心臟有四個腔，左、右心房和左、右心室；構成左右兩個並列的「泵」，每個「泵」分別由一個心房和一個心室組成，分別將血液輸送到體循環和肺循環。心腔壁有三層結構，最內層是心內膜，為一層薄薄的內皮細胞；中間是心肌細胞，由一群群縱行分叉，直徑約為1μm的肌原纖維構成心肌纖維；最外層是心外膜，由間皮細胞構成，它也是心包膜的內層。
心臟的收縮活動推動全身血液流動，將氧和養分輸送給每個器官，並運走廢物。體內各部分之間的各類激素和調節物質的運輸，也靠心臟的活動來保證。具體過程是：體循環血液經上、下腔靜脈流入右心房，通過三尖瓣入右心室，經肺動脈進入肺循環，在肺泡處進行氧－二氧化碳交換後，含大量氧的新鮮血液經肺靜脈至左心房，流經二尖瓣到左心室，再通過主動脈將養分運輸到全身各處，以滿足機體新陳代謝的需要。神經和體液反饋環路精細地調節著心臟和循環系統的功能。
左右兩心房的壁較薄，產生的壓力也較低，處於0～10 mmHg之間。房間隔由胚胎期的卵圓孔衍化，是心臟最薄的部位。心臟的自律活動由竇房結和房室結產生，二者都位於右心房。在心房和心室之間是房室瓣，右側為三尖瓣，有前、中、後三個瓣膜開向心室，構成心房至心室的單向通路，面積約8～11cm2。左側為二尖瓣，有前、後二個瓣膜，面積約6～8cm2。
心室壁較厚，產生的壓力較高。血液從這裡被泵入肺循環和體循環。由於左心室泵出血液所要克服的主動脈壓力遠遠高於右心室所需克服的肺動脈壓力，所以，左心室壁也遠厚於右心室。在胚胎期，左右心室壁厚度的比例是1：1。出生後，隨肺泡擴張，肺血管阻力迅速下降，而體循環阻力迅速升高，一個月後，左右心室壁的厚度比例為2：1，已接近成人水平。室間隔由上部較薄的膜部和下部較厚的肌部組成，膜部與房間隔相連，肌部構成了室間隔的主要部分，以及左室游離壁的一部分。正常的右室壓是15～30/0～10mmHg，左室壓是100～140/3～12mmHg。
每個心室和其流出道之間有一組半月瓣。肺動脈瓣分隔右心室和肺動脈，有前、右、左三瓣，在心室收縮時開放，使血液流至肺動脈；而在心室舒張時關閉，防止血液倒流。正常肺動脈瓣的面積約4cm2。主動脈瓣稍厚於肺動脈瓣，由後、左、右三瓣組成，正常面積為3～4cm2。正常肺動脈壓是15～30/0～12mmHg，而正常主動脈壓是100～140/60～90mmHg。
一、心肌超微結構
在細胞水平，心臟可以分為心肌組織、傳導系統和細胞外連接組織，主要是膠原。心肌細胞很獨特，兼有骨骼肌細胞和平滑肌細胞的特點，其形態也很特別。
心肌細胞的主要成份有：①細胞膜：又稱肌漿膜（sarcolemma），為脂質雙層結構，脂質雙層中含有受體，離子通道，離子泵等以完成細胞之間及細胞和外環境之間的聯繫。另外還有亞細胞膜，如線粒體膜。②細胞核：擔負細胞生長和修復，蘊藏遺傳基因。③肌原纖維：由收縮蛋白構成，負責心肌的收縮功能。每一肌原纖維由若干圓柱形肌節（sarcomere）連接構成，兩端比較透明，稱明帶（即I帶，light zone），中央部分較暗，稱暗帶（即A帶，dark zone）。④細胞漿：處於肌漿膜內，細胞核和收縮蛋白周圍。心肌細胞縱橫相連，構成融合體(syncytium)，由閏盤(intercalated disc)分隔。肌漿膜內褶使細胞外空間延伸到心肌細胞內，包裹細胞漿，並形成橫管系統(transverse tubular system)。橫管系統與胞內膜結構――肌漿網（sarcoplasmic reticulum）緊密連接，肌漿網是細胞內離子鈣的主要儲存地(圖5－1)。根據其功能，肌漿網又可分為兩類：粗面（交叉形）和滑面（縱形）。一種稱為鈣離子釋放通道（CRC）的大型蛋白質複合體（分子量565，000 kd）位於粗面肌漿網上，並有足狀突起，可能與Ca2+的流向有關。橫管膜上的L型Ca2+通道與粗面肌漿網上的CRC足突很接近，當Ca2+通過L－型鈣離子通道內流後，立即觸發了肌漿網，通過CRC釋放大量的Ca2+進入胞漿，使細胞內鈣離子濃度從10－7升高到10－5。另外，肌漿網對Ca2+的再聚集也有重要作用，它從胞漿中攝取Ca2+，產生新的濃度梯度，這是一主動轉運過程，需要滑面肌漿網膜上的Ca2+/Mg2+-ATP泵（分子量105，000 kd）水解ATP，提供能量（圖5－2）。在結構上，粗面和滑面肌漿網是連續的，因此從滑面肌漿網攝取的Ca2+沿濃度梯度差到達粗面肌漿網，再由後者釋放至胞漿。
與骨骼肌細胞類似，心肌細胞上也有Z線，劃分出肌節的界限。肌節是心肌細胞收縮性的最小單位，長約2～2.5μm。肌原纖維由許多蛋白質微絲組成，分粗、細兩種。粗微絲在A帶中，幾乎完全由肌凝蛋白(myosin)分子組成。肌凝蛋白是一構型不對稱的大分子蛋白，電子顯微鏡觀察發現，其具有兩條重鏈和四條輕鏈，分子量分別是220，000 kd和20，000 kd。到目前為止，輕鏈的功能尚不清楚，可能參與調節橫橋的形成。肌凝蛋白分子有一個長的柱狀尾部，一個鉸鏈區和兩個球形頭部。頭部含有ATP酶，能水解ATP釋放能量，在微絲表面形成橫橋，是肌凝蛋白與肌動蛋白（actin）細微絲相接觸的部位。鉸鏈區與張力形成有關。尾部由兩條重鏈纏繞形成，與粗微絲中的其他肌凝蛋白分子結合併構成微絲的中心。
細微絲的蛋白質分子由三個亞單位組成，主要為肌動蛋白（分子量43，000 kd），相互以雙螺旋結構結合，另外有少量的原肌凝蛋白（tropomysin，Tm）和原寧蛋白（troponin,Tn）（圖5－3）。
細微絲的一端固定在Z線上，另一端插入A帶，而相鄰的細微絲構成I帶。粗、細微絲相互穿插，排列規則。原肌凝蛋白是一線狀蛋白質多肽鏈，分子量約70，000 kd，位於肌動蛋白分子的雙螺旋溝內。原寧蛋白含有3個不同的多肽鏈亞單位:TnT、TnI和TnC，依附於原肌凝蛋白氨基末端7個單位鏈上，構成複合體，分別與心肌收縮機制的不同功能相關。原寧蛋白的3個亞單位中，原寧蛋白C與鈣離子結合，引起一些蛋白分子構象改變，導致心肌收縮；原寧蛋白I抑制肌凝蛋白與肌動蛋白反應，形成橫橋；原寧蛋白T使原寧蛋白與原肌凝蛋白相結合。
