅攝入過多可能增加罹患腸癌、乳腺癌和前列腺癌等癌症風險。在一項新的研究中，美國哈佛大學公共衛生學院和哈佛醫學院的
研究人員對923名肺癌患者和1125名健康人進行了飲食情況調查，調查內容包含吸菸史等潛在風險因素。調查結果顯示，分別衡量鐵、鈣和鋅與肺癌的關聯
時，鐵、鈣的致癌風險高於鋅;而三者共同的致癌風險則更大。參與這項研究的克裡斯蒂亞尼表示，無論鐵、鈣和鋅的來源是飲食還是保健藥品，結論是相同的，
「特別是鐵和鈣的攝入與肺癌發病風險增加有關」。
適度曬太陽可預防肺癌
生活中有許多小細節，比如說每天曬曬太陽，就能幫助你預防肺癌。 一項最新的研究發現，在111個國家中低水平的太陽紫外線(UVB)照射與高水平的肺癌發病率相關。曬太陽曬得太少也不是件好事，因為陽光可以幫助我們的皮膚生成健康的維生素D。Cedric Garland說：「為了避免皮膚癌而整天不曬太陽是錯誤的做法，這樣的話我們的身體不能產生足夠的維生素D。」
但也有別的聲音，有專家認為，我們應該把預防肺癌的注意力集中在吸菸上，因為吸菸是肺癌的第一號原因。加州 Ochsner臨床基金會的腫瘤學主席說：「當
你有像吸菸這樣強烈的危險因素的話，其它小的影響都起不了什麼作用了。全世界每年有超過一百萬人死於肺癌。吸菸導致了其中的85%的死亡。剩下的病例是因
為吸二手菸和其它一些未知的因素造成。
家裡裝修引發氡氣汙染造就肺癌溫床
不少吸菸的人群患上肺癌，家裡又無吸菸人群。[8] 因此，這類患者就得注意是否家中近期裝修過房子，家裡是不是有放射性大理石，花崗巖方面的石材。目前，醫學上已經很確切地證實，氡誘發肺癌僅次於抽菸。氡是自然界唯一的天然放射性氣體，被世界衛生組織確認為19 種致癌物質之一。它在天然石材、土壤、礦物中都存在。氡無色無味，卻容易被呼吸系統截留，並在局部區域不斷累積。如果長期吸入，會傷害上呼吸道肺，甚至引發肺癌。我國已經制定了建材行業標準《天然石材產品放射性防護分類控制標準》，按天然石材的放射性從低到高把天然石材產品分為A、B、C 三類，只有A類產品可用於寫字樓和家庭居室。因此，在選擇時應查看指標。
肺癌大國
肺癌第一大國
2025年我國肺癌病人或達100萬 成第一肺癌大國
央廣網北京11月18日消息 據經濟之聲《天下財經》報導，第六屆中國肺癌南北高峰論壇舉行，預計到2025年，我國肺癌病人將達到100萬，成為世界第一肺癌大國。[1]
參考資料：
1.
2025年我國肺癌病人或達100萬 成第一肺癌大國
http://lady.people.com.cn/n/2013/1118/c1014-23570831.html
擴展閱讀：
1.
肺癌-肺癌治療-肺癌晚期
http://www.ca39.com/cancer/feiai/
2.
預防肺癌應從日常飲食入手
http://www.qqyy.com/jibing/aizheng/130215/4a958.html
肺部穿刺利弊患者信息：男73歲北京朝陽區病情描述(發病時間、主要症狀等)：病人因低鈉血症住院PET/CT檢查結果：左肺上葉胸膜下見放射性攝取增高灶，SUVmax約9.23，延遲顯像SUVmax約9.22，其活性範...
你好！首先祝你家老人早日恢復健康！衝著你的這份孝心，以下我來給你談談關於「肺部穿刺活檢」的問題。
經皮肺穿刺活檢是肺癌診斷的一種方法。早在數十年前就有人利用這種方法來診斷肺癌，但是由於受到當時各種條件的限制，像放射學、病理學、穿刺器械等，這種檢查方法並沒有在臨床上得到較大的開展。
80年代以來，放射學技術發展了，有了CT，超聲波應用在臨床越來越多，病理上細胞學診斷技術大大提高，這些促使經皮肺穿刺活檢技術逐漸完善，成為肺內周變型實質性病變的常用診斷方法之一，臨床上應用得越來越廣泛。
開始是在透視螢光屏下進行，現在已是在CT下，在「B」型超聲波下進行，診斷率高達90％以上，併發症很少，在2％以下。
CT定位導向下行穿刺活檢對肺部疾病的診斷和指導治療、判斷預後都有極其重要的臨床應用價值，具有成功率高、對臟器損害輕、併發症少的優點。
除了可以對於肺部病變進行診斷以外，還可對於不明原因的縱隔腫物進行診斷。
據臨床資料，CT引導下肺部病變穿刺活檢：
1. 檢測方法：80例患對者96個病灶在CT引導下做了108次穿刺。
2. 檢測結果：細胞學陽性率93.7％(75/80)；組織學陽性率95％(76/80)；惡性腫瘤準確率93.8％(62/65)；良性病變準確率80％(12/15)。
3. 並發病症：氣胸7.5％(6/80)，咳血2.5％(2/80)。
4. 專家結論：引導下肺部病變穿刺活檢安全、CT準確、高效。嚴格、嫻熟、規範的操作可減少併發症的發生。
經皮肺穿是在全世界廣泛使用的確診手段，上至總統，下至老百姓，都在被使用。
愛心提示：如有不適，建議及時去醫院進行相關檢查，以便對症下藥。
以上回答如果滿意，請不要辜負我的一片好意，及時採納為答案。
可是他的病灶離心臟很近，就算CT引導下，穿刺時萬一傷到了心臟周圍的大動脈怎麼辦？萬一穿刺時內出血可不好辦？追答
謝謝你對我的信任！
閣下擔心，是可以理解的，不過，此項技術至今已經非常完善，大可不必憂心忡忡。
即便「萬一穿刺時內出血」，那也是醫生份內之事，閣下不也愛莫能助不是？
祝你一切順利！164 25
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37417518
2011-08-13無必要做穿刺了。理由如下：
1、低鈉由肺癌引起，說明小細胞肺癌可能性非常大，尤其是燕麥細胞癌。小細胞肺癌手術效果並不好，主要予放化療。
2、患者高齡，基礎疾病多，有高血壓，冠心病，糖尿病。即使手術，風險非常大，而且據PET/CT提示縱膈淋巴結有轉移，更無手術指證。
3、右額顱板下見類圓形低密度影，大小約2.4×2.7cm，性質不明，是否是原處轉移難以判斷。
4、手術後患者獲益並不大，生活質量差。
