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一例反覆低鉀的腎動脈狹窄。
病例特點
孫某 ，男80歲，以「反覆低鉀血症3年，再發2天」 為主訴入院於2018-11-16 入院。
患者3年前無明顯誘因出現全身不適，伴震顫，化驗電解質提示鉀離子低，多次於我院住院治療，給予補充氯化鉀後症狀好轉。2天前患者再次出現全身不適，來我院急診科化驗鉀離子低，以「低鉀血症」收住院。發病以來，患者神志清，精神可，飲食、睡眠無異常，大小便無異常，體重無下降。
高血壓病史20年，最高180/100mmHg，長期使用硝苯地平緩釋片治療，血壓控制差；冠狀粥樣硬化性心臟病病史10餘年，未正規治療及用藥；喉癌術後3年，目前遺留聲音嘶啞，間斷咳嗽、咳白痰；腦梗死病史1月，未遺留後遺症，近期未服藥。否認糖尿病、結核、肝炎史，否認輸血及獻血史，否認藥物及食物過敏史。
入院血壓：188/120mmHg，雙肺呼吸音清，未聞及乾濕性囉音，心律齊，心臟各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音，腹軟，無壓痛及反跳痛，腸鳴音正常，雙下肢無水腫。
輔助檢查：2018-11-25：鉀離子2.53mol/L ，餘未見明顯異常。2018-08-15腹部CT平掃加增強檢查：雙腎多發囊腫，膽囊體積增大。
初步診斷
低鉀血症；
高血壓病3級（極高危）；
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病；
喉癌術後；
陳舊性腦梗死；
入院後給予補充氯化鉀糾正電解質紊亂。
那麼該患者低鉀的原因到底是什麼呢？
低鉀血症的病因有3大類：
1
缺鉀性低鉀血症
攝入不足；長期禁食、少食，每日鉀的攝入量＜3g,並持續2周以上。
排出鉀過多，主要經胃腸或腎丟失過多的鉀；
2
轉移性低鉀血症
因細胞外鉀轉移至細胞內引起，表現為體內總鉀量正常，細胞內鉀增多，血清鉀濃度降低。見於
代謝性或呼吸性鹼中毒的恢復期；
大量葡萄糖液（特別同時應用胰島素）；
周期性癱瘓：如家族性低血鉀性周期性癱瘓；Graves病；
急性應激狀態；
使用葉酸治療貧血等。
3
稀釋性低鉀血症等。見於水過多。
結合患者的症狀及資料，以上都不支持。
患者低鉀、高血壓，使用降壓藥物尚控制不好，會不會是繼發性高血壓呢？繼發性高血壓有腎實質高血壓，腎血管性高血壓，庫欣症候群, 原發性醛固酮增多症，嗜鉻細胞瘤等。該患者 上腹部CT平掃加增強沒有發現佔位。
行腎素、血管緊張素、醛固酮檢查：提示腎素高，醛固酮高。不支持原發性醛固酮增多症，醛固酮增多症腎素是低的。
行腎臟血管彩超檢查：
右腎動脈血流減少，阻力增高（考慮右腎動脈起始處狹窄）。
謝天謝地，謝謝彩超醫師。終於找到了，原來是腎血管問題。ps：那一刻我真想握住彩超大夫的手，說一句太感謝了。
建議家屬進一步行血管造影檢查明確病變情況，必要時行介入治療。考慮到患者高齡，又做過喉癌手術，家屬商議後拒絕，要求保守治療。很快患者鉀離子恢復正常，電解質紊亂得到糾正，好轉出院。
不過，事情並沒有結束。果然很快，11-25日患者又因為低鉀入院。這一次，家屬很積極行血管造影檢查並同意行介入治療。
血管造影檢查為：
提示：腹主動脈輕度狹窄，右腎動脈中重度狹窄改變。
請介入科醫師會診，行介入治療。
過程為：
患者取仰臥位，行雙側腹股溝區 常規皮膚消毒，鋪無菌巾，2%利多卡因100mg局麻下，採用Seidinger技術，穿刺右股動脈成功後，引入7F鞘管及5F豬尾動脈導管，在導絲引導下腹主動脈造影示；右側腎動脈起始部狹窄約95%，更換7F腎動脈導引導管及5F蛇管右腎動脈造影顯示同上，引入0.018親水塗層可控導絲進入腎動脈分支，撤出蛇管，順導絲送入波士頓5mm×19mm球擴支架一枚，擴張良好，造影示，右腎動脈通暢良好。
患者好轉後出院，後續追蹤患者長期口服抗凝藥物，未出現低鉀血症，降壓藥物也慢慢停用，血壓漸恢復正常。
腎動脈狹窄為什麼會導致反覆低鉀呢？
腎動脈狹窄常由動脈粥樣硬化及纖維肌性發育不全引起，在我國，還可由大動脈炎導致。動脈粥樣硬化是最常見病因，約佔腎動脈狹窄病例的80%左右，主要見於老年。
腎動脈狹窄常引起腎血管性高血壓，由於腎缺血刺激腎素，體內腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活，外周血管收縮，水鈉瀦留而形成。約15%的患者因醛固酮增多而出現低鉀血症。診斷腎動脈狹窄的主要檢查有 超聲檢查、放射性核素檢查、磁共振或螺旋CT血管造影、腎動脈血管造影，尤其腎動脈血管造影常被認為診斷「金指標」。
總結：以後臨床上遇到反覆低鉀病因不明的，要行彩超考慮到腎血管狹窄可能。積極行腎血管造影檢查，早期診斷和治療。
本文來源：醫學界風溼腎病頻道
本文作者：任訓雷
責任編輯：椰子匠
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