TnC是小分子量蛋白質(分子量18,000 kd)，屬於Ca2+結合蛋白――EF臂蛋白――的一種，此類蛋白都有一特殊的胺基酸序列，構成帶多個氧原子的袋狀結構，與Ca2+有高度特異性和親和性。與骨骼肌細胞相比，心肌細胞的TnC 少一個Ca2+結合位點。
每個肌節都有一整齊排列的粗微絲、細微絲和第三種微絲。第三種微絲由大分子量蛋白（titin）組成，分子量約30，000kd，其主要反映解剖結構的完整性和受壓後的張力反應。Titin是繼肌凝蛋白和肌動蛋白之後第三大含量的肌蛋白，約佔肌蛋白的10％，有兩個主要功能區：免疫蛋白區（Ig）和PEVK區，分別反映彈性和張力特性。PEVK區含有反覆重複的脯氨酸（P），穀氨酸（E），纈氨酸（V）和賴氨酸（K）殘基。心肌是最堅硬的橫紋肌，其堅硬性與Ig和PEVK區相關。
與骨骼肌細胞不同的是，心肌細胞的細胞膜呈不連續狀，這些細胞膜上有縱橫交錯的皺襞構成的廣泛網絡，在閏盤處將各個纖維的Z線連接在一起。由此將縱行纖維緊密連接，在此軸向上的張力也將在細胞間一致傳遞。另外，水平相鄰肌纖維之間的胞膜融合或間隙連接使纖維間的去極化電位的傳播通路阻力很低。間隙連接對心肌細胞的心電連貫性很重要。
間隙連接的滲透性較之一般並列連接的胞漿膜呈數量級的增加。間隙連接的蛋白主要是connexin，組成相鄰細胞間通道的六個亞單位。此類蛋白家族含有獨特的胺基酸序列。在心肌細胞中已發現有connexin40，connexin43，和connexin45。此通道的特性（開放和調節機制）尚在進一步研究之中，現已發現此通道保持的開放時間明顯長於心肌細胞膜的其他離子通道。間隙連接有效地保證了心肌細胞的同步運動，實現了細胞的完整性。
心力衰竭、心肌缺血以及由各種心血管疾病引起的心肌肥厚或擴大時，心肌超微結構將發生異常改變：肌節長度在2.0～2.2μm時心肌收縮性減退；線粒體、肌漿網結構破壞，幹擾鈣離子轉運和三磷酸腺苷（ATP）的產生等，減弱心肌的收縮性。
二、起搏傳導系統
正常心臟的激動起源於竇房結，是一盤狀結構，大約15×5×2mm，位於右心房的上部與上腔靜脈連接處。向下傳導通過三條通路：前通路起源於竇房結的頭端，分為兩支，一支到左心房（Backmann束），另一支沿房間隔的右側到房室結；中結間通路（Wenckebach束）起源於竇房結的心內膜面，沿房間隔下行到房室結；後通路（Thorec束）從竇房結的尾端發出，到達房室結後側（圖5－4）。由竇房結髮出的自主節律為60～100次/分，經心房的傳導速度為1，000mm·s-1。房室結呈鈕扣狀，約22×10×3mm，位於右心房下方，冠狀竇開口的前方，三尖瓣的上方，它分3個區，即上、中、下區，除中區外，均具有自律性。中間區在房室傳導過程中有一延遲作用，使心室收縮稍晚於心房收縮，保證了心室充盈，心電圖上表現為PR間期。正常時，房室結的自主節律為40～60次/分，由於該節律較竇房結慢，故由竇房結控制心率。經房室結的傳導速度轉慢，約為200 mm·s-1。在房室結的下緣形成單獨的纖維束――希氏束（或房室束），然後穿過環狀纖維到達肌性室間隔的上緣，成為希氏束的起點。希氏束從室間隔開始形成左束支，可分為兩組：前支經室間隔前面向下到前乳頭肌，然後形成浦氏纖維；後支粗短，向後到後內側的乳頭肌基底，再有分支進入浦氏網。電活動離開房室結後即進入希氏束，然後沿兩束支下傳。心室首先除極的部分是室間隔中部的左側，兩心室的游離壁同時去極化。由於浦氏纖維的細胞直徑較大，通過浦氏網的傳導速度也快於其他的心肌傳導系統，約為4，000 mm·s-1。如此特性保證心室肌同步收縮。傳導系統的某些細胞還具有發放和傳導電活動的能力，稱為起搏細胞。電活動從竇房結經歷0.04s到達房室結，由於房室結內心肌纖維的傳導速率減慢，又經0.11s電活動才傳至希氏束。而從希氏束傳至浦氏網的速率較快（正常時小於0.03s），故電活動從竇房結起始直至整個心臟去極化，正常不超過0.2s。
在正常情況下，心搏的電活動起源於竇房結，由動作電位觸發。動作電位有兩種類型：快反應動作電位和慢反應動作電位。大多數心肌組織（包括心房、心室和傳導系統的浦氏細胞）發生快反應動作電位；而與心肌自律性有關的起搏細胞（竇房結和房室結細胞）產生的是慢反應動作電位。竇房結產生的激動先傳布到兩個心房，然後經過房室結傳到兩個心室，稱為正常竇性心律，凡偏離這種正常心律的心臟活動都屬心律失常。麻醉和手術過程中影響心臟節律和傳導的因素很多，通過神經系統，內分泌，電解質和體液酸鹼度改變都可引起心律的變化。局麻藥不同血藥濃度可產生一定的心臟電生理作用，例如一定血漿濃度的利多卡因所發生的電生理效應有治療心律失常的作用。但過高濃度則通過作用於鈉離子快通道而抑制心臟的傳導。又如布比卡因對心臟有明顯的抑制作用，尤其是浦氏網和心肌細胞，作用於鈉離子快通道可引起明顯的竇性心動過緩和竇性停搏。
三、心肌動作電位