綜上所述無手術指徵，那穿刺結果對放化療的幫助有多大呢？國內肺癌同步放化療做的比較少，因為治療副作用很大，難以耐受。序貫放化療也不建議，70歲得患者，化療選擇都需慎重，更何況序貫治療。剩下的選擇是單純化療或姑息化療，一般選擇EP方案，可以先試試，評估治療效果，有效果的話就繼續治療。靶向治療對小細胞肺癌效果不明確，未發現相關文獻報導。
穿刺痛苦小，2-3天可以恢復，但是有發生併發症的風險，如氣胸、出血、神經血管損傷等等，若有併發症何時能恢復就說不準了。
穿刺基本能確定肺癌類型，放化療對這麼大歲數的人傷害很大，年齡超過70歲，一般不太會考慮按標準放化療治療。肺癌不能治癒，放化療只能延長生命，小細胞肺癌預後比較差。個人建議治療不要太積極，積極治療會帶來很大副作用，而且對延長生命也只是多3-6個月而以，但生活質量會很差。希望對你有所幫助。我們的意思是，索性穿刺有可能有生命危險，我們如果不做，那還應該做寫生麼檢查呢？
今天醫生又和我們說懷疑癌細胞長到了骨頭上，本身他就有過肋骨骨折，讓做一個骨掃描，您認為有必要麼？還有介紹一下骨掃描，以及骨掃描的利於弊。辛苦了！謝謝！追答
1、做檢查的目的是評估病情，制定治療方案。患者目前的情況已經決定了治療的大方向，所以個人認為有創傷的檢查都不要做了，包括ECT。
2、既然不能手術，不能放療，只考慮姑息治療，其他檢查都不需要做了，即使有骨轉移，又怎麼樣？
3、骨掃描是用放射性物質注射人體內，腫瘤組織代謝快，吸收多，通過顯像評估有無腫瘤骨轉移。是否做骨掃描對治療沒有大的幫助，沒必要做。 肺結核有很多不同的CT表現，當肺結核僅僅表現為包塊影，與常見的肺癌CT表現沒有明顯的區別，此種肺結核表現較為少見，但是鑑別診斷關係重大。這類肺結核表現的正確診斷高度依靠病史的採集。(1)肺結核球：①肺結核球的包塊影內細小支氣管中斷，血管聚積徵，胸膜凹陷徵，增強掃描強化超過20HU（圖2-87）。②表現為孤立性的肺部包塊影，無明顯的衛星病灶，無明顯鈣化。稍有分葉與毛刺表現。病灶在下肺野時需要與肺癌仔細鑑別(圖2-88)。
(2)支氣管結核：肺不張中見支氣管突然中斷，支氣管外有包塊影。周圍沒有支氣管播散，沒有明顯的條索狀影（圖2-89）。
(3)縱隔肺門淋巴結多組明顯腫大。一般肺結核引起的縱隔肺門淋巴結增大既不廣泛，也不明顯，如果出現縱隔肺門淋巴結廣泛，而且明顯增大，常常需要與惡性疾病引起的淋巴結增大鑑別（圖2-90）。
(4)遠處骨骼系統或其他部位有破壞，而沒有出現鈣化的。
右肺上葉後段結節影，支氣管在結節處中斷。旁邊有小點狀影，為衛星病灶
右肺中葉支氣管阻塞，中葉斑狀影。雙側肺門淋巴結明顯增大。右側胸腔積液、心包積液。酷似肺癌表現
右肺上葉結核，右肺上葉支氣管有小點結節影。縱隔淋巴結明顯增大，而且增強掃描沒有明顯環狀強化。右側胸腔積液，與惡性疾病引起的淋巴結增大相似
(1)結核相關性檢查支持肺結核診斷的。
(2)肺穿刺活檢或纖維支氣管鏡檢查活檢。
(3)分析系列CT片對鑑別診斷有非常重要的意義，肺結核變化較慢，變化較少。肺癌發展快，變化快。如果有腫大淋巴結呈環狀強化提示結核可能性大。
肺癌是最常見的惡性腫瘤，其發病率和死亡率均居全球癌症第一位，早期診斷是改善預後和提高生存率的關鍵。肺癌常用的診斷方法有胸部X 線、胸部CT、磁共振（MRI）、正電子發射斷層顯像（PET-CT）、纖維支氣管鏡（AFB）、CT引導下經皮肺穿刺活檢術、超聲支氣管內鏡經支氣管針吸活檢術（EBUS-TBNA）、細胞內鏡（EC）、電磁導航支氣管鏡（ENB）、痰細胞學檢查、呼出氣體分析和腫瘤標記物聯合檢測等，這些檢查手段對於肺癌的早期診斷、準確分期起到了重要作用。
縱觀肺癌診療全程，CT引導下經皮肺穿刺活檢術對用常規檢查方法不能確診的肺周圍疾病具有決定性診斷意義，可獲得腫瘤疾病病理組織學分型，為治療及估計預後提供重要依據。今天小編帶領大家來認識CT引導下經皮肺穿刺活檢術（簡稱「肺穿」 ）。
CT引導下經皮肺穿刺活檢術(transthoracic needle biopsy,TNB)是用針刺吸引或活檢槍對肺周圍性病灶或瀰漫性病灶取活組織標本行病理組織學及細胞學檢查的方法。
1.胸部孤立性佔位病變；
2.肺部多發佔位病變；
3.肺良性病變需取得局部感染細菌學或免疫學診斷以確定治療計劃；
4.放、化療前取得肺內惡性佔位病灶細胞組織學診斷；
5.胸腔積液、胸膜增厚伴肺部腫塊的定性診斷。
1.可疑肺內血管源性病變（血管瘤、肺隔離症、動－靜脈畸形、動脈瘤等）；
2.凝血障礙或有嚴重出血傾向患者；
3.肺內病變可疑為包蟲病；
4.嚴重肺氣腫、肺纖維化、肺動脈高壓者；
5.肺內或胸腔內化膿性病變者；
6.穿刺行徑有肺大皰、肺囊腫者；
7.病灶位於肺門區、大血管旁、縱隔內或病灶直徑小於0.5cm；
8.嚴重惡病質不能配合者。
（1）常規行血液學檢查(包括B肝五項、C肝、愛滋病抗體、梅毒抗體、出凝血功能檢測、肝腎功能、血常規等) 、心電圖檢查以確定適應症及禁忌症；
（2）向患者及家屬說明穿刺活檢的目的、過程、可能出現的併發症等，取得患者配合，籤知情同意書。同時訓練患者屏氣；
（3）備好消毒器械及1％福馬林固定液，並根據近期的CT檢查確定穿刺部位；
（4）咳嗽症狀明顯者可遵醫囑於術前30分鐘口服磷酸可待因片30 mg。
（1）根據患者情況和病變位置，選擇大小適當的槽式切割活檢針；患者按穿刺最佳體位臥於掃描床上，在平靜呼吸下屏氣做病灶局部掃描，根據預設穿刺部位縱行放置條狀金屬標記物；再單層掃描一次以確定穿刺進針點，並在CT屏幕上測量最近進針點標記物至胸膜和病灶邊緣的垂直距離及進針角度，確定最佳穿刺平面，定出最佳穿刺點、進針方向及進針深度；
（2）常規進行皮膚消毒、鋪巾、2％利多卡因局部麻醉，囑患者屏住呼吸進行穿刺，進入病灶後，平掃數層以確定活檢槍進入病灶內，然後放槍、切取活檢組織，活檢標本以1％福馬林固定後行組織學檢查並細胞學塗片；
（3）患者術後立即行一次平掃檢查，了解有無氣胸發生；嚴格臥床休息，24小時內嚴密觀察呼吸、脈搏、血壓等。
（1）嚴密觀察病情變化，注意有無胸悶、胸痛、氣促等症狀及穿刺側呼吸音的變化等；
（2）穿刺完成後囑患者患側臥位休息8—12小時，不可用力咳嗽，咳嗽較多時適當給予鎮咳劑，警惕氣胸的發生。
