抑鬱症就像一個下旋漩渦一樣，使我們越陷越深。想要對抗它最好的方法就是反其道而行之——形成正向循環。
想要形成正向循環的最簡單辦法就是服用抗抑鬱藥物，因為它們會對大腦帶來非常廣泛的影響。
抗抑鬱藥物如何起作用？
1.選擇性5-羥（qiǎng）色胺再攝取抑制劑( 簡稱SSRI）
不同的抗抑鬱藥物起作用的機制稍有不同，但其中的大多數都是通過影響5-羥色胺、去甲腎上腺素以及多巴胺系統來實現的。
最為常見的一類抗抑鬱藥物就是選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑( 簡稱SSRI），SSRI類藥物作用到5-羥色胺轉運體上。
5-羥色胺轉運體是負責將神經突觸外的5-羥色胺重新吸收回神經元內的分子。
正常情況下，5-羥色胺會擴散到突觸間隙之中，在那裡它可以激活附近的神經元，然後5-羥色胺轉運體會迅速地將它們清除掉。
但是阻斷5-羥色胺轉運體以後，5-羥色胺就可以在突觸部位停留更長的時間，從而產生更強的效果。
2.其它的非SSRI類藥物
其他的非SSRI類抗抑鬱藥物，作用目標要更加廣泛：
它們中的一些會同時作用在5-羥色胺和去甲腎上腺素系統上；
另一些則會同時作用在5-羥色胺和多巴胺系統上。
準確地找到哪一類藥物對自己有最好的效果，其實就是一個試錯的過程。
因為我們大腦中特定神經化學物質的精確組成是未知的，所以在最終找到對自己有最好效果而且不會產生太多副作用的那種藥物之前，一般都需要嘗試好幾種藥物。
抗抑鬱藥對大腦的影響。
除了迅速阻斷神經遞質轉運體的功能以外，抗抑鬱藥物還會在大腦中引起長時程的改變。
它們會影響很多前額葉和邊緣系統的腦區，包括島葉、海馬、杏仁核、前扣帶回，以及背外側前額葉皮層等。
而且，它們還會促進新生神經元的生長，並且影響很多的神經遞質系統，特別是多巴胺和5-羥色胺系統。
抗抑鬱藥物可以讓很多邊緣系統腦區的反應活性降低。
在杏仁核中，抗抑鬱藥能夠降低它對情緒化面部表情的反應。
實際上，即便當你沒有注意到這些情緒時，你仍會對其做出反應。在島葉中，它們能夠降低島葉在不確定狀態時的活性。
不確定性會增加擔憂和焦慮的水平，即便你預期到會有積極的後果。
抗抑鬱藥還會減弱前扣帶回皮層的活性。特別是在預期負面的事件時，從而繼續降低焦慮。
抗抑鬱藥還能夠減少前扣帶回腦區對於疼痛的反應，這意味著疼痛不再會引起前扣帶回的廣泛注意。將注意力從疼痛上轉移開之後，會讓大腦有更多的精力去專注於生活中更加積極的方面。
除此以外，抗抑鬱藥物還能夠幫助重建前額葉-邊緣系統間的正常交流。
通常在抑鬱中，情緒會讓我們難以集中精力和清晰地思考，但是抗抑鬱藥可以改善這一問題。
當我們想集中精力時，它們會增強背外側前額葉皮層的活性，並且降低杏仁核的反應活性，後者會讓我們難以集中精力。
抗抑鬱藥物會產生很多神經化學效應。
抗抑鬱藥物能夠讓大腦產生更少的5-羥色胺受體，從而能夠更持久地改變5-羥色胺系統。
減少5-羥色胺受體可能看上去並不是一個有用的變化，但是因為如此多的大腦區域處在一種動態的相互聯繫中，所以很多變化並不是我們直覺所認為的那樣，而且也並沒有被人們完全理解，5-羥色胺受體的減少就屬於此類。
讓人很驚訝的是，因為大腦會對抗抑鬱藥物作出反應，在剛開始的幾周時間裡，藥物實際上會減慢5-羥色胺神經元的電活動頻率，這會導致更低的5-羥色胺水平。
我們可以把這個過程想像成一個想要在幾年內擁有一副健美身材的人，你的目標是要讓自己變得更加健康，但是剛開始幾次去健身房可能反而讓你覺得更糟。
經過幾個星期以後，5-羥色胺神經元的電活動頻率恢復了正常，而且5-羥色胺的水平也恢復了。5-羥色胺神經元的這一延遲反應也許解釋了，為何抗抑鬱藥物常常需要過一段時間才能真正起效。
儘管大部分的抗抑鬱藥並不是直接針對多巴胺系統的，但是仍然可以起到影響作用。
抗抑鬱藥能夠使多巴胺受體能夠對低水平的多巴胺變得更加敏感，從而有助於讓生活變得更有樂趣和獎賞性。
抗抑鬱藥還能夠增加腦源性神經營養因子的量，這一因子的作用就像我們大腦的養料一樣。
它有助於新生神經元的生長，並促進成體神經元的再次連接，特別是在前額葉皮層和海馬腦區，從而幫助改善前額葉-邊緣系統間的通信交流。
相反，壓力則會減緩或者阻斷新生神經元的生長。所以抗抑鬱藥物能夠直接對抗或者逆轉由壓力導致的神經系統損傷。
最後，抗抑鬱藥物同樣有助於改善睡眠。
它們能夠減少快速眼動睡眠的總量，並且增加對於恢復體力更有效果的慢速眼動睡眠的總量。
在這一點上，抗抑鬱藥物的作用和鍛鍊身體是類似的，而且我們知道，高質量的睡眠對於形成正向循環是非常有益的。
參考資料：亞歷克斯·科布《重塑大腦迴路：如何藉助神經科學走出抑鬱症》戴維·伯恩斯《伯恩斯新情緒療法II》