如前所述，心肌動作電位有快反應和慢反應兩種類型，兩者的靜息膜電位（Vm）和決定動作電位傳播速度的快速去極化過程不同。專司心肌收縮活動的工作細胞是快反應動作電位，可以分為四個時相（圖5－5）。靜息膜電位約為－80～－90mV，這是由於離子在細胞膜兩側分布不同的結果，細胞內鉀離子濃度比細胞外高，K＋從細胞內通過細胞膜進入細胞外，由於K＋的運轉，使細胞內帶負電而細胞外呈正電，因此靜息電位主要取決於跨細胞膜的鉀離子濃度梯度。除極開始，細胞膜的閘門機制――Na+快通道瞬時開放（約1ms）。此Na+快通道為雙重門結構（圖5－6），當膜電位達到－60～－70mV時激活細胞外側的m-門（即活性門）開放，由於Na+的濃度梯度以及細胞的電荷勢能梯度，使Na+迅速進入細胞內，此時帶正電荷的離子從細胞外流向細胞內，細胞內呈正電（約＋20mV），而細胞外是負電，此時的動作電位稱為0相，相當於心電圖的QRS波。當膜電位達到＋30mV後，細胞內側的h-門（即非活性門）關閉，阻止Na+繼續內流（抑制鈉通道），從而有效地結束0相。在膜電位處於0時，沒有電勢能促進Na+進入細胞，但濃度梯度差的作用仍使Na+進入細胞內，使細胞內產生正電荷。此Na+快通道可以被河豚毒阻斷。
快通道關閉後，隨著Na+內流減慢，細胞內正電荷減少，復極化過程開始，稱為1相。復極化的1相和平臺期的2相主要由Ca2+通過L型電壓依賴的慢通道內流而產生，也有少量Na+由此慢通道內流。在去極化階段，膜電位達到－30m V時，慢通道被激活，Ca2+（以及Na+）開始順其濃度梯度內流。隨著Ca2+的內流，觸發肌漿網釋放更多的鈣離子，促使細胞內游離Ca2+結合收縮蛋白，產生收縮力。2相時，動作電位接近於等電位，細胞仍處於除極狀態，相當於心電圖的ST段。3相為快速復極化階段，相當於心電圖的T波。此時，鉀離子通透性增加，並沿濃度梯度向細胞外流出，致使細胞內電位又呈負電，膜電位降至靜息膜電位，慢鈣通道和快鈉通道被關閉，細胞處於絕對不應期，新的刺激也不能引起細胞去極化反應。復極化完成時，細胞膜電位接近於－90mV，但細胞膜內外離子分布與去極化前不同，因為Na+進入細胞，而K＋流出細胞，結果使細胞內Na+濃度較高，而K＋濃度較低。在4相時，由於細胞膜上依賴ATP酶的Na+/K＋泵的作用，使Na+從細胞內流出，並將K＋帶入細胞內（6：3的比例），恢復去極化前的離子狀態。去極化開始時的靜息膜電位（4相）水平，是決定電活動向其他細胞傳導的重要因素。4相電位負值越小，0相升高速度越慢。
對慢反應動作電位而言，細胞的靜息膜電位大約是－60mV。缺乏快Na+通道的活性，去極化的產生機制類似於快反應動作電位的2時相，主要是Ca2+和Na+的緩慢內流。其他時相的作用機制兩者類似，只是絕對不應期在慢反應動作電位中的時間更長。
起搏細胞的動作電位和心肌細胞明顯不同（圖5－7），具有自律性，動作電位的一個重要特點是4相不在一恆定的水平，有一緩慢的自主去極化，稱前電位或起搏電位。4相時少量的Ca2+和Na+進入細胞，K＋外流減少，靜息膜電位負值減小。4相的坡度是影響電活動頻率的一個重要因素。坡度越陡，則起搏細胞的激動頻率越快；反之，坡度越小，頻率越慢。興奮交感神經系統（或兒茶酚胺釋放增加）使4相坡度變陡，自律性增強；興奮副交感神經系統則結果相反。通常用的抗心律失常藥，如利多卡因、普魯卡因醯胺、奎尼丁和苯妥英鈉等均能使4相坡度減小，即舒張期自動去極化頻率降低。
四、心肌收縮原理
心肌收縮的基本過程源於Ca2+激活肌凝蛋白分子頭部與肌動蛋白相交部位之間的橫橋。當心肌細胞膜除極時，電活動經過橫管系統進入細胞內，引起主要貯存於肌漿網的Ca2+釋放，Ca2+濃度升高達10－5mol/L後Ca2+與原寧蛋白C結合，解除原寧蛋白I的抑制作用。接著原肌凝蛋白使肌凝蛋白頭部的橫橋移向肌動蛋白，並與之結合，致使肌動蛋白向A帶中央滑行，造成肌節長度縮短，整個心肌產生收縮（圖5－8）。當心肌細胞膜復極時，Ca2+離開原寧蛋白C進入肌漿網，細胞內Ca2+濃度低於10－7mol/L，致使原肌凝蛋白又覆蓋肌動蛋白的結合處，肌動蛋白離開A帶中央，故肌節長度延伸，整個心肌處於舒張狀態（圖5－9）。
肌動蛋白和肌凝蛋白的結合所需的能量，由Ca2+激活肌凝蛋白頭部的三磷酸腺苷，使ATP水解為二磷酸腺苷（ADP）和高能磷酸鍵而產生。因此心肌收縮性取決於肌漿網Ca2+的運轉、線粒體產生ATP和肌凝蛋白ATP酶活性的程度。心肌缺血、肥厚和心肌有病變時，心肌收縮力減弱，因為：①肌漿網對Ca2+攝取和釋出減少；②肌凝蛋白ATP酶活性降低；③心肌細胞內線粒體減少，能量的提供減少。
心肌收縮過程中，肌動蛋白和肌凝蛋白相互重疊的程度極為重要。根據Starling心臟定律，靜息時肌原纖維的長度與心肌收縮力有關。因此，靜息時肌動蛋白和肌凝蛋白重疊越多，也即原纖維長度越短，則肌原纖維產生的力越小；反之，肌動蛋白和肌凝蛋白分離過度，兩者之間相互交叉不合適，也影響心肌的收縮性。因此，靜息時粗細微絲應有合適的長度，兩者之間應達到最有效的相互交叉，使心肌收縮性處於最佳狀態，心肌纖維靜息時的最適長度為2.0～2.3μm。
五、心肌代謝
心肌代謝的主要目的：①產生能量，微持細胞內外離子一定的濃度梯度，保證細胞完整性；②產生能量，實現心臟不停息的泵血功能。代謝的主要底物是葡萄糖、乳酸及游離脂肪酸（FFA）等，產生可直接利用的能量――ATP及肌酸磷酸，滿足心肌化學和機械功的需要，即離子轉運和心肌收縮。
ATP釋放能量受貯存在肌凝蛋白分子頭部的ATP酶調節。ATP酶對Ca2+很敏感，當Ca2+濃度升高時，ATP經水解釋放能量。肌酸磷酸通過肌酐磷酸酶的催化作用迅速轉化為ATP。此外，心肌內含有肌激酶，使ADP直接產生ATP。ATP水解速度是決定心肌收縮速率的主要因素。心肌縮短的最大速率與肌凝蛋白ATP酶活性有非常明顯的相關性，故影響酶活性的因素均可影響心肌功能。由于禁食病人血清中游離脂肪酸濃度升高，所以此類病人的心肌細胞主要代謝游離脂肪酸和葡萄糖，而FFA又抑制細胞對葡萄糖的利用，使心肌主要代謝FFA。血液中FFA主要與白蛋白結合，而心肌細胞有白蛋白受體，為代謝FFA提供了條件。大約60～70％的氧由FFA利用，葡萄糖僅利用30～40％。FFA為脂溶性，能自由通過細胞膜進入胞漿，在胞漿中經硫激酶催化生成乙醯輔酶A衍生物，後者再進入線粒體經三羧酸循環後氧化產生ATP。