主要是氣胸、肺出血；還可能出現血胸、胸膜反應、縮性肺不張、麻醉藥物過敏、局部出血與滲液、傷口感染、肺循環及體循環血管氣體栓塞、局部神經損傷、穿刺不成功等。
氣胸的發生原因多因病變部位較深、病變較為彌散、穿刺技術欠佳、病人配合不好所致。如果在穿刺過程中，患者出現咳嗽、體位變動、呼吸不均勻等也易發生氣胸。因此，在進行肺穿時，應選擇距離胸膜較近的部位，操作者技術熟練；術前做好準備，患者本人對手術有充分的了解、在手術過程中密切配合。氣胸一般發生在術後1小時內，偶有發生在術後12—24小時，少量氣胸可不必處理，囑臥床休息，少活動，均勻呼吸，經常巡視了解患者患側呼吸音情況，絕大多數於1周內可自行吸收消失。原因多為病變靠近肺門或穿刺部位血管豐富所致。一般表現為痰中帶血或少量咯血，偶見大咯血及胸腔內出血。 痰中帶血一般1—3天後自行消失；小量咯血囑患者安靜休息，避免胸部劇烈運動和咳嗽，給予止血藥物2—3天，同時予以抗感染治療，做好心理疏導；大咯血較為少見，一般與患者凝血功能差及穿刺部位較大血管與支氣管相通有關。因此術後應觀察病人有無活動性出血情況，一旦發生大咯血立即通知醫生並採取急救措施。
隨著影像學診斷設備的不斷發展，對肺部疾病尤其是肺癌的診斷有了很大進展，纖維支氣管鏡和痰細胞學檢查對於中央型肺癌的確診率較高，但對肺周圍佔位性病變的診斷陽性率為20％—70％。
肺穿對人體創傷性小，可反覆操作；可以清楚顯示肺內病變的大小、外形、位置；準確顯示病變與周圍組織的空間關係，準確定位，隨時監測穿刺針的具體位置和進針方向，成功率高，較為安全。
60歲的王爺爺平時身體挺不錯，最近卻是跟咳嗽槓上了，就是不見好，家人發現爺爺明顯消瘦，手指頭跟腳指頭還變得粗大了，家裡人提醒他去醫院檢查，王爺爺總說咳嗽是慢性支氣管炎，吃點藥，慢慢就好了。
可是半年過去了，王大爺的咳嗽完全沒見好，當地醫院一檢查，說是「右肺門陰影，建議進一步CT檢查排除佔位病變」。
家人在網上一查，「肺上的佔位病變大部分是惡性腫瘤」，這下不得了，趕緊連哄帶騙帶著王爺爺來到湖南省腫瘤醫院，胸部CT顯示「右肺門佔位，提示右肺上葉中央型肺癌」，建議住院治療。
肺臟是我們呼吸所依賴的重要臟器，當肺部患上疾病之後，如果病變發生在靠近肺根部，我們就叫做肺門病變，在我們平時最常用的胸片就表現為「肺門陰影」。
肺門陰影是中央型肺癌最常見的影像學表現。但是因為胸片是前後位投射的X線片，多重結構重疊導致檢查準確率較低，因此發現肺門陰影后，我們首先就需要採用胸部CT檢查進一步證實。
王爺爺的病症就是X線胸片檢查發現肺門陰影，進一步胸部CT檢查高度懷疑中央型肺癌，下一步檢查主要圍繞兩方面進行：
中央型肺癌用來確診的方法最常用的就是支氣管鏡，使用一種特製的軟質纖維鏡經鼻腔或口腔置入，觀察氣管或支氣管的各分支有沒有腫瘤，如果發現腫瘤的話，通過特製的活檢鉗咬取一塊腫瘤組織做病理檢查，就能確診了。
支氣管鏡檢查是每個懷疑中央型肺癌患者必須要做的檢查。如果還是不能確診的話，可能需要採用經氣道肺門縱隔穿刺（EBUS-TBNA）或經皮肺穿刺活檢等方法確診。
為什麼懷疑是肺癌，醫生還開了腹部、頭顱的檢查單呢？
肺癌最常見的轉移部位是肝臟、骨骼、腦部、腎上腺，所以每個高疑或確診肺癌的患者都必須做上腹部CT、全身掃描、頭顱磁共振（MRI）來搞清楚有沒有轉移。
只有通過檢查搞清楚病症，才能制定最合適的治療方案。
當「肺門陰影」確診為中央型肺癌，下一步的治療方案就基於臨床分期而定。
肺癌總共分四期（I、II、III、IV期），如果分期在I期，通過手術治療就能實現腫瘤的根治，II期患者需要手術治療，術後再輔以化療，IIIA期患者可採用先手術再術後輔助化療或先化療後手術的方案，IIIB期-IIIC期往往採用放化療同時或先後進行的方案治療（醫學上叫同步或續貫放化療），IV期患者往往只能採用化療或靶向、免疫治療等以內科為主的綜合治療。
「我家鄰居肺癌做完手術幾個月就沒了，我可不要開刀。」
現在是大數據醫療時代、循證醫學時代，需不需要手術不是患者說了算，也不是醫生說了算，是基於大數據高質量證據支持的臨床結論。可能是你身邊肺癌患者並不多，抑或病人手術時就已是局部晚期，但對於病變局限者，手術仍是提高肺癌5年生存率最關鍵的因素之一。
胸外科沒有小手術，中央型肺癌手術臨近或累及心臟大血管，一旦大出血，患者生命危在旦夕，是高難度手術中的高難度手術。但惡性腫瘤的快速增殖特點導致復發十分常見。如果有機會，開刀將其完全切除，才是實現腫瘤根治的唯一希望。
肺葉切除後，大部分患者會感覺「呼吸費力」，其實道理很簡單，人有5葉肺，切掉1到2葉後自然就會感覺肺不夠用、呼吸費力。
機體通過自適應，殘肺通過代償性肺氣腫等調整，呼吸費力的症狀慢慢會緩解
肺癌術後還常見合併咳嗽、胸痛及上腹部疼痛等諸多所謂「後遺症」，但這些機體通過適應修復都能慢慢緩解。
以胸腔鏡為代表的胸外科微創技術發展日新月異，目前已廣泛應用於臨床，其通過胸壁一到三個 「鑰匙扣」大小的孔即可完成肺癌手術，患者手術痛苦小，切口美觀。
但是，胸腔鏡手術主要應用於周圍型早期肺癌，因中央型肺癌的胸腔鏡手術涉及支氣管及肺動脈的鏡下切除重建，手術難度極大，令許多胸外科醫生望而卻步。
隨著近年來霧霾在全國肆虐，人們對肺部健康也越來越關注。特別是當人們拿到胸部CT體檢報告，看到上面「肺結節」的三個字，很多人都會蒙圈，隨之心中會冒出一連串的問號，比如：
醫生，這個結節是肺癌嗎？應該怎麼處理？
繼續隨訪觀察？隔多久複查？
需要做PET-CT嗎？等等。
其實，發現「肺結節」並不意味著末日，今天咱們就來解答大家心中的疑惑。
在詞典上結節的解釋就是突起、或者說是疙瘩，簡單點說就是「小疙瘩」。那麼「肺結節」通常就是指肺內單個、圓形、不透光、邊界清楚的直徑＜3.0釐米的肺部「小疙瘩」。
而如果直徑＞3.0釐米的就叫做「肺部腫塊」了，它是惡性腫瘤的機率高達90%以上。
可以說肺結節的大小與其是否是惡性結節是密切相關的，結節越大肺癌的可能性就越大。
當然肺結節並不代表就是「癌」，也可能是肺錯構瘤，肺炎症性假瘤，肺轉移瘤，硬化性血管瘤等肺的良性腫瘤。
但有這麼幾類人如果體檢發現肺結節要特別引起關注：