線粒體是進行物質代謝，提供ATP能量的主要場所，佔心肌細胞容量的23％，由此反映了ATP對心功能的重要性。線粒體為雙層膜結構，內層膜有很多皺褶，其上含有大量與有氧代謝和細胞色素循環有關的酶，FFA和葡萄糖的代謝中間物在線粒體中被進一步分解。還原尼克醯胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）和還原黃嘌呤二核苷酸（FADH）參與了電子轉運鏈。
葡萄糖和FFA是初級底物。葡萄糖在有氧情況下經糖酵解產生丙酮酸，在無氧條件下產生乳酸。丙酮酸進入線粒體進行檸檬酸循環，被分解為二氧化碳、水，同時產生ATP。線粒體內膜上有丙酮酸脫氫酶，丙酮酸在其催化下生成乙醯輔酶A和NADH，乙醯輔酶A通過檸檬酸循環後被氧化，生成NADH、FADH2和2份ATP，此過程稱為底物水平磷酸化。NADH和FADH2又進入呼吸鏈，在有還原當量 (一個還原當量就是一份H++e-)的環境中被氧化。其氧化磷酸化的基本方程式如下：
NADH ＋ H＋ ＋ O → NAD＋ ＋ H2O ，
同時藕合ADP的氧化：
3ADP ＋ 3Pi → 3ATP
因此一份氧原子能產生3份ATP，即磷/氧（P/O）是3。但不同底物產生的P/O比例在2.83～3.17之間。氧在代謝過程中起電子受體的作用，保證電子轉運鏈循環的順利進程。（圖5－10）
1mol葡萄糖經過三羧酸循環產生38molATP。雖然ATP合成能來自無氧代謝，但1mol葡萄糖分解為乳酸卻只產生2molATP。脂肪酸經過β氧化作用效果最佳，1mol棕櫚酸鹽能產生8mol乙醯輔酶A和35molATP，而8mol乙醯輔酶A又經三羧酸循環再產生96molATP。葡萄糖進入心肌細胞需要胰島素，糖原形成也需要胰島素，胰島素還抑制甘油三酯的分解，故胰島素有利於甘油三酯的貯存。葡萄糖透過細胞後，在糖酵解過程中，經磷酸果糖激酶的催化作用，將6－果糖磷酸鹽轉化為1，6－二磷酸果糖。而磷酸果糖激酶又受ATP的控制，若ATP的水解速度超過合成，則ADP和單磷腺苷（AMP）增多，促使磷酸果糖激酶形成。缺氧時，糖酵解增加，而脂肪分解受抑制。
麻醉藥都能直接抑制心肌細胞的收縮功能，其作用機理是多方面的，例如乙醚能干擾Ca2+、葡萄糖透過肌漿網；氟烷、戊巴比妥酸鹽抑制線粒體攝取Ca2+，氟烷還抑制葡萄糖透過肌漿網。但給胰島素能增加心肌細胞攝取葡萄糖。此外，麻醉藥可抑制ATP的合成和轉化。氟烷還能抑制葡萄糖磷酸鹽異構酶的活性和糖酵解作用，也抑制脂肪酸氧化作用。因此，麻醉藥既抑制無氧代謝的糖酵解，又幹擾其他物質代謝的氧化作用。最近研究的結果表明，揮發性全麻藥都不同程度地抑制心肌收縮、擴張微動脈、降低冠脈血流儲備，增加心肌對兒茶酚胺的敏感性，其機理主要是：當心肌除極時，全麻藥使Ca2+進入細胞減少，改變了Ca2+釋放的動力學和Ca2+通過肌漿網，從而降低收縮蛋白對Ca2+的敏感性。但有研究證明：七氟烷雖然降低心臟灌注壓和冠脈血流，對心肌收縮有一定抑制作用，但同時降低心肌耗氧，心肌氧代謝平衡仍能維持，而且不幹擾缺血心肌血流分布，對缺血心肌供血的影響與正常心臟無明顯差異。因此，與其他常用吸入麻醉藥相比，對心肌缺血病人具有一定優越性。
靜脈全麻藥則通過降低心肌細胞內Ca2+濃度，使心肌在收縮過程中得不到足夠的Ca2+，而產生心肌抑制作用。其降低Ca2+的途徑包括：①抑制細胞外Ca2+的跨膜內流；②增加心肌細胞膜系統結合Ca2+的能力；③抑制肌漿網對Ca2+的攝取，使肌漿網內Ca2+儲存量減少；④抑制肌漿網Ca2+的釋放；⑤減慢肌漿網Ca2+從攝取部位向釋放部位的轉運。至於抑制線粒體功能使能量生成障礙，可能不是靜脈麻醉藥抑制心肌作用的原因，至少不是主要原因。目前尚無足夠證據證實靜脈麻醉藥能降低收縮蛋白對Ca2+的敏感性，對心肌收縮蛋白有直接的抑制作用。
六、心動周期
每一次心房和心室收縮和舒張的過程即構成一個心動周期。每一個心動周期中，先見兩心房收縮，繼而心房舒張；當心房開始舒張時，兩心室也幾乎同時收縮；然後心室舒張，接著心房又開始收縮。成人心率若為每分鐘75次，則每一心動周期平均為0.8s。若心率增快，心動周期即縮短，且舒張期的縮短更為顯著。若心率增快達180次/分，心動周期明顯縮短，為0.33s，特別是舒張期縮短更多，致使心室充盈大為減少，心排血量明顯下降。
（一） 心房
心動周期中，正常心房壓力曲線呈三個正向波。心房收縮，心房壓升高，壓力曲線呈正向a波。當心室收縮開始，房室瓣關閉，又使心房壓力升高，壓力曲線呈正向c波。心室收縮期後半階段，房室瓣仍關閉，周圍靜脈血液回流入心房，心房壓力升高，壓力曲線呈正向v波。心房收縮發生在心室舒張期末，心房內血液射入心室，其容量為心室總充盈量的30％。因此，在心房顫動或心房收縮無力時，心室充盈減少。一般通過代償作用不致發生嚴重心功能抑制，但在運動或應激狀態時，若心房收縮消失，心排血量將明顯減少，以致發生心衰。心房舒張期幾乎貫穿在整個心室收縮期和舒張期中。
（二） 心室
1．等容收縮期 相當於心電圖R波頂峰時心室開始收縮，室內壓力升高。由於房室瓣和半月瓣均關閉，心室肌纖維長度和容積均未改變，僅有壓力或張力的變化，故稱等容收縮期。
2．快速射血期 當心室繼續收縮，室內壓力不斷升高，超過主動脈壓和肺動脈壓，使半月瓣啟開，心室內2/3容量迅速射入主動脈和肺動脈，室內容積迅速下降。此期約0.11s。
3．減慢射血期 當主動脈和肺動脈壓力曲線達最高峰時，心室開始舒張，血流繼續從心室流向主動脈和肺動脈，但流速減慢，故稱減慢射血期。心室容積繼續下降達最低值，此期歷時0.14s。
4．舒張前期 心室舒張開始，心室內壓力急驟下降，當主、肺動脈壓超過心室內壓，兩側半月瓣關閉，產生第三心音，此期歷時0.03s。