● 年齡>40歲；
● 吸菸≥20包年（每天吸菸包數和吸菸年限相乘，如：一天一包吸菸20年，或一天2包10年）；
● 經常吸二手菸；
● 有肺癌家族史；
● 患有肺纖維化和慢性阻塞性肺病；
● 長期在霧霾嚴重的城市從事戶外運動；
● 長期接觸工業粉塵等工作。
這些人都是肺癌相對高危的人群，發現肺結節就一定要當回事。
● X光胸片：大家在體檢中可能多採用X光胸片做篩查，但對肺結節尤其是毛玻璃樣結節（在CT片上看如同不透明的磨砂玻璃一樣的結節）很難顯現出來，容易漏診，因此目前已被低劑量螺旋CT所取代。
● CT檢查：CT可以清晰顯示小結節的形態、大小以及周圍組織的影像學特點，還能通過不同時間的CT 圖像，動態的觀察肺小結節的變化情況。
但CT也不是萬能的，如發現的是微小結節（直徑＜0.5釐米）,CT就很難分辨其善惡，一般醫生會建議患者隨訪觀察。如果結節繼續生長到0.5釐米以上時，有可能顯露出一些的「本性」特徵。
● PET-CT檢查：還有很多患者諮詢：做PET-CT是否能明確肺部小結節或磨玻璃影的性質嗎？
其實PET-CT對直徑＜1釐米的結節，尤其是對於磨玻璃影的診斷準確率並不高，反而會導致醫生誤判。
而且PET-CT的價格亦比較昂貴，所以建議廣大患者不用迷信PET-CT，做低劑量螺旋CT就可以了。
對於影像學診斷是比較專業的範疇，這裡只和大家簡單介紹幾點。
● 越大越「可惡」：肺結節越大惡性的可能性就越高。①小於0.5釐米的結節，良性可能性大；②0.5釐米~1釐米的結節要密切隨訪；③在1釐米~ 3釐米的結節中惡性腫瘤佔50~80%以上。
● 越毛越「作怪」：良性結節邊緣多光滑；惡性結節邊緣常不規則，且多有短細毛刺。
還有一種結節叫毛玻璃樣結節，在CT片上看如同不透明的磨砂玻璃一樣，其與肺癌中的腺癌相關性非常高。而且，毛玻璃樣結節中的混雜成分越多，肺腺癌的可能性就越大。
● 密度不均常非「善類」：惡性結節一般密度不均勻，或有小空腔存在；良性結節一般密度較為均勻。
● 鈣化並不是壞事：鈣化常是一些小的結核灶上的細菌被消滅後，鈣鹽沉積形成的，一般就是良性代表。
我們知道任何腫瘤的確診，最後都需要取活檢進行病理檢查。肺結節的確診有三種途徑：胸腔鏡、穿刺檢查和支氣管鏡。
● 胸腔鏡：就是通過胸腔鏡下的微創手術切除肺結節，既能作為檢查手段，又是治療手段。診斷的準確性幾乎達100％。患者不僅得到明確的病理診斷，還可以通過胸腔鏡切除結節。
● 肺穿刺檢查：就是醫生通過CT做「眼睛」，透視看到結節所在位置，然後在胸部距離結節最近的位置用穿刺針經皮穿刺到結節上取得組織，進行病理檢查。
● 支氣管鏡：支氣管鏡技術發展很快，已經能把非常細的支氣管鏡深入到遠端支氣管，比較直觀的看到肺部的情況，並用支氣管鏡末端的取樣針，準確扎入到可疑病灶內取樣；進行病理檢查。
具體選擇哪種方式，還要根據患者的身體狀況等因素，由醫生來具體制定。
面對肺部結節，大家一定不要自亂陣腳，積極隨訪複查，及時治療。特別是對於毛玻璃樣的結節，患者要引起高度重視。毛玻璃樣結節分為純的毛玻璃樣結節（後簡稱純毛）和部分毛玻璃樣結節（後簡稱半毛）。
● 對於純毛玻璃樣結節：
① 直徑小於0.5釐米的純毛：建議發現結節6個月後複查一次CT，如果沒有變化，然後堅持每年一次複查。
② 直徑在0.5釐米~1釐米的純毛：建議發現結節3個月後CT複查一次，如果沒有變化，6個月CT再複查一次；以後可以每年複查一次。
③ 直徑大於1釐米的純毛：建議手術幹預。
● 對於部分毛玻璃樣結節：
① 直徑小於0.8釐米的半毛：在首次檢查後的3、12、24個月CT掃描嚴格定期隨訪，如果結節沒有發展或變化，此後每年複查一次，一旦發現實性部分增大，積極手術治療。
② 直徑大於0.8釐米的半毛：首次檢查後的3個月複查CT，如果病灶持續存在，則手術治療或穿刺活檢確診結節的「善」「惡」。
● 對於其他類型的結節：
如果肺部的結節邊緣清楚光滑，一般考慮為良性的，但仍然需要每年定期觀察，如果結節在短時間內快速增大，則不能排除是惡性的，應該手術治療。
要治療肺結節，當然首選就是微創胸腔鏡手術。微創胸腔鏡可進行結節的切除，並在手術中可送冰凍病理檢查，半小時左右即可拿到病理結果。
如果病理診斷為惡性結節，可在微創胸腔鏡下進行肺葉切除、淋巴結清掃等治療。前面說過之所以叫「肺結節」就是說明病灶比較小，在這個階段即使確診為肺癌，一般也是早期，甚至不需要化療。手術後5年生存率可以達到90%，就是說能夠達到治癒的效果。
如果冰凍病理結果是良性的手術就可以結束了。
所以，遇見肺結節莫要驚慌，我們醫生會為患者把好關，患者也要有良好的定力，相互信任，相互配合，共同面對，肺結節就不是事兒。
原文轉載於：中華結核和呼吸雜誌,2016,39(11): 905-907
瀰漫性肺疾病(diffuse lung disease，DLD)是呼吸科臨床上比較難診斷的一類疾病，明確診斷一般需要通過組織病理學。目前獲取組織標本的方法主要有經支氣管鉗夾活檢(transbronchial forceps biopsy，TBFB)、經皮肺穿刺活檢和外科肺活檢(surgical lung biopsy，SLB)。TBFB因其獲取組織標本小，質量較差，難於滿足病理需要，診斷效能低；經皮肺穿刺活檢同樣存在標本小常難滿足病理需要的問題，且有發生氣胸和血氣胸的風險。SLB因創傷大，費用高，受心肺功能限制多，臨床應用少。為了解決診斷DLD滿意獲取肺組織標本的問題，我們開展了2例DLD的經支氣管冷凍肺活檢(transbronchial cryobiopsy，TBCB)，取得良好效果，報導如下。
瀰漫性肺疾病(diffuse lung disease，DLD)是呼吸科臨床上比較難診斷的一類疾病，明確診斷一般需要通過組織病理學。目前獲取組織標本的方法主要有經支氣管鉗夾活檢(transbronchial forceps biopsy，TBFB)、經皮肺穿刺活檢和外科肺活檢(surgical lung biopsy，SLB)。TBFB因其獲取組織標本小，質量較差，難於滿足病理需要，診斷效能低；經皮肺穿刺活檢同樣存在標本小常難滿足病理需要的問題，且有發生氣胸和血氣胸的風險。SLB因創傷大，費用高，受心肺功能限制多，臨床應用少。為了解決診斷DLD滿意獲取肺組織標本的問題，我們開展了2例DLD的經支氣管冷凍肺活檢(transbronchial cryobiopsy，TBCB)，取得良好效果，報導如下。