5．等容舒張期 當主動脈瓣關閉後，由於動脈彈性回縮，主動脈壓下降後又回升，當心室內壓力繼續下降到達低於心房內壓時，房室瓣開放。從半月瓣關閉到房室瓣開放，心室內壓力迅速下降，心室內容量變化很小，故稱等容舒張期，歷時0.06s。在心室射血期中，心室射出的血量約相當於舒張期容積的50～60％，因而在等容舒張期心室內仍有部分血液。
6．快速充盈期 在心室舒張期初1/3階段，房室瓣開啟後，心室內容積迅速增加，由於心室內壓力低於心房內壓，致使心房和大靜脈的血液快速大量流入心室，約佔整個心室充盈量的2/3。此期歷時0.11s。左心室充盈受許多因素的影響，諸如心包膜、心室壁厚度以及心肌弛張程度等（表5－1）。
7．舒張後期（減慢充盈期） 靜脈回心血液經心房回流入心室的速度逐漸減慢，心室內充盈不斷增加。接著心房又開始收縮。此期歷時0.2s。
在實驗室和臨床上使用各種方法，測定和描計心動周期過程中各期的時相和壓力等，有助於估價心功能（圖5－11）。計算各期時相可以指導進行主動脈內囊反搏泵等的治療。
表5－1 左心室充盈的決定因素
心動周期也可用反映容量與壓力關係的環形圖來顯示（圖5－12）。容量－壓力環包括4相。AB段起始於舒張末期，血液從肺循環和體循環分別回流入左心房和右心房，隨著回流量的增加，房內壓逐漸升高，當房內壓大於心室壓力時，房室瓣開放，血液從心房流入心室，心室壓迅速上升，當注入約75％的心室容量時，房室壓基本平衡，此時竇房結去極化並沿結間束傳播動作電位（ECG圖中的P波），使心房收縮，將另外25％的血液注入心室。AB段的斜率與心房壁的彈性或順應性有關。某些病理條件如：心肺轉流術後，冠脈狹窄或心肌梗死引起的左室肥大，使室壁順應性下降，阻礙了心室灌注，此時，心房收縮對獲得足夠的心室灌注非常重要。
當動作電位從房室結傳播至浦氏纖維，心室開始收縮，至心室壓大於心房壓後，房室瓣關閉，在ECG圖上表現為R波結束（B點），心室的等容收縮期對應於B至C曲線。隨著心室收縮，室內壓力也逐步上升，當心室內壓力大於肺動脈壓或主動脈壓時（C點），肺動脈瓣或主動脈瓣開放，血液進入肺循環和體循環。CE段為心室射血期，又分為快速射血期（CD段）和慢速射血期（DE段）。
心室射血開始後左右心室內的壓力逐步下降，直至肺動脈瓣和主動脈瓣關閉（E點），心室舒張開始。EA段表示等容舒張期，此期間傳導系統和心肌細胞復極化，處於相對不應期，ECG表現為T波結束。心室內壓繼續下降直至低於左右心房壓，三尖瓣和二尖瓣開放，又回復至A點，開始下一個心動周期。近年有許多報導認為容量-壓力環可進行心功能研究，又可解釋心臟病病理生理變化等。
七、心排血量
心排血量（CO）指心室每分鐘輸出到周圍循環的血量。心室每搏輸出的血量稱為每搏量（SV），是心室舒張末期容量與收縮末期容量之差。心率是每分鐘的心跳次數，主要受自主神經系統影響。心肌收縮性是指排除其他影響因素前提下，心肌固有的變力性，受細胞內鈣離子濃度和心肌順應性的影響，。故心排血量（CO）＝每搏量（SV）×心率（HR）。正常成人70公斤，當心率為80次/分時，每搏量為60～80ml，心排血量平均為5～6L/min。由於心排血量與體表面積有關，比較不同身材大小病人的心排血量常採用心臟指數（CI）＝CO/體表面積（BSA）。70公斤成人CI為2.5～3.5L/min•m2。
傳統測量心排血量的方法依據Fick的質量守恆定律，即靜脈回心血液中的氧含量（q1）與通過肺泡進入血液的氧含量（q2）之和等於動脈血的氧含量（q3），具體方程式如下：
其他測定心排血量的方法還有染料指示劑方法。靜脈注入吲哚花青綠，計算其在動脈中的稀釋曲線下面積，得出心排血量。此方法的主要缺點是染料的再吸收，需要外推稀釋曲線的下降斜率，以便得出曲線下面積。如果反覆注入染料，血液中會存留一定的染料，影響計算的精確性。但利用此缺點卻能計算動靜脈分流。當染料因重吸收再次通過心臟時，會在初次稀釋曲線峰值之後產生重吸收峰。如果有右向左的分流，則初次吸收峰值升高，且重吸收峰值提前。而左向右分流表現為初次吸收峰值下降，且重吸收峰值降低並延遲出現。
另一種無創方法是都卜勒超聲，利用超聲技術計算通過主動脈瓣橫截面的血流速率。儘管有研究證明此方法與其他方法有很好的相關性，但其可靠性的不足仍限制了臨床應用。
目前常用的是溫度稀釋法。單次注入4℃或室溫的生理鹽水/右旋糖苷，通過電熱傳感器計算心臟內血液溫度的變化曲線，同樣通過曲線下面積反映心排血量。儘管此方法僅計算通過右心室排出的血量，但一般認為左右心室的排血量相關性良好。此方法的影響因素包括：動靜脈分流、注射液的性質、注射的速度、基礎體溫等。
心排血量的調節
心排血量的影響因素很多，包括靜脈回心血量、外周血管阻力、周圍組織需氧量、血容量、體位、呼吸方式、心率和心肌收縮性等。但決定心排血量的主要因素有二：心率和每搏量。
（一）心率的調節
心率快慢主要取決於竇房結的自律性。正常青年人約70～100次/分，隨年齡增長而減慢，公式：正常心率＝118次/分－0.57×年齡。心率受內因和外因的支配，內因即竇房結的自律性；外因為神經和體液。
前已述及，交感和副交感神經自主調節竇房結和房室結，調節不同生理反應中心率的變化，機體在不同年齡和環境中產生的變化也不一樣。交感神經影響心率是通過頸交感神經節（上、中、下星狀神經節）和心胸加速神經（胸1～4），影響竇房結、房室結和心室肌等傳導系統。副交感神經是通過迷走神經分布到竇房結和房室結的神經纖維影響心率。興奮副交感神經，釋放乙醯膽鹼，激活毒蕈樣膽鹼能受體，使起搏細胞超極化，並減慢4相除極速率，4相去極化坡度減少，從而減慢心率。興奮交感神經，釋放去甲腎上腺素，激活β受體，使竇房結起搏細胞4相去極化坡度增加，從而增快心率。