入院診斷：(1)Ⅰ型呼吸衰竭；(2)雙肺瀰漫性病變待查：結締組織相關性肺疾病？肺結核？肺部腫瘤？感染：真菌感染？(3)乾燥症候群？
入院後給予抗感染、化痰、吸氧等治療。於2015年12月23日行支氣管鏡檢查見右中葉支氣管黏膜腫脹、狹窄，支氣管鏡無法進入，窺見遠端支氣管狹窄、碳末沉著；左主支氣管及餘各葉段支氣管未見明顯異常。在右中葉、右上葉及右下葉基底段灌洗液送檢找脫落細胞、真菌及抗酸桿菌均為陰性。
為明確診斷，擬行肺活檢。患者及家屬拒絕經皮肺穿刺活檢和外科肺活檢，同意經支氣管冷凍肺活檢。2015年12月29日於全身麻醉下經口置入8.5 F硬質支氣管鏡，鏡鞘側孔連接高頻噴射呼吸機通氣，經鏡鞘內進入外徑5.9 mm軟質支氣管鏡。術前注射用血凝酶2 IU加生理鹽水10 ml靜脈推注。根據CT影像學表現，將軟鏡置於右下葉基底段支氣管開口，將直徑2.4 mm的冷凍探頭(20416－032，德國ERBE公司)經軟鏡工作孔道置入右下葉外基底段支氣管內直到探頭不能再伸入時將探頭後退2 cm，冷凍3～6 s後立即將探頭與軟鏡一起拉出(圖4，圖5)，將冷凍取出的肺組織送檢。分別於右下葉外基底段、右下葉後基底段及右上葉前段支氣管內進行TBCB，共取得肺組織8塊，組織塊直徑3～5 mm，分別送檢病理、抗酸染色、PAS染色、銀染等特殊染色，以及細菌、真菌培養。TBCB術後局部支氣管內少許出血，均經抽吸後出血自行停止，術後胸部X線檢查未見右側氣胸和胸內積液增加，患者生命體徵平穩，無特殊不適。術後病理檢查提示：取樣組織塊滿意，病理診斷為肉芽腫性炎，考慮結核(圖6，圖7)。根據病理結果診斷雙肺結核，給予異煙肼＋利福平＋乙胺丁醇＋吡嗪醯胺抗結核治療，2個月後複查胸部CT見病灶明顯吸收(圖8，圖9)。
例2 患者女，50歲，4年前確診淋巴瘤，間斷多次化療，1個月前開始出現活動後氣促，伴有間斷髮熱，胸部CT檢查發現雙肺瀰漫性病變(圖10,圖11,圖12)，入院後完善ANA、ANCA、類風溼因子、肺癌腫瘤標誌物、巨細胞病毒抗體、結核菌素試驗(PPD試驗)、T－SPOT、G試驗、GM試驗、痰培養等檢查後未能明確診斷，給予泰能、萬古黴素及伏立康唑抗感染治療後體溫仍有波動，為明確診斷於2016年1月8日於手術室全身麻醉下行硬質支氣管鏡下經支氣管冷凍肺活檢，操作方法同前，於右上葉後段取得組織4塊，標本直徑約5 mm。術後病理提示肉芽腫性炎(圖13,圖14)。活檢組織培養提示：假似腸膜明串珠菌。經多學科會診後排除淋巴瘤肺內浸潤，考慮為肺部細菌感染，因假似腸膜明串珠菌為革蘭陽性菌，對萬古黴素天然耐藥，故將抗生素調整為利奈唑胺＋青黴素抗感染。
入院診斷：(1)Ⅰ型呼吸衰竭；(2)雙肺瀰漫性病變待查：結締組織相關性肺疾病？肺結核？肺部腫瘤？感染：真菌感染？(3)乾燥症候群？
入院後給予抗感染、化痰、吸氧等治療。於2015年12月23日行支氣管鏡檢查見右中葉支氣管黏膜腫脹、狹窄，支氣管鏡無法進入，窺見遠端支氣管狹窄、碳末沉著；左主支氣管及餘各葉段支氣管未見明顯異常。在右中葉、右上葉及右下葉基底段灌洗液送檢找脫落細胞、真菌及抗酸桿菌均為陰性。
為明確診斷，擬行肺活檢。患者及家屬拒絕經皮肺穿刺活檢和外科肺活檢，同意經支氣管冷凍肺活檢。2015年12月29日於全身麻醉下經口置入8.5 F硬質支氣管鏡，鏡鞘側孔連接高頻噴射呼吸機通氣，經鏡鞘內進入外徑5.9 mm軟質支氣管鏡。術前注射用血凝酶2 IU加生理鹽水10 ml靜脈推注。根據CT影像學表現，將軟鏡置於右下葉基底段支氣管開口，將直徑2.4 mm的冷凍探頭(20416－032，德國ERBE公司)經軟鏡工作孔道置入右下葉外基底段支氣管內直到探頭不能再伸入時將探頭後退2 cm，冷凍3～6 s後立即將探頭與軟鏡一起拉出(圖4，圖5)，將冷凍取出的肺組織送檢。分別於右下葉外基底段、右下葉後基底段及右上葉前段支氣管內進行TBCB，共取得肺組織8塊，組織塊直徑3～5 mm，分別送檢病理、抗酸染色、PAS染色、銀染等特殊染色，以及細菌、真菌培養。TBCB術後局部支氣管內少許出血，均經抽吸後出血自行停止，術後胸部X線檢查未見右側氣胸和胸內積液增加，患者生命體徵平穩，無特殊不適。術後病理檢查提示：取樣組織塊滿意，病理診斷為肉芽腫性炎，考慮結核(圖6，圖7)。根據病理結果診斷雙肺結核，給予異煙肼＋利福平＋乙胺丁醇＋吡嗪醯胺抗結核治療，2個月後複查胸部CT見病灶明顯吸收(圖8，圖9)。
例2 患者女，50歲，4年前確診淋巴瘤，間斷多次化療，1個月前開始出現活動後氣促，伴有間斷髮熱，胸部CT檢查發現雙肺瀰漫性病變(圖10,圖11,圖12)，入院後完善ANA、ANCA、類風溼因子、肺癌腫瘤標誌物、巨細胞病毒抗體、結核菌素試驗(PPD試驗)、T－SPOT、G試驗、GM試驗、痰培養等檢查後未能明確診斷，給予泰能、萬古黴素及伏立康唑抗感染治療後體溫仍有波動，為明確診斷於2016年1月8日於手術室全身麻醉下行硬質支氣管鏡下經支氣管冷凍肺活檢，操作方法同前，於右上葉後段取得組織4塊，標本直徑約5 mm。術後病理提示肉芽腫性炎(圖13,圖14)。活檢組織培養提示：假似腸膜明串珠菌。經多學科會診後排除淋巴瘤肺內浸潤，考慮為肺部細菌感染，因假似腸膜明串珠菌為革蘭陽性菌，對萬古黴素天然耐藥，故將抗生素調整為利奈唑胺＋青黴素抗感染。
本文原載於《中華結核和呼吸雜誌》2016年第2期
患者女，27歲，主因"發熱、咳嗽4 d"於2012年6月6日入院。患者4 d前受涼後出現發熱、咳嗽，體溫最高38.4 ℃，咳少量白痰，伴乏力。血常規示白細胞13.5×109/L，血紅蛋白136 g/L，血小板233×109/L，中性粒細胞為0.64，X線胸片示左下肺可見大片狀高密度影(圖1)，胸部CT示左肺下葉基底段4.4 cm×5.6 cm類圓形腫塊影，周圍可見巨大暈徵(圖2，圖3，圖4)。既往體健，在讀博士住校學生，否認特殊物質接觸史。體檢：意識清楚，皮膚黏膜無皮疹，淺表淋巴結未觸及腫大，左下肺可聞及少許溼囉音，心腹部未見異常。入院初步診斷：肺炎。