心率的改變受兩種自主神經的共同支配。在應激狀態下交感神經興奮，則伴有副交感神經的抑制。正常成人在靜息狀態下以副交感神經支配為主。在某些特定情況下（如心臟移植或藥物阻斷）去除兩類神經的支配後，心臟固有的節律才表現出來，此時心率約105次/分。
現已發現心房中參與調節心率或心臟容量的副交感神經反射受體有三種。A受體在右心房中分布於上下腔靜脈交界處，左心房中位於肺靜脈交界處，受有髓鞘的迷走神經傳入纖維支配。其對心率變化的反應大於心房容量的變化，在正常心動周期的a波時相內持續發放衝動。B受體分布位置與A受體相似，並且也受到有髓鞘的迷走神經傳入纖維支配，但其對心房伸展性和心室容量改變的反應性大於對心率改變的反應，在收縮晚期的v波時相內發放衝動。此兩類受體在心房收縮時被抑制，但在心動過速時（房內壓升高速率加快）被激活。C類受體受C型副交感纖維支配，當心房內壓改變大於2～3mmHg時產生反應。但在一般情況下其反應性較低，激活速率也慢於B受體。
心室中也有受體接受有髓鞘迷走神經傳入纖維的支配，分布於整個心室和冠狀動脈，對心動過緩和低血壓或者心血管交感神經反射刺激產生的壓力改變都有反應。對心室壓力升高速率的改變尤其敏感，在心室射血伊始產生衝動，參與副交感神經刺激產生的心肌鎮靜作用。另外還有兩類受體接受無髓鞘迷走神經傳入纖維的支配：對辣椒素或藜蘆定起反應的化學受體，以及對主動脈和心室收縮起反應的物理受體。
大多數交感神經傳入纖維是無髓鞘的，但在心房中發現了有髓鞘和無髓鞘兩種纖維，並且對機械性和化學性刺激（如鉀離子和緩激肽）都有反應。心室中有髓鞘神經纖維也對兩種刺激都有反應，在心室壓力增加或血管活性肽（緩激肽和藜蘆定）刺激情況下衝動增加。
心臟病病人體內心肌貯存的兒茶酚胺減少，壓力感受器反射機制異常，均可影響心率的調節。
（二）每搏量的調節
每搏量受心肌纖維縮短程度的影響，是測定心功能的指標之一。決定每搏量的因素有四個方面即前負荷、後負荷、收縮性和心室壁異常活動。
1．前負荷 是舒張末期心肌纖維長度，與心室內容量有關，受靜脈系統容量、心室順應性，胸內壓力、心包膜腔壓力、靜脈張力等因素影響。在完整無病變心臟中，前負荷常以左心室舒張期末壓力（LVEDP）表示。臨床上應用飄浮導管進行血流動力學測定，並用溫度稀釋法測心排血量等，運用這些數據即描繪出所謂Starling心功能曲線（圖5－13），反映LVEDP和CO的關係。曲線向上、向左移動，提示在較低的充盈壓力下，能完成更多的功，表示心肌收縮性增加；反之，曲線向下、向右移動，表示心室充盈壓力較高，作功減退，心功能受抑制。
因此當心率恆定時，在一定範圍內，前負荷與CO的變化呈正比。臨床上測定LVEDV十分困難，即使藉助於心室腔造影術、核掃描和經食道超聲心動圖等方法，也僅取得雙維的近似值，還不能代表真正的LVEDV。若心室內壓力與容量關係恆定，則可通過測定左心室舒張末壓（LVEDP）了解前負荷的變化。但正常情況下心室的順應性呈非線性（圖5－14），並受許多因素影響，諸如心室壁增厚強直使順應性降低。在缺血性心臟病或主動脈瓣狹窄的病人，左心室的順應性左移（圖5－14），左心室內容量稍有增加，即引起左心室充盈壓力明顯增加（順應性降低）。主動脈瓣關閉不全，或心內直視手術病人使用心臟停跳液後，停止人工心肺機即刻，左心室充盈量劇增，而左心室壓力升高很小（順應性增加）。由此可見，當心肌順應性異常時，左心室壓力不能準確反映左心室舒張末容量。二尖瓣正常患者，在進行心臟手術時，可通過左房壓（LRP）來反映左心前負荷，同時也能較好地反映LVEDP。目前臨床上使用飄浮導管測肺小動脈楔壓（又稱肺毛細血管楔壓，PAWP），也能間接提示左房壓力的變化。中心靜脈壓（CVP）反映右心前負荷，當左、右心室功能良好時，CVP變化能反映心功能，若左、右心室功能有明顯差異時，用CVP讀數來反映左心室充盈壓可造成嚴重錯誤，在這種情況下，左、右心室的前負荷和左、右心室功能曲線常不相等，甚至變化也並非平行（圖5－15）。
2．後負荷 是指左心室射血時，心肌壁所面臨的應力。主動脈正常情況下，後負荷就是左心室射血時的阻抗，即等容收縮期和射血期間心室肌纖維收縮產生的張力。它受心室容量、室壁厚度、外周血管阻力等因素影響。臨床常測定平均動脈壓（MAP）反映後負荷，但確切地說測定體循環阻力（SVR）更能反映後負荷。因為MAP取決於每搏量和左心室射血時的阻抗，MAP升高，提示左心室射血時阻抗增高，因此計算體循環血管阻力以反映後負荷比測量MAP更為確切。通過無創性或有創方法測定CO、MAP等，即可計算SVR，其公式為：
SVR ＝ 8×（MAP－CVP）/CO
正常值為90～150kPa·S－1·L-1。而右心室的後負荷取決於肺血管阻力（PVR），計算PVR的公式為：
PVR ＝ 8×（PAP－LAP）/CO
式中PAP為平均肺動脈壓，LAP為左房壓，通常LAP與PAWP相當，PVR正常值為5～15 kPa·S－1·L-1。上述兩個公式都表明心排血量與後負荷呈反比，由於右心室壁比左心室薄，故右心室對後負荷變化更敏感。但無論左心室或右心室，在功能不全時，後負荷急劇升高，均導致CO明顯下降，常見於麻醉期間心肌受抑制時。臨床上，若出現SVR或PVR升高，均可採用擴血管藥降低後負荷治療，以提高CO，改善組織灌流和心功能。
3. 收縮性 是心肌固有的變力特性，不受其他心輸出因素的影響，而與細胞內鈣離子濃度和心肌順應性有關。心肌順應性又決定了心室充盈能力。若前、後負荷都恆定不變，則每搏量能反映心肌收縮性的狀態。反映心肌收縮性的指標包括：單位時間內心室壓力的變化速率（dP/dt）；射血時心肌纖維的平均縮短速率；心臟壓力－容量環；力－速率曲線等。射血分數為每搏量除以左室舒張末期容量，正常成人為60～70％，如果低於40％則心肌收縮性嚴重不良。
由於竇房結由胚胎期的右側結構發展形成，如主要受右側迷走神經和星狀神經節的支配，而左側心臟主要受左迷走神經和左星狀神經節支配。左迷走神經末端接近房室結，對傳導產生不同程度的抑制；而左交感神經在心外膜上縱橫分布，構成廣泛的網絡系統，並沿冠脈穿透心肌。因此心臟加速纖維通過左星狀神經節釋放的交感腎上腺活性主要對心肌收縮性產生作用，而加速纖維通過右星狀神經節的交感腎上腺活性主要對心率起作用。心房組織中去甲腎上腺素的濃度大約是心室的三倍，也反映出交感神經對心臟不同部分支配的差異。在心臟移植中，去神經心臟的組織中幾乎沒有去甲腎上腺素。
刺激β受體，增加環磷腺苷（cAMP），從而增加心率和心肌收縮性（圖5－16）。具體過程為：交感節後神經末端釋放神經遞質――去甲腎上腺素，結合受體後使興奮性鳥苷酸結合調理素偶合蛋白（Gs）構象改變。G蛋白是一類同源結構的蛋白質家族，有α、β、和γ三個亞單位，不同蛋白α亞單位的分子量和功能都不同。Gs蛋白通過β受體與腺苷酸環化酶偶合，當β受體被激活後，α亞單位（分子量43，000 d）從Gs蛋白的βγ複合物上分離，同時釋放三磷酸鳥苷，隨後α亞單位又刺激腺苷酸環化酶增加細胞內cAMP水平。cAMP作用於特定的蛋白激酶，使細胞內功能蛋白磷酸化，尤其那些與肌漿網有關的蛋白，最終使細胞內鈣離子濃度升高。
激活β1和β2受體都有增加心率和心肌收縮性的作用，但β1受體對心率增加的影響更顯著，而β2受體對平滑肌鬆弛的效果更顯著，此特性在控制哮喘或早產兒的反應性氣道疾病中很有用。
如前所述，儘管副交感神經對心室的支配作用不如交感神經，但刺激副交感神經對心肌收縮性也有影響。其中副交感神經遞質――乙醯膽鹼所起的具體作用尚不清楚，但最終能降低cAMP水平。乙醯膽鹼與心肌細胞毒蕈鹼樣受體結合後產生雙重效果， 一方面激活鳥苷酸環化酶增加cGMP水平，從而促進cAMP的降解（也許是通過激活磷酸二脂酶途徑）；另一方面通過抑制性G蛋白（Gi）抑制腺苷酸環化酶，減少cAMP合成。Gi蛋白也是G蛋白家族之一，與Gs蛋白類似，通過毒蕈鹼樣受體與腺苷酸環化酶偶合，當α亞單位（分子量41，000 d）βγ複合物分離後對腺苷酸環化酶產生抑制作用。另外，副交感節後神經末梢與交感節後神經末梢很接近，前者釋放乙醯膽鹼能抑制後者釋放去甲腎上腺素，從而減少β受體的刺激，最終降低cAMP水平。
增強心肌收縮性的因素是：①興奮交感神經能直接增強心肌收縮性，又使心率加速；②抑制副交感神經，使心率增快；③使用增強心肌收縮性的藥物，如強心甙等，各種藥物的作用機理不同。地高辛通過抑制Na+-K+、ATP酶間接地減少細胞內Ca2+；而氨利酮通過抑制二磷脂酶增加心肌細胞內的環磷腺苷（cAMP）；胰高血糖素通過激活特殊的非腎上腺素能受體，增加細胞內cAMP，使心肌收縮性增強。正常時交感神經系統的活性對心肌收縮性影響最為重要，交感神經纖維支配心房、心肌傳導系統，除增加心率外，由於釋放去甲腎上腺素，興奮β1受體，使心肌收縮性增加。擬交感藥物如腎上腺素，通過激活β1受體，可增強心肌收縮性。抑制心肌收縮性的因素有：①興奮副交感神經，心肌收縮性減弱，心率減慢；②通過阻滯腎上腺素能受體抑制交感神經，或阻斷兒茶酚胺作用；③使用β腎上腺素能受體阻滯藥；④心肌缺血或梗死；⑤心肌本身病變，如心肌病等；⑥低氧血症和酸中毒。大部分麻醉藥和抗心律失常藥均可抑制心肌收縮性（負性肌力作用）。
心肌電活動和收縮有賴於Ca2+，心衰或心肌缺血時肌漿網對Ca2+攝取和釋放減少，抑制心肌收縮。根據Starling機制，心肌纖維長度增加，產生的心肌張力也增加。產生最大張力的肌節長度是2.0～2.3μm，此時粗、細纖維之間收縮蛋白充分結合。小於此長度，肌原纖維被過多重疊，妨礙了橫橋的形成；反之，大於此長度，橫橋形成不夠充分，導致心肌收縮不良。當肌節長度超過3.6μm時粗、細肌絲間已無橫橋形成，心肌纖維張力為0（圖5－17）。
近10年，發現有些充血性心力衰竭病人的症候主要由於心臟舒張期功能紊亂所致，病人表現為不同程度的充血性心力衰竭，但左心室收縮功能正常或甚至增強。因此，估價這些病人心功能時應注意等容舒張期和心室充盈期，而後者又分為早期（快速充盈）和後期（緩慢充盈）。
4． 左心室壁運動異常 左心室壁局部有異常活動，可呈現收縮性低下，收縮消失以及收縮失常。心肌壁出現活動失常能使前後負荷、每搏量和收縮性均降低，其嚴重程度與活動失常的範圍和數量有關，常見於冠心病和二尖瓣狹窄病人。
5． 瓣膜功能異常 4個瓣膜任何一個出現狹窄或關閉不全，或兩者兼有，就可導致瓣膜功能異常。房室瓣狹窄（如二尖瓣狹窄），由於前負荷減少，致使SV下降。而半月瓣（主動脈或肺動脈瓣）狹窄，因後負荷增加，能使SV下降。反之，瓣膜關閉不全時，由於心室每次收縮均產生返流，既使前負荷、心肌收縮性以及室壁活動均無明顯改變，但有效SV仍下降。
心排血量增加的原因是：①心率加快（在保證有足夠心室灌注量的前提下，一般心率最快不超過160次/分）；②左心室容量增加（即前負荷增加）；③回心血量增多；④外周血管擴張所致後負荷減少；⑤動靜脈瘻；⑥內、外源性兒茶酚胺增加。心排血量減少的原因是：①興奮副交感神經、心率變慢；②前負荷降低；③後負荷增加；④心肌收縮性減退等。
八、心室功能
臨床上常通過描繪心功能曲線和心肌收縮性各項指標評估心室功能。
心功能曲線
它是由心排血量，或通過心排血量計算的參數，以及心室充盈壓所構成的曲線。測左心室功能曲線時，橫軸為PCWP數值，縱軸為左心搏出功等參數；描繪右心室功能曲線時，橫軸為CVP，縱軸為右室搏出功等（圖5－13）。心肌收縮性增強，則曲線向上、向左移位；心功能受抑制，曲線向下、向右移位。因此心功能曲線能用以：①指導麻醉和手術時、手術後治療心血管功能異常；②有助於了解心衰病人使用血管擴張藥和正性肌力藥的效果；③在心內直視手術體外循環轉流結束後為治療提供方案；④指導應用主動脈內囊反搏泵。