住院後查尿便常規正常。肝腎功能、心肌酶正常。血清肺癌標誌物(癌胚抗原、鱗狀細胞癌抗原、細胞角蛋白21－1、神經特異性烯醇化酶、胃泌素前體釋放肽)均正常。痰培養陰性。痰找結核菌陰性。血清支原體、衣原體和軍團菌抗體均陰性。結核斑點試驗、1，3－β－D－葡聚糖和麴黴半乳甘露聚糖抗原均正常。隱球菌乳膠凝集試驗1∶64。支氣管鏡檢查示各級支氣管及其分支未見異常，對左下葉外基底段支氣管行肺泡灌洗，BALF色清，細胞總數138×104/ml，巨噬細胞佔21%，淋巴細胞佔32%，中性粒細胞佔39%，嗜酸粒細胞佔8%。BALF細菌培養陰性，找抗酸桿菌、真菌均陰性。給予頭孢曲松輸液抗感染(2 g，1次/d)，5 d後體溫無明顯下降。後對左下肺腫塊影行CT引導下經皮穿刺肺活檢，病理回報符合隱球菌感染(圖5)；左下肺穿刺組織培養結果為新型隱球菌。患者無頭痛、意識障礙，腦膜刺激徵陰性，拒絕腰穿腦脊液檢查。後給予氟康唑口服(400 mg，1次/d)，病情明顯好轉。堅持服藥6個月後複查胸部CT：左下肺病變基本吸收，殘餘少許纖維索條影(圖6)，遂停藥，1年後隨訪，病情無復發。
本例患者的胸部影像學有以下兩個特點：(1)左下肺可見腫塊及周邊巨大暈徵(大片磨玻璃影)；(2)腫塊密度不均勻，內部可見支氣管氣相和空泡徵。暈徵是指肺部CT上表現為圍繞結節或腫塊周圍的略低於腫塊密度而又高於肺實質密度的環形磨玻璃影[1]。其最早報導見於免疫抑制宿主的侵襲性肺麴黴病，並一度被認為是肺部真菌感染的特異性影像表現[2]。但此後陸續報導顯示，暈徵還可以見於其他肺部疾病，如病毒性肺炎、肺癌、壞死性肉芽腫性血管炎等。因此，暈徵的磨玻璃影病理上代表了肺出血以及腫瘤或炎症的浸潤。
單從胸部影像讀片，本例患者考慮肺癌和炎症均有可能。但患者系青年女性，無腫瘤家族史和吸菸危險因素，血清腫瘤標誌物正常，因此肺癌可能性小。同時，患者的肺部影像又不同於常見社區獲得性肺炎的表現。結合影像學上的暈徵，以及隱球菌乳膠凝集試驗陽性，最終經肺穿刺證實為肺隱球菌病。
隱球菌屬於酵母菌屬真菌，廣泛存在於自然界，土壤、鴿糞中居多。新型隱球菌和格特隱球菌是人主要的致病菌種，主要侵犯中樞神經系統和肺。目前，肺隱球菌病佔我國肺真菌感染性疾病中的第3位(15.6%)[3]，70%的患者否認既往有基礎疾病，僅12.8%的患者明確有鳥糞、土壤等接觸史[4]，這表明隱球菌已非過去認為的"機會性感染致病菌"，臨床不能僅根據無基礎疾病和鴿糞接觸，就排除肺隱球菌病。
肺隱球菌病的影像學表現多種多樣，缺乏無特異性。免疫功能正常者常使病灶局限形成肉芽腫結節，因此胸部CT常見表現為單發或多發的結節/腫塊影，直徑大小不等，邊界清楚，可有分葉及毛刺，容易誤診為肺癌和肺轉移瘤。其次還可表現為斑片浸潤影、實變影和偏心後壁空洞。病灶多位於中下肺野外帶分布，可伴有支氣管充氣徵、暈徵[5,6]。查閱文獻，類似於此病例中的巨大暈徵者相對少見。
總之，臨床遇到影像顯示肺外周分布的單發或多髮結節或腫塊，並伴暈徵者，即使無基礎疾病和危險因素接觸，臨床症狀輕微，也需考慮肺隱球菌病可能。隱球菌乳膠凝集試驗有助於提示該疾病[7]，確診往往有賴於經皮肺穿刺活檢病理，以免延誤診斷。
參考文獻（略）
作者及來源：
肺神經內分泌腫瘤病理診斷共識專家組
中華病理學雜誌, 2017,46(01): 9-13.
肺神經內分泌腫瘤(pulmonary neuroendocrine tumors)是具有形態學、免疫組織化學、超微結構和分子病理等特徵的一組腫瘤，包括類癌、不典型類癌、小細胞癌、大細胞神經內分泌癌4個腫瘤亞型和特發性彌散性神經內分泌細胞增生(一種癌前病變)，肺神經內分泌腫瘤佔所有肺腫瘤的15%～20%。2015版WHO肺腫瘤分類除了將大細胞神經內分泌癌從原來的大細胞癌亞型歸入神經內分泌腫瘤亞型以外，各類型的診斷標準與1999版、2004版的國際分類沒有大的變化。與胃腸胰神經內分泌腫瘤(gastroenteropancreatic neuroendocrine neoplasm)不盡相同，肺神經內分泌腫瘤在腫瘤命名原則、臨床特徵、生物學行為、診斷標準及臨床分期、治療等諸多方面有其獨特之處。鑑於目前國內在肺神經內分泌腫瘤方面所面臨的問題和診治現狀，為規範我國肺神經內分泌腫瘤病理診斷，2016年1月在北京召開了"中國肺神經內分泌腫瘤病理診斷專家共識研討會"。與會專家以病理專家為主，協同臨床治療領域專家一起，結合最新版WHO肺癌分類，針對其中4種腫瘤類型，討論肺神經內分泌腫瘤診治原則及研究進展，包括目前國際分類中尚存在的問題以及臨床應用困惑，本著求同存異的原則，共同撰寫此共識以滿足臨床病理規範診治需求。
肺神經內分泌腫瘤首次被報導於1926年，由Barnard描述為"縱隔燕麥樣肉瘤"，實為肺"燕麥細胞癌"。1937年，Hamperl發現所謂"支氣管腺瘤"與已經報導的胃腸類癌相似，故此同樣命名為"類癌"，並將此兩類腫瘤列入1967年首版WHO肺癌分類中。小細胞癌從最初的淋巴細胞樣(燕麥細胞型)、多角型或梭型、其他型(包含非小細胞癌成分)3個亞型到1982年WHO版的燕麥細胞型、中間型、複合型，直到1999版分類僅保留小細胞癌和複合型亞型，並延續至今。20世紀90年代逐步完善肺神經內分泌腫瘤種類名稱，即：類癌(典型類癌、不典型類癌)、小細胞癌、大細胞神經內分泌癌。
肺神經內分泌腫瘤的4個腫瘤類型中，小細胞癌(small cell lung carcinoma)與大細胞神經內分泌癌(large cell neuroendocrine carcinoma)屬於高級別腫瘤，典型類癌(typical carcinoid)與不典型類癌(atypical carcinoid)屬於低-中級別腫瘤。4種腫瘤類型的診斷和分類標準是在具有神經內分泌腫瘤形態前提下，結合腫瘤壞死及核分裂指數(核分裂象數/2 mm2)，並且經過免疫組織化學相關標誌物輔助證實。需要注意的是根據顯微鏡目鏡的不同型號，2 mm2可能對應著不同的高倍視野的數量。
患者以女性為主，與吸菸無關，常發生於肺門部，少部分位於外周，大體邊界清楚。鏡下形態具有典型神經內分泌腫瘤特徵，即血竇豐富的腫瘤組織排列成梁狀、索狀或緞帶狀、腺樣或實性細胞巢，周圍型常表現為梭形細胞形態；細胞大小通常一致，染色質均勻或稍粗糙，核仁小或不明顯，個別情況下可出現核大、濃染的異型細胞。診斷依據主要是<2個核分裂象/2 mm2，沒有壞死形成。
患者以女性為主，與吸菸史有輕度相關性，常位於外周，大體邊界清楚。鏡下形態與典型類癌相似，或異型性稍明顯。診斷依據為(2～10)個核分裂象/2 mm2，或出現點狀壞死，偶爾出現局灶片狀壞死，不應出現大片瀰漫壞死區域。當每2 mm2核分裂象數介於交界值2或10個時，需計數3個2 mm2的核分裂象數，取其平均值作為最終診斷依據。
患者與吸菸密切相關，常發生於中老年男性，以肺門部多見，大體邊界不清，廣泛浸潤，灰白、質地細膩，可見出血壞死區。腫瘤細胞較小，一般小於3個靜止期淋巴細胞，胞質少，密集擁擠排列成巢、片狀，神經內分泌腫瘤結構特徵不顯著。細胞核染色質豐富細膩，核仁不明顯或呈現小的核仁，核分裂象數>10/2 mm2，通常計數可達100/2 mm2。手術切除標本中小細胞癌瘤細胞可能偏大，並可見胞質，但細胞核仍具備其特徵，且可能出現血管周圍嗜鹼性物質沉積。亞型：複合性小細胞癌(combined small cell carcinoma)。大約10%小細胞癌伴有非小細胞癌成分，常表現為數量不等的鱗狀細胞癌、腺癌、大細胞/巨細胞或梭形細胞癌成分。一般情況下複合性小細胞癌預後比小細胞癌差。有時非神經內分泌成分會出現在小細胞癌治療後復發或轉移灶中，此時應謹慎使用小細胞癌轉化成非小細胞癌的診斷術語，可能是由於初診小細胞癌活檢組織取材有限所致，除非初診為手術切除大標本診斷的小細胞癌，推測其原因可能為化療誘導的腫瘤"成熟化"現象所致。合併的非小細胞癌成分需在報告中註明。
患者與吸菸密切相關，常發生於老年人，周圍型多見，大體界限不清楚或呈分葉狀，常見壞死。鏡下腫瘤細胞較大且多形性明顯，胞質豐富，泡狀核，大核仁，核型改變是其主要形態學特徵。核分裂象數>10 /2 mm2，通常情況下核分裂象數可以高達(70～80)/2 mm2。當腫瘤形態與不典型類癌相似，但核分裂象數>10/2 mm2時原則上仍應診斷大細胞神經內分泌癌。目前國際分類認為這種病變比不典型類癌更具浸潤性，但與典型的大細胞神經內分泌癌是否存在生物學行為不同，目前沒有大宗病例治療及預後研究數據，建議在病理報告中進行具體備註說明。亞型：複合性大細胞神經內分泌癌(combined large cell neuroendocrine)。大約30%的大細胞神經內分泌癌伴有非神經內分泌癌成分，包括腺癌、鱗狀細胞癌、巨細胞癌或梭形細胞癌。與複合性小細胞癌診斷標準一致，複合性大細胞神經內分泌癌中的非神經內分泌癌成分亦沒有含量比例要求。偶爾大細胞神經內分泌癌與小細胞癌混合存在，當大細胞神經內分泌癌含量達10%以上時，目前分類仍然歸入複合性小細胞癌類型。
神經內分泌標誌物表達隨著腫瘤分化程度有所不同，分化好表達強，反之表達弱或不表達。目前所有神經內分泌抗原都可以通過免疫組織化學方法進行檢測，還沒有一種標誌物可以單獨有效判斷神經內分泌分化，應採用一組抗體綜合進行結果評價。推薦使用於診斷肺神經內分泌腫瘤免疫組織化學標誌物組合為突觸素、嗜鉻粒素、CD56、甲狀腺轉錄因子1(TTF1)、Ki-67，其中前3種屬於神經內分泌標誌物。
1．突觸素是一種位於突觸前泡中的跨膜糖蛋白，屬於特異性較強的神經內分泌標誌物，但當腫瘤分化差時會弱表達或不表達，或當標本固定不當、固定時間過長時也會造成抗原丟失。嗜鉻粒素是位於神經內分泌顆粒中的一組酸性糖蛋白，包括嗜鉻粒素A、B、C 3個家族成員，其中嗜鉻粒素A(CgA)含量最為豐富，也最常用於免疫組織化學檢測。CD56是一種神經細胞黏附分子膜蛋白(neural cell adhesion molecule, Leu19)，廣泛分布於神經細胞、神經內分泌細胞和伴有相關分化的腫瘤中，是最為敏感但缺乏特異性的神經內分泌標誌物。在分化差的肺神經內分泌腫瘤中，當其他神經內分泌標誌物不表達時，CD56是較為有效的輔助診斷指標。上述3種神經內分泌標誌物在不同分化程度的肺神經內分泌腫瘤中表達率各不相同，有統計顯示在類癌(包括典型類癌和不典型類癌)、小細胞癌、大細胞神經內分泌癌中突觸素表達率分別為91%、54%、87%；CgA的表達率分別為93%、37%、69%；CD56的表達率分別為76%、97%、92%，而在肺的非神經內分泌腫瘤中包括腺癌、鱗狀細胞癌以及大細胞癌中，這些標誌物表達率一般均低於10%。可見CD56對於高級別肺神經內分泌腫瘤有較高的表達率，突觸素和CgA在類癌類型腫瘤中是較好的標誌物。
2．TTF1在肺神經內分泌腫瘤的表達情況大致為：典型類癌和不典型類癌35%，大細胞神經內分泌癌50%，小細胞癌85%～90%。TTF1主要表達在分化差或高級別神經內分泌癌，包括諸如泌尿生殖系統、乳腺及消化系統、前列腺等肺外器官高級別神經內分泌癌。
3．增殖活性標誌物：Ki-67蛋白在細胞增殖周期調控方面起著關鍵作用，尤其高表達於G2期和M期。Ki-67抗體有多個商業化克隆，包括單克隆和多克隆，目前市場上應用最為廣泛的為單克隆MIB-1。在神經內分泌腫瘤方面，用於消化道研究報導較多，並於2010年WHO消化道神經內分泌腫瘤分類中用於分級診斷指標之一。Ki-67用於肺神經內分泌腫瘤研究也有不少報導，Pelosi等對多達25篇肺神經內分泌腫瘤Ki-67研究報導薈萃分析，發現不同類型肺神經內分泌腫瘤之間Ki-67指數有重疊；Ki-67與核分裂指數有相關性，但又不完全平行；由於不同部位神經內分泌腫瘤生物學行為也不盡相同，目前尚不能用其他系統分級標準來診斷肺神經內分泌腫瘤。手術切除標本應選擇熱點區進行Ki-67計數，範圍是3個2 mm2熱點區，活檢標本則要計數全部腫瘤細胞。