有研究者證實，舒張期改變會對心功能產生很大影響，一些病理狀態可直接影響舒張功能，如：心肌缺血或心肌肥大，也間接影響收縮功能。舒張是一複雜過程，分為四期：①等容舒張期；②快速心室灌注期；③心休息期或慢速灌注期；④心房收縮期。每一期都有獨立的機制，但又互相影響（圖5－18）。
測量舒張期功能有許多方法，大都屬有創監測。其中包括左心室壓的最大下降速率，負dP/dt的最大值。但此值受心室內壓的最大值，負荷量等影響，並且僅能作瞬時監測，從而忽略了舒張期其他許多監測值。另一指標是壓力下降速率τ，其反比T是左室壓從最大－dP/dt以指數衰減向其漸近線接近的時間常數（圖5－19）。T增加表示舒張期延長。揮發性麻醉藥或心肌缺血時T值延長。與T值有關的機制包括肌漿網對Ca2+的吸收，Ca2+與TnC的解離，肌動蛋白－肌凝蛋白橫橋結構的松解以及克服心肌粘彈性。
舒張包括被動和主動機制。心室腔順應性和心肌硬度是反映被動舒張的兩個指標。心室腔順應性為從最低室內壓至心房收縮開始期間，心室壓力隨心室內容積改變的比率（dP/dV）。心室腔順應性的倒數是心肌順應性(dV/dP)。舒張期內，左室壓可以表示為心室容量（或其他能反映心室空間改變的指標）的線性衰減模式，具體方程式如下：
P ＝ bekcL
P是心室內壓，b為一常數，L是容量，kc是心腔順應性常數。
為保證順應性常數的精確，應儘量在較廣的範圍內獲取舒張期心室壓力和容積數值。其他一些與心室腔順應性相關的指標包括：心肌被動彈性特徵、心肌舒張長度、粘彈力、冠脈擴張性、心室形狀及室壁厚度。kc根據所選用參數的不同，可以是心腔容積、面積或長度的倒數。
心肌硬度主要指心肌和結締組織的硬度，是心肌壓力與張力的比率。壓力指單位橫截面上所受的力，張力指物質在壓力作用下產生的變形。以壓力和張力作圖為一曲線，其切線的斜率是彈性硬度km。心肌硬度反映了心肌細胞的內在特性。心肌肥大不僅使心肌質量增加，細胞外結締組織，甚至細胞內胞漿結構成分也增加，導致心肌硬度（km）增加。慢性心肌缺血或心肌梗死也使心肌硬度增加，km升高。心肌硬度與張力/壓力作用在局部面積上產生的變形有關，心室不同部位（正常組織與缺血或梗死區域）的張力、彈性和硬度係數（kp）等都不相同。
圖5－20提示治療低心排症候群時心功能曲線的變化。圖中第1點表示病人處於低心排狀態，但心室充盈過多，經多巴胺治療（5μg·kg－1·min-1），或其他藥物（氯化鈣、洋地黃等）治療，第1點即向第2點移動。若病人接受呋喃苯胺酸治療時，左心室充盈壓隨之下降，SV、CO或血壓並未增加，病人的心功能曲線即由第 1點向第6點移動。若對病人採取擴血管治療（酚妥拉明、硝普鈉等），以降低射血阻抗，減少後負荷，病人的心功能曲線從第1點移至第3點，其結果與使用正性肌力藥相似，既可改善心功能，又無增加心肌氧需的缺點。但擴血管藥過量，則可從第1點移向第4點，後負荷下降過度。如輸注液體後，增加前負荷，可使第1點移至第4點，而又返回至第3點。因此降低後負荷又增加前負荷是臨床上有效的治療原則。若採用正性肌力藥（如多巴胺）結合擴血管藥（如有動靜脈擴血管作用的硝普鈉），可使心室充盈壓明顯降低，而CI顯著升高，心功能曲線從第1點移至第5點。
心肌收縮性測定
心肌收縮狀態是心排血量決定因素之一，但僅測定心排血量對估價心肌收縮意義有限，必須明確測定心排血量和心肌收縮性兩者是有區別的。目前對心肌收縮性的定義和測量技術尚有爭論，評估在體心臟的收縮功能很複雜,，有許多影響因素，諸如前負荷、後負荷、心率和自主活性等，且都很難控制。在此方面曾進行諸多努力，也取得不同的成果。
測定心肌收縮性的方法分有創和無創性兩種。創傷性技術主要有：
1. 力－速度曲線 此項測定尚未能完全肯定代表心肌收縮性。
2. Walton-Brodie彈簧壓力弓 將彈簧縫於心臟表面，直接測量心肌收縮性。
3. 心室內壓力升高速率（dp/dt） 即心室壓力（P）與時間（t）的積分（dP/dt）。 單位是kPa/s(mmHg/s)，正常值為107～227 kPa/s(800～1700mmHg/s)，心肌收縮性增強，則dp/dt升高。常用dP/dt的最大值評估左心室的收縮功能。儘管此項指標很容易獲得，但仍須注意確保高精度微量流體壓力計進入左心室是正確計算dP/dt的首要條件。目前至少有三條途徑供微量流體壓力計進入左心室：①逆行通過主動脈和主動脈瓣；②通過肺靜脈進入左心房，經二尖瓣到達左心室；③通過左心室尖。每一途徑都有其優缺點。由於臨床上很難實施左心室插管測壓，通常可做橈動脈穿刺置管，從動脈波形中計算dp/dt，其結果與左心室dp/dt有良好相關。以dP/dt評估收縮性的缺點是受心率、前負荷、後負荷的影響，若三者均增加，dp/dt也升高。
4. 心室造影術 左心室插管作心室造影能提供反映心功能的參數。射血分數（EF）是當今臨床上公認為估價心室功能的良好指標。EF指心室舒張末期容量（EDV）和心室收縮末期容量（ESV）之差（即SV）與EDV的比值，公式為：
EF ＝ （EDV－ESV）/EDV ＝ SV/EDV
正常值大於0.55。
近年術中應用經食道超聲心動圖（TEE），可連續測定EF。正常時，左、右心室的EF相似，故臨床上使用新型飄浮導管（熱敏電阻為50ms），將該導管插入肺小動脈，可採用溫度稀釋法，描記右心室CO曲線，測定右心室的EF ，並推算左心室EF。
5．導管尖端血流測定 有報告認為測主動脈血流量最大加速度是測定收縮性比較可靠的指標，因為受前、後負荷幹擾小，常用此法與無創性方法作比較。
無創性方法有：用心阻抗血流圖測定左室收縮時間間期（STI）等。
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