4.其他標誌物：神經元特異性烯醇化酶(NSE)、蛋白基因產物(protein gene product 9.5, PGP 9.5)、微管蛋白相關抗體(microtubule associated protein-2, MAP2)等也是與神經內分泌相關標誌物，因前兩種缺乏特異性臨床病理診斷並不主張使用，而後一種抗體染色效果尚可，在小細胞癌中具有較好的敏感性，但無相關特異性評價數據，且缺乏在其他類型肺神經內分泌腫瘤中與突觸素、CgA、CD56等推薦抗體的對比研究，目前並不常規使用。S-100蛋白不屬於神經內分泌抗原，可以標記分化好的肺神經內分泌腫瘤細胞巢周圍的支持細胞成分，也不作為常規推薦診斷肺神經內分泌腫瘤的抗體種類。有文獻報導，CD117在小細胞癌表達率較高，但也有文獻報導僅佔40%左右小細胞癌表達，更有報導CD117亦表達於非小細胞肺癌中，因此目前國內外對此並無強烈推薦。以上標誌物可選擇應用。
細胞學標本包括痰液、胸水、刷檢、肺泡灌洗液、支氣管內超聲波-經支氣管針吸活檢術(endobroncheal ultrasonography transbronchial needle aspiration, EBUS-TBNA)塗片或刷片；組織學標本包括支氣管鏡活檢、經皮肺穿刺、EBUS-TBNA活檢組織、肺楔形切除或肺段切除、肺葉或一側肺切除。
規範化標本處理及檢測前質控對腫瘤細胞的形態結構、免疫組織化學染色結果的準確表達及核分裂象計數等均具有重要影響意義。細胞學標本固定應採用95%乙醇固定液，時間不宜少於15 min，或採用非婦科液基細胞學固定液(固定時間和方法可按說明書進行操作)；當需製成脫落細胞蠟塊時，則與組織學標本處理相同，應採用3.7%中性緩衝甲醛固定液。小標本及細胞蠟塊固定6～24 h，手術切除大標本按照規範切開固定12～48 h。另外，切除大標本離體至放入固定液時間宜控制在30 min內，且固定液量充足。
依據標本來源不同，診斷的層次和要求亦不同。(1)細胞學標本及小標本診斷：細胞學標本可以診斷小細胞癌、類癌(不能區分典型類癌與不典型類癌)，而對於大細胞神經內分泌癌，也只能診斷為非小細胞癌。同樣在活檢小標本中一般也難以區分典型類癌與不典型類癌，除非見到點狀或小灶狀壞死，但在小標本中區分二者並無意義，因這2種類型腫瘤均以手術切除為首選治療方式，除非患者出現腫瘤轉移。小細胞癌在活檢標本中診斷相對較為容易，典型形態常伴有擠壓，免疫組織化學進一步證實則可明確診斷。值得注意的是，當活檢標本中瘤細胞較少且伴擠壓，核型觀察不滿意或無法計數核分裂象時，Ki-67陽性指數對區分不典型類癌、典型類癌與小細胞癌有重要參考價值，前提是免疫組織化學證實為肺神經內分泌腫瘤。小細胞癌Ki-67陽性指數一般大於50%，常常為80%以上，而不典型類癌的Ki-67陽性指數一般小於20%，典型類癌則更低，一般低於5%。在活檢標本中診斷大細胞神經內分泌癌比較困難，由於組織有限，形態觀察不充分，不要求準確診斷該類型。如果小標本組織量足夠，形態學提示有器官樣結構，免疫組織化學結果顯示有神經內分泌分化特徵，應診斷非小細胞癌，可能為大細胞神經內分泌癌。而只有形態學特點、免疫表型不支持時，應診斷非小細胞癌，可疑大細胞神經內分泌癌，但免疫組織化學染色未予以支持。活檢標本診斷複合型小細胞癌需仔細觀察，並應結合免疫組織化學染色定位細胞群體，仍可做出診斷。不要求在小標本組織中診斷複合型大細胞神經內分泌癌。(2)手術標本：典型類癌、不典型類癌的診斷在手術切除大標本中，因形態學及免疫組織化學特點比較明確，診斷較為容易。當形態學為典型小細胞癌或大細胞神經內分泌癌時，有一項神經內分泌標誌物(CD56、突觸素、CgA)>10%腫瘤細胞陽性即可診斷。約10%左右的小細胞癌由於腫瘤分化差可以不表達神經內分泌免疫表型，在除外其他小細胞類型腫瘤前提下，TTF1瀰漫陽性和/或細胞角蛋白核旁點狀陽性也有助於診斷。由於肺外器官來源的高級別神經內分泌癌也會表達TTF1，故不能依據肺腺癌診斷原則，將TTF1陽性的小細胞癌一概判斷為肺來源。對於無神經內分泌分化形態學特徵的非小細胞肺癌，不推薦進行神經內分泌標誌物免疫組織化學染色，即使染色後有相關陽性表達，並不影響非小細胞肺癌的診斷，可診斷為腺癌或鱗狀細胞癌等，伴有神經內分泌分化。目前研究數據顯示這種非小細胞肺癌伴有神經內分泌分化可能對預後及治療無臨床指導意義。
有關肺神經內分泌腫瘤診斷流程見圖1。
圖1 肺神經內分泌腫瘤診斷流程示意圖
手術切除標本病理報告內容應包括：標本類型；腫瘤的類型(典型類癌，不典型類癌，小細胞癌，大細胞神經內分泌癌或其他類型)；腫瘤的部位；腫瘤大小和數目；浸潤範圍(包括胸膜是否累及)；腫瘤有無壞死；核分裂象數(？/2 mm2)；神經內分泌標誌物：突觸素、CgA和CD56及必要的其他鑑別診斷標誌物；切緣情況；淋巴結轉移情況。
總之，病理報告內容應滿足臨床分期的需求。
典型類癌、不典型類癌與大細胞神經內分泌癌臨床分期依據肺癌TNM分期，小細胞癌為最具侵襲性的肺神經內分泌腫瘤，通常分為局限期和廣泛期，但目前也推薦使用TNM分期。典型類癌與不典型類癌通常以手術切除為主要治療手段，典型類癌則更為惰性，即使出現局部淋巴結轉移，臨床也會穩定多年，5年及10年生存率幾乎90%。不典型類癌早期切除臨床預後良好，但如果早期播散則術後復發危險性增高。5年及10年生存率分別為70%和35%。近期哺乳動物雷帕黴素靶蛋白(mTOR)抑制劑依維莫司(everolimus)經美國食品藥品管理局批准可用以治療晚期、進展期分化好的無功能性神經內分泌腫瘤，包括胃腸神經內分泌腫瘤和肺神經內分泌腫瘤。大細胞神經內分泌癌儘管與小細胞癌同屬於高級別神經內分泌癌，目前治療仍採用早期手術切除，而對於不能切除的大細胞神經內分泌癌，有研究報導利用小細胞癌化療方案可使患者獲益。由於病例數有限，尚無肯定的數據證據。大細胞神經內分泌癌5年及10年生存率大約分別為30%和10%。對於小細胞癌，除非外周性早期病灶可手術切除，大部分小細胞癌採用化療或放化療，遠期療效較差，5年生存率大約10%，10年生存率小於5%。